Artiklis käsitletakse kõnehäirete variante ja ajuaine muutuste variante insuldi ajal vasaku keskmise ajuarteri (MCA) basseinis, erilist tähelepanu pööratakse afaasiale ja seda põhjustavatele isheemilise, tavaliselt ajuinfarkti variantidele. . Analüüsitakse klassikomplekti tõhusust kõne parandamiseks.
Sihtmärk uurimine: uurida seost vasaku MCA insuldi ajal tekkinud ajukahjustuse mahu ja kõnekahjustuse astme vahel.
Materjalid ja meetodid: Uuring hõlmas 356 ägeda ajuveresoonkonna õnnetuse (ACVA) kahtlusega inimest, keda uuris neuroloog ja hindas neuroloogilist puudujääki. Seejärel, kui patsientide seisund seda võimaldas, tehti neile logopeediline läbivaatus, enamasti juba järgmisel päeval pärast haiglasse sattumist. Kõigile patsientidele vastuvõtmisel ja enamikule patsientidest aja jooksul tehti aju CT-skaneerimine, et kinnitada/välistada fokaalseid ajukahjustusi ning selgitada kahjustuse ulatust ja patoloogilise piirkonna asukohta.
tulemused: aju CT-skaneerimise tulemuste kohaselt ilmnesid 32-l (25,8%) inimesel 124-st tüüpilised isheemilised muutused LMCA basseinis, millest 7-l - dünaamilise uuringu käigus, st vastuvõtmisel muutused ei olnud veel ilmsed (insuldi esialgne staadium). Peamised võrdlusrühmad olid 3 patsientide rühma: düsartriaga (20 inimest), motoorse afaasiaga (13 inimest) ja sensomotoorse afaasiaga (23 inimest). Võrdluskriteeriumideks olid kahjustuse maht ja iseloom, teadvuse seisund ja kõne taastumise aeg.
järeldused: sensomotoorne afaasia isheemilise ajuinfarkti ajal võib tekkida nii domineeriva poolkera Sylvia lõhe ümbritseva suure ala kahjustusega kui ka lokaalsete kahjustustega ühe kõnekoore keskuse või nendevahelise valgeaine tsooni piirkonnas. Afaasiline sündroom esineb sagedamini isheemilise insuldi krüptogeense variandi korral. Afaasia sensomotoorne variant esineb sageli korduvate insultide korral. Võttes arvesse kõne taastumise vähem väljendunud dünaamikat sensomotoorse afaasiaga patsientide rühmas, on oluline/täieliku taastumise saavutamiseks nende patsientide jaoks oluline jätkata logopeediliste tundidega pärast väljakirjutamist.

Märksõnad: insult, vasak keskmine ajuarter, afaasia, ajuinfarkt, Broca keskus, Wernicke keskus, kompuutertomograafia, düsartria.

Tsiteerimiseks: Kutkin D.V., Babanina E.A., Shevtsov Yu.A. Insult vasaku keskmise ajuarteri basseinis: kõnehäirete korrelatsioon ajuinfarkti variandiga // RMJ. Meditsiiniline ülevaade. 2016. nr 26. S. 1747-1751

Vasaku keskmise ajuarteri insult: kõnehäirete ja ajuinfarkti vaheline korrelatsioon
Kut"kin D.V., Babanina E.A., Shevtsov Yu.A.

Linna kliiniline haigla nr. 5, Barnaul

Taust. Artiklis käsitletakse kõnehäireid ja ajukahjustuse variante pärast vasaku keskmise ajuarteri (MCA) insulti. Erilist huvi pakuvad afaasia ja selle aluseks olevad isheemilise insuldi tüübid. Analüüsitakse logopeediliste harjutuste efektiivsust.
Eesmärk. Uurida seost ajukahjustuse raskuse pärast vasaku MCA insuldi ja kõnehäire astme vahel.
Patsiendid ja meetodid. Uuringusse kaasati 356 tõenäolise ägeda insuldiga patsienti, keda uuris neuroloog, et hinnata neuroloogilise puudulikkuse raskust. Kui seisund oli rahuldav, vaatas patsiendi logopeed üle. Vastuvõtmisel ja dünaamiliselt tehti patsientidele aju CT, et kontrollida või välistada fokaalset ajukahjustust ning määrata kahjustuse suurus ja lokaliseerimine.
Tulemused. Aju CT tuvastas tüüpilised isheemilised kahjustused vasakpoolses MCA perfusioonipiirkonnas 32 patsiendil 124-st (25,8%). 7 patsiendil ei olnud need kahjustused ilmsed (varajane insult). Võrreldi kolme uuringurühma: düsartriaga (n = 20), motoorse afaasiaga (n = 13) või sensomotoorse afaasiaga (n = 23) patsiendid. Võrdluskriteeriumid olid kahjustuse suurus ja lokaliseerimine, teadvus ja kõne taastumise aeg.
Järeldused. Isheemilise insuldi järgne sensomotoorne afaasia võib tuleneda nii suurtest kahjustustest Sylviani lõhe ümber kui ka ajukoore kõnekeskuse(de) või nendevahelise valgeaine lokaalsetest kahjustustest. Afaasia on sagedasem krüptogeensete isheemiliste insultide korral, sensomotoorne afaasia aga korduvate insultide korral. Arvestades kõne hilinenud taastumist sensomotoorse afaasia rühmas, peaksid need patsiendid pärast haiglast lahkumist jätkama kõneteraapiaga, et saavutada kõne märkimisväärne paranemine või täielik kõne taastumine.

Võtmesõnad: insult, vasak keskmine ajuarter, afaasia, ajuinfarkt, Broca piirkond, Wernicke piirkond, kompuutertomograafia, düsartria.

Tsiteerimiseks: Kut"kin D.V., Babanina E.A., Shevtsov Yu.A. Vasaku keskmise ajuarteri insult: kõnehäirete ja ajuinfarkti korrelatsioon // RMJ. 2016. Nr 26. Lk 1747–1751.

Artiklis käsitletakse kõnehäirete variante ja ajuaine muutuste variante insuldi ajal vasaku keskmise ajuarteri basseinis.

Sissejuhatus

Vasaku ajupoolkera insultide kliinilist pilti iseloomustavad kõnehäired, millest kõige olulisem on afaasia. Afaasia, mis avaldub ägedalt, viitab vereringehäirele keskmises ajuarteris (MCA).
Kõneprotsessid näitavad reeglina märkimisväärset lateraliseerumist ja enamikul inimestel sõltuvad juhtivast (domineerivast) poolkerast. Arvestada tuleb sellega, et kõne eest vastutava dominantse poolkera määramisel lihtsustatakse lähenemist, mis seostab domineerimist ainult parema- või vasakukäelisusega. Funktsioonide jaotumise profiil poolkerade vahel on tavaliselt mitmekesine, mis väljendub kõnehäirete astmes ja kõne taastamise võimalustes. Paljudel inimestel on erinevate funktsioonide jaoks ainult osaline ja ebavõrdne poolkera domineerimine. Kui paremakäeliste (≥90%) ja enamiku vasakukäeliste (>50%) kõnefunktsioon sõltub valdavalt vasakust ajupoolkerast, on sellel reeglil kolm erandit:
1. Vähem kui 50% vasakukäelistel on kõnefunktsioon seotud parema ajupoolkeraga.
2. Anoomne (amnestiline) afaasia võib tekkida metaboolsete häirete ja mahuliste protsesside korral ajus.
3. Afaasiat võib seostada vasaku taalamuse kahjustusega.
Nn ristatud afaasiat (afaasia, mis on põhjustatud domineeriva käega ipsilateraalsest ajukahjustusest) omistatakse praegu ainult paremakäelistele.
Kõnefunktsiooni eest vastutav ajukoore piirkond asub Sylvi ja Rollandi lõhede (SMA bassein) ümber. Kõneproduktsiooni määravad selle piirkonna neli tsooni, mis on omavahel tihedalt seotud ja paiknevad järjestikku piki tagumist eesmist telge: Wernicke piirkond (ülemise ajalise gyruse tagumine osa), nurgeline gyrus, arcuate fasciculus (AF) ja Broca piirkond (alumise osa tagumine osa eesmine gyrus) (joonis 12) .

DP on subkortikaalne valgeaine kiud, mis ühendab Broca piirkonda ja Wernicke piirkonda. On tõendeid selle kohta, et vasakus ajupoolkeras esineb DP 100% juhtudest, samas kui paremas poolkeras - ainult 55%. Paljud teadlased usuvad, et kõnefunktsiooni tagamisel on mitu võimalust. Teised autorid on saanud usaldusväärse kinnituse ainult DP rolli kohta.
Düsartriliste kõnehäirete patogeneesi määravad erinevate asukohtade fokaalsed ajukahjustused. Sageli täheldatakse düsartria keerulisi vorme.
Uuringu eesmärk: uurida seost vasaku MCA insuldi ajukahjustuse mahu ja kõnekahjustuse astme vahel.

materjalid ja meetodid

Linna 5. haigla kiirabisse sattus 4 kuu jooksul insuldikahtlusega 356 inimest. Kõik patsiendid vaatas haigla kiirabis üle neuroloog, hinnati neuroloogilist defitsiiti ja kajastus kõnehäirete olemasolu/puudumine. Seejärel, kui patsientide seisund seda võimaldas, tehti neile logopeediline läbivaatus, enamasti juba järgmisel päeval pärast haiglasse sattumist.
124 juhul (iga kolmas patsient) määrati esialgne diagnoos: insult vasaku keskmise ajuarteri (MCCA) territooriumil. See lokaliseerimine on kõige olulisem insuldiga patsientide afaasia uurimisel.
Kõigile patsientidele vastuvõtmisel ja enamikule patsientidest aja jooksul tehti aju CT-skaneerimine (Bright Speed ​​​​16 tomograaf), et kinnitada/välistada fokaalseid ajukahjustusi ning selgitada kahjustuse ulatust ja patoloogilise piirkonna asukohta.
Aju CT-skaneerimise tulemuste kohaselt tuvastasid 32 (25,8%) inimesel 124-st tüüpilised isheemilised muutused LMCA basseinis, millest 7 uuriti dünaamiliselt, st vastuvõtmisel ei olnud muutused veel ilmsed (algstaadiumis). insult). 5 (4,0%) juhul tuvastati hemorraagiad: vasakpoolsed mediaalsed hematoomid ja 1 juhtum subarahnoidaalset hemorraagiat (SAH). 5 (4,0%) juhul 124-st avastati muu lokaliseerimisega (mitte LSMA basseinis) infarkt (tabel 1).

22 (17,7%) juhul aju CT-skaneeringute põhjal huvipakkuvas piirkonnas infarkti ei tuvastatud, kuid patsiendid hospitaliseeriti insuldihaigete esmasesse neuroloogiaosakonda, kuna neil esinesid olulised neuroloogilised sümptomid: aju aine atroofia , veresoonte fookusmuutused, veresoonte leukoaraioos, infarktijärgsed tsüstid. Sellesse rühma kuuluvad ka patsiendid, kelle sümptomid on põhjustatud mööduvast isheemilisest atakist.
60 (48,4%) juhul patsiente haiglasse ei viidud. Enamikul juhtudel insulti ei kinnitatud (ei olnud vastavaid muutusi CT andmetes ega neuroloogilises seisundis). Akuutse insuldi osakonnas hospitaliseerimata patsientide hulka kuulusid ka patsiendid, kellel oli erinevat tüüpi aju aine atroofia koos oluliste neuroloogiliste sümptomitega, kes keeldusid kavandatavast hospitaliseerimisest. Mõned patsiendid viidi üle teistesse haiglatesse, kuna neil diagnoositi traumaatilised muutused koljus, ajus ja kasvajad. Osa patsiente viidi näiteks osteokondroosi diagnoosiga üle teise haigla neuroloogia valveosakonda.
Insuldiga ägeda insuldi osakonda hospitaliseeritud 64 patsiendil esines kõnehäireid (tabel 2). Kõnehäirete detailsuse määras logopeed. 20 (31,2%) juhul diagnoositi patsientidel düsartria ja afaasia puudumine. Kahel juhul kaasnes düsartriaga düsfoonia ja düsfaagia. Afaasia avastati 44 (68,8%) inimesel, kellest 7 juhul taandus see järgmiseks päevaks logopeediga konsulteerimise ajaks (2 juhul avastati isheemiline infarkt koos afaasia taandarenguga). Sensomotoorse afaasiaga grupist oli 3 inimesel raske düsartria, 9 inimesel düsfaagia. 4 inimesel motoorse afaasiaga rühmast täheldati ka düsartria sümptomeid, 1 juhul - raske düsartria.

Kahel vasakukäelisel patsiendil, kellel algselt kahtlustati insuldi vasakpoolses MCA-s, diagnoositi aju CT-skaneerimise tulemuste põhjal insult paremas MCA-s. Ühel juhul esines afaasia, mis taandus 24 tunni jooksul, teisel juhul täheldati düsartriat.
Ilma afaasiata düsartriaga patsientidel tuvastati 4 düsartria tüüpi: ekstrapüramidaalne (3 juhtu), aferentne kortikaalne (1 juhtu), bulbar (1 juhtu), pseudobulbaarne (8 juhtu), muudel juhtudel oli tüüpi raske selgelt määrata. düsartria puhul olid ilmingud kerged (tabel 3).
Düsartriaga ja 24 tunni jooksul afaasia taandarenguga patsientide rühmades on kerge ülekaalus mehed.

Afaasiat täheldatakse ajukoore kahjustustega. Ühel juhul oli afaasia põhjuseks vasaku ajupoolkera subkortikaalsete struktuuride kahjustus (mediaalne intratserebraalne hematoom talamuses (joon. 3). Kõnehäired ei vasta sellistel juhtudel ühelegi peamisele afaasia tüübile. subkortikaalseid struktuure võib kahtlustada juhtudel, kui amnestiline afaasia on kombineeritud düsartria või afaasiaga - hemipareesiga Sellel patsiendil oli parempoolne hemiparees 4 punkti.

Kõnehäiretega hospitaliseeritud patsientide isheemiliste insultide klassifikatsiooni TOAST järgi tuvastati järgmised insultide liigid: sensomotoorse afaasiaga patsientide rühmas oli krüptogeenne variant kõige levinum (47,6% juhtudest), 2. kohal oli kardioemboolsed (28,6%), 3. - aterotrombootilised (23,8%), täheldati kõige sagedamini korduvaid insulte. Motoorse afaasiaga patsientide grupis oli samuti enim krüptogeenne variant, kuid väiksemal protsendil juhtudest (41,7%) oli 2. kohal aterotrombootiline variant (25,0%) ja 3. kardioemboolne variant. (16,7%). Düsartriaga grupis oli enim levinud lakunaarne variant (38,9% juhtudest), millele järgnesid 2. kohal kardioemboolilised ja krüptogeensed variandid (mõlemad 22,2% juhtudest).
Sensomotoorse afaasiaga patsientide rühmas (23 inimest) tuvastati sensomotoorse afaasiaga patsientidel 39,1%-l (9 inimest) suur infarkt domineeriva poolkera LCMA basseinis (joon. 4–6). 47,8%-l (11 inimest) juhtudest avastati väike infarkt (joon. 7).

1 (4,3%) juhul diagnoositi SAH eesmise sidearteri aneurüsmi rebendi tõttu, mis oli kombineeritud intraventrikulaarse hemorraagiaga. 2 (8,7%) juhul ei tuvastanud CT pärast vastuvõtmist ega aja jooksul usaldusväärset "värsket" infarkti piirkonda ja infarktijärgseid muutusi patsientidel oli märkimisväärne aju aine atroofia, väljendunud vaskulaarne leukoaraioos, kliiniline diagnoos mõlemal juhul oli: "Korduv isheemiline insult LSMA basseinis."
Peamised võrdlusrühmad olid 3 patsientide rühma: düsartriaga (20 inimest), motoorse afaasiaga (13 inimest) ja sensomotoorse afaasiaga (23 inimest). Võrdluskriteeriumideks olid kahjustuse maht ja iseloom, teadvuse seisund ja kõne taastumise aeg.
Tabelis 4 on sulgudes näidatud juhud, kus patoloogiliste muutuste lokaliseerimine vastab funktsionaalsetele anatoomilistele tsoonidele (sensomotoorne afaasia - suur ala Sylvi lõhe ümber; motoorse afaasia korral - Broca keskus; düsartria korral - lokaalsed muutused keskaju, subkortikaalse aju tasandil struktuurid, ajukoor).

Vasakul tuvastati 3 mediaalset hematoomi, millest 2 olid talamuse (ühega kaasnes motoorne afaasia, teisega düsartria), 1 oli talamuse laienemisega sisekapslisse (kaasas düsartria). Ühel juhul düsartriaga patsientide rühmas ei tuvastatud düsartria taandumist vähem kui 24 tunni jooksul (tabel 5).

Stuupori või kooma juhtumeid ei esinenud.
Sensomotoorse afaasiaga patsientidel ei ole haiglas sageli võimalik kõne olulist paranemist saavutada (tabel 6). Seetõttu annab logopeed igale patsiendile soovitusi tundide jätkamiseks kodus.

tulemused

Aju CT-skaneerimise tulemuste põhjal tuvastati 30 inimesel tüüpilised "värsked" isheemilised muutused, millega kaasnes afaasia. Pooltel neist diagnoositi sensomotoorne afaasia ja omakorda vaid pooltel olid kahjustused, mis katsid suure ala Sylvia lõhe ümber. Kahjustuste lokaliseerimine ei vastanud alati selgelt kortikaalsete kõnekeskuste lokaliseerimisele. Kõigil kolmel mediaalse hematoomi juhtumil täheldati häid tulemusi kõne taastamisel (1 motoorse afaasia juhtum ja 2 düsartria juhtumit) ja selle olulist paranemist.
Neid andmeid kinnitavad 20. sajandi teisel poolel läbi viidud afaasilise sündroomi uuringud, mille kohaselt on hemorraagilise insuldi üle elanud patsientidel võimalus kõne taastada ja nad võivad loota soodsale prognoosile. Dünaamikas vähenes kõnekahjustuse aste reeglina kompleksse ravi korral, sealhulgas sisemise unearteri hemodünaamiliselt olulise stenoosi säilitamisega (dupleks-ultraheli skaneerimise järgi), kuid insuldi kordumise või raske hemorraagilise transformatsiooni puudumisel. .

järeldused

1. Sensomotoorne afaasia isheemilise ajuinfarkti ajal võib tekkida nii suure ala kahjustusega domineeriva poolkera Sylvia lõhe ümber kui ka lokaalsete kahjustustega mõne kõneajukoore keskuse või valge aine piirkonnas. nende vahel.
2. Insuldi põhjustatud sensomotoorse afaasiaga patsientidel täheldati teadvuse hämmeldust sagedamini kui teistes rühmades, hoolimata sellest, et kinnitatud infarkti suurus ei olnud enam kui pooltel juhtudest suur.
3. Kõnekeskuste tegelikud piirid näivad olevat individuaalselt erinevad, mistõttu eeldatava anatoomilise kahjustuse täpsus ei vasta alati funktsioonikahjustuse (afaasia) astmele.
4. Sensomotoorse afaasiaga patsientide rühmas, kui infarkt oli suur, täheldati täielikku vastavust avastatud ajuinfarkti mahu ja kõnehäirete mahu vahel.
5. Afaasiline sündroom esineb sagedamini isheemilise insuldi krüptogeense variandi korral. Afaasia sensomotoorne variant esineb sageli korduva insuldi korral.
6. Võttes arvesse kõne taastumise vähem väljendunud dünaamikat sensomotoorse afaasiaga patsientide rühmas, peaksid need patsiendid pärast väljakirjutamist jätkama logopeedilisi tunde, et saavutada oluline/täielik paranemine.

Kirjandus

1. Weiner G., Levitt L. Neuroloogia. M., 1998. 256 lk. .
2. Luria A.R. Inimese kõrgemad kortikaalsed funktsioonid ja nende häired lokaalsetes ajukahjustustes. M., 1962. 431 lk. .
3. Sergienko E.A., Dozortseva A.V. Aju funktsionaalne asümmeetria // Funktsionaalne poolkeradevaheline asümmeetria: lugeja. M., 2004. lk 219–257. .
4. Mihhailenko A.A., Litvinenko I.V., Anoshina E.A. ja teised. 2015. nr 4(52). lk 228–235.
5. Glasser M.F., Rilling J.K. Inimese aju keeleteede traktograafia // Cerebral Cortex 2008. 18(11), lk 2471–2482, doi: 10.1093/cercor/bhn011.
6. Saur D., Kreher B.W., Schnell S. et al. Keele ventraalsed ja dorsaalsed rajad // PNAS USA. 2008. Vol. 105. Lk 18035–18040.
7. Potapov A.A., Gorjainov S.A., Žukov V.Ju. ja teised Aju valgeaine pikad assotsiatiivsed rajad: kaasaegne vaade neuroteaduse seisukohast // Neurokirurgia probleemid. 2014. nr 78 lg 5. lk 66–77.
8. Marcina C., Zhu L.L., Norton A. et al. Vasaku kaarekujulise tala kahjustuse aste ennustab kõnehäirete arengut // Insult. 2011. Vol. 3. Lk 193–199.
9. Vinarskaja E.N. Düsartria. M., 2006. 141 lk. .
10. Tonkonogiy I.M. Insult ja afaasia. L., 1968. 268 lk. .
11. Stolyarova L.G. Afaasia ajuinsuldi korral. M., 1973. 218 lk. .

Isheemiline insult vertebrobasilaarses piirkonnas tekib arterite verevoolu halvenemise tõttu. Mis põhjustab seda haigust? Kuidas see areneb, avaldub, diagnoositakse ja ravitakse ning kas on mingeid ennetusi, käsitleme selles artiklis.

Vertebrobasilar-basseini kuuluvad basilar- ja selgroogarterid. Nende ülesanne on varustada aju elutähtsaid osi verega. Veresoontest või välistest põhjustest tulenev isheemia mõjutab negatiivselt nende osakondade tööd.

Kroonilised vereringehäired põhjustavad sageli kõrge suremusega insuldi. Riskirühma kuuluvate inimeste jaoks on oluline jälgida oma heaolu ja haiguse esimeste sümptomite ilmnemisel pöörduda viivitamatult spetsialisti poole.

Mis on vertebrobasilaarne puudulikkus?

Vertebro-basilar puudulikkus on patoloogiline seisund, mis tekib siis, kui pea- või lülisambaarterites on häiritud verevool. Sel juhul põhjustab hapniku ja toitainete puudumine üsna suure ajupiirkonna toimimise halvenemist.

Vertebrobasilar süsteem varustab verega ligikaudu kolmandikku kesknärvisüsteemist, nimelt:

• emakakaela seljaaju;
• medulla;
• sild;
• hüpotalamus;
• aju põhisagarad.

Nendes kesknärvisüsteemi osades asuvate elutähtsate keskuste isheemiline kahjustus põhjustab sageli surma.

Põhjused või miks seda tüüpi ajurabandus tekib?

Isheemiline insult vertebrobasilaarses piirkonnas esineb kahel põhjusel:

• veresoonte;
• ekstravaskulaarne.

Esimene rühm esineb valdavas enamuses patsientidest, teine ​​moodustab mitte rohkem kui 10% juhtudest.

Vaskulaarsetest teguritest on olulisemad aterosklerootilistest muutustest seinas tingitud valendiku ahenemine või arterite ummistus. Sagedamini lokaliseeritakse patoloogiline protsess subklavia arteri tasemel.

Arenguanomaaliad on veel üks levinud vaskulaarne põhjus:

• hüpoplaasia, mille korral arterite luumenus on oluliselt vähenenud;
• veresoonte patoloogiline käänulisus;
• oksad peaarteritest.

Ekstravaskulaarsest põhjuste rühmast tekib vertebrobasilaarses piirkonnas insult kõige sagedamini emboolia ja arterite väljastpoolt kokkusurumise tõttu.

Vertebrobasilaarse puudulikkuse sümptomid

Isheemilise vertebasilaarse puudulikkuse kliiniline pilt on polüsümptomaatiline. See sõltub arterite kahjustuse kõrgusest ja astmest, tagatiste arengust, vererõhu tasemest ja muudest teguritest. Reeglina on haiguse alguses sümptomid ebastabiilsed ja häirivad patsienti vähemalt kord nädalas.

Vereringepuudulikkuse esmased ilmingud on järgmised:

1. Pearinglus. See sümptom ilmneb verevoolu halvenemise tõttu vestibulaarsüsteemis. Pearinglus võib kaasneda iivelduse ja oksendamisega, mis viitab ajuosa tõsisele kahjustusele. See sümptom ilmneb ootamatult, rünnaku korral, pärast pea pööramist või kehaasendi muutmist. Pearingluse kestus ulatub mitme minutini.
2. Valu sündroom. Valu on lokaliseeritud kuklaluu ​​piirkonnas, mõnikord levib kaelale ja templitele.
3. Ebastabiilsus liikumisel. See sümptom viitab väikeaju osalemisele protsessis. Patsiendil on kõndimisel ebastabiilsus, ta ei suuda enesekindlalt seista ega oma kehaasendit säilitada.
4. Nägemishäired. Kõige sagedamini kaebab patsient kärbeste virvendust, hallutsinatsioonide ilmnemist ja nägemisvälja vähenemist. Sellised sümptomid intensiivistuvad painutamise, horisontaalasendist järsu tõusmise või pea liigutustega.
5. Kuulmishäired. Need on ajutüve verevarustuse häirete sümptomid. Tavaline ilming on tinnitus. Sellel on erinev tonaalsus ja intensiivsus ning seda saab kombineerida vähenenud või lühiajalise kuulmislangusega.
6. Mälu halvenemine. Oimusagara kahjustusega kaasneb uue teabe meeldejätmise võime vähenemine.

Isheemilise vertebrobasilaarse puudulikkuse esimeste sümptomite ilmnemine peaks olema signaal viivitamatuks arstiabi otsimiseks, kuna insuldi tekkimise tõenäosus on suur. Statistika kohaselt ulatub see 30-50% kroonilise ajuisheemiaga patsientide koguarvust.

Vertebrobasilaarse puudulikkuse ravi

Ravi viiakse läbi ravimitega. Patsiendid saavad:

• Antihüpertensiivsed ravimid, mis aitavad normaliseerida vererõhku.
• Diureetikumid ajuturse vähendamiseks.
• Antikoagulandid, trombotsüütide vastased ained. Neid kasutatakse vertebrobasilaarse insuldi diagnoositud isheemiliste variantidega patsientide raviks. Need aitavad hoida vere reoloogilisi parameetreid vastuvõetaval tasemel, vältides trombide edasist moodustumist.
• Neuroprotektorid. Need aitavad kaitsta tundlikku närvikudet hüpoksia eest, millel on positiivne mõju selle elujõulisusele.

Igal juhul sõltub lähenemine ravile patsiendi seisundi tõsidusest ja määratakse individuaalselt. Peamine ülesanne on isheemilise vertebasilaarse insuldi kahtlusega patsiendi kiire transportimine spetsiaalsesse neuroloogiaosakonda.

Ärahoidmine

Vertebrobasilaarse puudulikkuse spetsiifiline ennetamine puudub. Kõik tegevused on suunatud inimese elustiili korrigeerimisele. Eksperdid soovitavad:

• Suurenenud füüsiline aktiivsus. Ennetamise eesmärgil on ideaalsed jalutuskäigud värskes õhus ja ujumine. Füüsilised harjutused jõusaalis peaksid olema doseeritud, ilma liigse stressita.
• Dieedi muutmine. Teine suund veresoonte patoloogia ennetamisel. Toitumisspetsialistid soovitavad piirata soola tarbimist, täielikult loobuda alkohoolsetest jookidest ja vähendada loomsete rasvade hulka toidus. Toit peaks koosnema värsketest köögiviljadest ja puuviljadest ning piimatoodetest.
• Suitsetamisest loobumiseks. Nikotiin põhjustab veresoonte valendiku spastilist vähenemist, mis halvendab verevoolu kõigis elundites, sealhulgas ajus.
• Aspiriini võtmine. Atsetüülsalitsüülhappe väikeste annuste pidev tarbimine hoiab ära verehüüvete tekke. Seda soovitatakse üle 50-aastastele patsientidele.
• Pidev vererõhu taseme jälgimine.
• Regulaarne ennetav läbivaatus spetsialistide poolt. Optimaalne sagedus on kord aastas.
• Biokeemiliste vereparameetrite jälgimine.

Eakad inimesed seisavad sageli silmitsi sellise probleemiga nagu isheemiline insult. See tekib seetõttu, et veresoontesse, mille kaudu veri ajju siseneb, tekivad naastud või verehüübed. See esineb sageli vasaku keskmise ajuarteri territooriumil.

Kui tromb või aterosklerootiline naast katkestab aju verevarustuse, tekib insult.

Ravi, taastusravi ja tagajärjed pärast sellist sündmust võtavad kaua aega ja ilmnevad erineval viisil, olenevalt kahjustatud poolkerast ja kahjustuse mahust. Kõrvaltoimete vähendamiseks on väga oluline valida õige ravi. Selles artiklis käsitletakse vasakpoolset isheemilist insuldi ja selle tagajärgi.

Vasaku külje insuldi sümptomid ja ravi

Isheemilise insuldi korral ilmnevad kahte tüüpi sümptomid: üldised ja spetsiifilised. Kui üldised sümptomid avastatakse õigeaegselt, on vaja ravi alustada võimalikult varakult ja vabaneda verehüübist vasakpoolses keskmises ajuarteris. Spetsiifilised sümptomid võimaldavad mõista, milline ajupool on kahjustatud ja millist ravi on vaja.

Õigeaegse abi osutamiseks on oluline teada mitmeid reegleid, mis aitavad kindlaks teha insuldi alguse ja ennetada selle tagajärgi nii palju kui võimalik:

Kui esineb üks neist sümptomitest, tuleb alustada erakorralist haiglaravi. Olenevalt individuaalsetest iseärasustest on abi osutamiseks aega vaid kolm kuni kuus tundi, muidu on tagajärjed pöördumatud.

Pärast diagnoosi tegemist ja kahjustatud ajupoolkera tuvastamist on vaja kiiresti ja viivitamatult alustada ravi. Väga oluline on seda teha nii kiiresti kui võimalik, sest arstidel on ajurakkude taastamiseks aega vaid mõni tund. Pärast kolme tunni möödumist rünnaku algusest hakkavad vasaku poolkera ajurakud pöördumatult surema.

Rünnaku ravi toimub mitmes etapis:

Pärast seda, kui väike arv ajurakke on kahjustatud, võivad need neuroplastilisuse tõttu osaliselt või täielikult taastuda. Vastavalt oma füsioloogilistele omadustele on kesknärvisüsteemi rakud võimelised taastuma.

Selle taastamise toimumiseks on vajalik kompleksne ravi. Kõigepealt manustatakse intravenoosselt antikoagulante ja trombolüütikume (või fibrinolüütikume).

Pärast vasakpoolses keskmises ajuarteris trombist vabanemist on vaja varustada keha ravimitega, mis kaitsevad ja toetavad neuroneid, et hõlbustada nende taastumist.

Tagajärjed ja taastusravi

Vasaku ajupoolkera insult on palju tavalisem kui paremas ajupoolkeras. Selle põhjuseks on trombi moodustumise kõrge esinemissagedus vasakpoolses keskmises ajuarteris. Sellise insuldi tagajärjed sõltuvad sellest, kui kiiresti abi osutati ja kui õigesti valiti kiirabi ajal ravimite kombinatsioon.

Kui kaua inimesed pärast selliseid insulte elavad, sõltub õigest taastusravist ja ravist. Tagajärjed kajastuvad peamiselt paremal kehapoolel, aga ka mitmetes kognitiivsetes funktsioonides. Nende hulgas on:

Kui kaua nad elavad pärast rünnakut ja milline on tagajärgede tõsidus, sõltub paljudest teguritest, näiteks:

Arst, kes juhib rehabilitatsiooniprotsessi, võttes arvesse neid tegureid, määrab ravi ja jälgib selle tõhusust.

Taastusravi algus peaks toimuma spetsialistide otsese järelevalve all.

Seetõttu on patsient esimest korda pärast rünnakut haiglas, seejärel viiakse ta üle taastusravikeskusesse või kirjutatakse koju, olenevalt tema seisundist haiglast väljakirjutamise ajal.

Taastusravi ajal on ette nähtud füsioteraapia ja massaaž. Füsioteraapia jaoks valitakse individuaalne harjutuste komplekt sõltuvalt haiguse tõsidusest. See on vajalik lihaste atroofia tekke vältimiseks.

Harjutused võivad olla väga lihtsad: alates jäsemete kergest pööramisest, lamavas asendis kuni tõsiste kompleksideni, mida saab sooritada vähese tundlikkuse kaotusega inimene ilma halvatuseta. Patsiendi seisundi paranedes suurendatakse koormust järk-järgult spetsialisti järelevalve all, et üldine seisund ei hakkaks halvenema.

Samuti vajavad patsiendid regulaarset massaaži. Voodihaigete puhul hoiab see ära lamatiste teket kehal. Igal juhul aitab massaaž parandada vereringet ja ergutada lihastoonust. Massaaži abil saate suunata üksikuid lihasrühmi või toniseerida kogu keha.

Üldise meeleolu halvenemise tõttu võidakse patsiendile sageli määrata antidepressantide regulaarne kasutamine. Samal ajal on sageli patsientide vastumeelsus taastusravisse panustada, mis raskendab oluliselt organismi taastumisprotsessi. Mõnel juhul määratakse patsientidele ravimeid, mis vähendavad ajutegevust (trankvilisaatorid), et mitte segada ravi.

Samuti on oluline pöörata tähelepanu füüsilise aktiivsuse puudumise tõttu tekkiva kongestiivse kopsupõletiku ennetamisele. Ruumi on vaja regulaarselt ventileerida, kuid seda tuleks teha nii, et patsient ei puutuks kokku tuuletõmbega.

Sageli on rehabilitatsiooniperioodil patsientidele ette nähtud füüsilised protseduurid - elektrilise stimulatsiooni meetmed. Need toimivad sarnaselt massaažile, kuid aitavad stimuleerida motoorset süsteemi ja üksikuid lihaseid.

On olemas tava ravida lihaseid soojuskompressidega. Selleks tehke kuumutatud parafiinist perioodilise asukohamuutusega kompressid.

See juhtub, et patsiendid kogevad kahjustatud piirkonnas pidevat valu. Sellisel juhul kasutatakse valuvaigisteid ja valuvaigisteid vajaliku regulaarsusega.

Paljud selle toimespektriga ravimid tekitavad sõltuvust, seetõttu tuleks neid võtta rangelt arsti järelevalve all.

Kõnekahjustuse korral viiakse läbi kõne taastusravi. Seejärel töötab patsient regulaarselt logopeediga ja harjutab hääldust. Integreeritud lähenemise ja regulaarsete harjutuste abil kõrvaldatakse kõnehäired edukalt pärast mitu kuud kestnud koolitust. On oluline, et patsient ise tahaks võimalikult kiiresti normaalselt rääkima hakata.

Selleks, et patsient pärast kogetud traumat kiiresti ühiskonnaga kohaneks ja tunneks end selle täisväärtusliku liikmena, on vajalikud tunnid psühholoogiga. Kogu rehabilitatsiooniperioodi vältel ei ole psühholoogi kontroll vähemtähtis kui juhendava arsti kontroll. Psühholoog viib regulaarselt läbi vestlusi ja selgitab kõiki punkte, mis selles olukorras inimesi kõige sagedamini muretsema panevad.

Seega vasaku ajupoole insuldi tagajärjel võib inimene muutuda invaliidiks ning depressiooni langemine toob kaasa usu ja taastumissoovi kaotuse. Lisaks teraapiale on väga oluline lähedaste abi ja toetus ning positiivsed emotsioonid.

Positiivne suhtumine aitab ainult kaasa kiirele paranemisele. Seetõttu on oluline pöörata tähelepanu patsiendi perekonna mikrokliimale ja vajadusel seda kohandada.

Vertebro-basilaarne puudulikkus(sünonüümid Vertebrobasilaarne puudulikkus ja VBI) - pöörduv ajufunktsiooni häire, mis on põhjustatud selgroo- ja basilaararteritest varustatava piirkonna verevarustuse vähenemisest.

Vertebrobasilaarse arteriaalse süsteemi sündroomi sünonüümiks on see vertebrobasilaarse puudulikkuse ametlik nimetus.

Vertebrobasilaarse puudulikkuse ilmingute varieeruvuse, subjektiivsete sümptomite rohkuse, vertebrobasilaarse puudulikkuse instrumentaalse ja laboratoorse diagnoosimise raskuse ning asjaolu tõttu, et kliiniline pilt sarnaneb mitmete muude patoloogiliste seisunditega - kliinilises praktikas on VBI ülediagnoosimine sageli tekib siis, kui diagnoos tehakse ilma veenvate tõenditeta, siis põhjused.

VBI põhjused

Praegu kaalutakse vertebrobasilaarse puudulikkuse või VBI põhjuseid:

1. Suurte veresoonte stenoosiline kahjustus, peamiselt:

Selgroogsete ekstrakraniaalne piirkond

Subklavia arterid

Süütud arterid

Enamikul juhtudel põhjustavad nende arterite avatuse takistused aterosklerootilised kahjustused ja kõige haavatavamad on:

Esimene segment on arteri algusest kuni selle sisenemiseni C5 ja C6 selgroolülide põikprotsesside luukanalisse

Neljas segment on arteri fragment kõvakesta perforatsiooni kohast kuni liitumiskohani teise selgrooarteriga silla ja medulla oblongata vahelisel piiril, peaarteri moodustumise piirkonnas.

Nende piirkondade sagedased kahjustused on tingitud veresoonte geomeetria kohalikest iseärasustest, mis soodustavad turbulentse verevoolu piirkondade tekkimist ja endoteeli kahjustusi.

2. Veresoonkonna struktuuri kaasasündinud tunnused:

Lülisamba arterite anomaalne päritolu

Ühe selgroogarteri hüpoplaasia/aplaasia

Lülisamba- või basilaararterite patoloogiline käänulisus

Anastomooside ebapiisav areng ajupõhjas, eelkõige Willise ringi arterites, mis piirab külgmise verevarustuse võimalusi peaarteri kahjustuse korral

3. Mikroangiopaatia arteriaalse hüpertensiooni taustal, suhkurtõbi võib põhjustada VBI (väikeste ajuarterite kahjustus) tekkimist.

4. Lülisamba arterite kokkusurumine patoloogiliselt muutunud kaelalülide poolt: spondüloosi, spondülolisteesiga, märkimisväärsete osteofüütidega (viimastel aastatel on lülisamba arterite kompressiooni rolli vaadanud ümber VBI olulise põhjusena, kuigi mõnel juhul on see üsna tõsine arteri väljendunud kokkusurumine pea pööramisel, millega lisaks verevoolu vähenemisele läbi veresoone võib kaasneda arterioarteriaalne emboolia)

5. Subklaviaarteri ekstravasaalne kokkusurumine hüpertrofeerunud skaalalihase poolt, kaelalülide hüperplastilised põikiprotsessid.

6. Emakakaela lülisamba äge vigastus:

Transport (piitsaga)

Iatrogeenne manuaalteraapia ebapiisavate manipulatsioonide tõttu

Võimlemisharjutuste ebaõige sooritamine

7. Veresooneseina põletikulised kahjustused: Takayasu tõbi ja muud arteriidid. Fertiilses eas naised on kõige haavatavamad. Olemasoleva defektse veresoone seina taustal koos kandja hõrenemise ja paksenenud, tihendatud sisekestaga on selle dissektsioon võimalik isegi väiksema trauma korral.

8. Antifosfolipiidide sündroom: võib olla põhjuseks ekstra- ja intrakraniaalsete arterite läbilaskvuse vähenemise ja trombide suurenenud moodustumise kombinatsioonile noortel inimestel.

Täiendavad tegurid, mis soodustavad vertebrobasilaarse puudulikkuse (VBI) ajuishmiat:

Vere ja mikrotsirkulatsiooni häirete reoloogiliste omaduste muutused koos suurenenud tromboosiga

Kardiogeenne emboolia (mille esinemissagedus ulatub T. Glass et al., (2002) andmetel 25%-ni)

Väikesed arterioarteriaalsed embooliad, mille allikaks on lahtine parietaalne tromb

veresoone valendiku täielik oklusioon selgrooarteri aterosklerootilise stenoosi tagajärjel koos parietaalse trombi moodustumisega

Vertebraalse ja/või basilaararteri tromboosi suurenemine selle teatud arenguetapis võib ilmneda kui kliiniline pilt mööduvatest isheemilistest atakidest vertebrobasilarsüsteemis. Tromboosi tõenäosus suureneb arteriaalse traumaga piirkondades, näiteks kui põikiprotsessid CVI-CII läbivad luukanalit. Tõenäoliselt võib lülisambaarterite tromboosi arengu provotseeriv hetk mõnel juhul olla pikaajaline ebamugavas asendis viibimine pea sundasendiga.

Läbilõike- ja neuroimaging uurimismeetodite (peamiselt MRI) andmed näitavad VBI-ga patsientidel järgmisi muutusi ajukoes (ajutüvi, sill, väikeaju, kuklasagara ajukoor):

Erineva kestusega lakunaarsed infarktid

Neuronite surma ja gliaalelementide vohamise tunnused

Atroofilised muutused ajukoores

Need andmed, mis kinnitavad haiguse orgaanilise substraadi olemasolu VBN-ga patsientidel, viitavad vajadusele haiguse põhjuse põhjaliku otsimise järele igal konkreetsel juhul.

Vertebrobasilaarse puudulikkuse sümptomid

Vereringepuudulikkuse diagnoos õhuväes põhineb iseloomulikul sümptomite kompleksil, mis ühendab mitu kliiniliste sümptomite rühma:

Nägemishäired

Okulomotoorsed häired (ja muude kraniaalnärvi düsfunktsioonide sümptomid)

Staatika ja liigutuste koordineerimise rikkumised

Vestibulaarsed (kohleovestibulaarsed) häired

Neelu ja kõri sümptomid

Peavalu

Asteeniline sündroom

Vegetovaskulaarne düstoonia

Juhtivuse sümptomid (püramiidne, tundlik)

Just see sümptomite kompleks esineb enamikul vertebrobasilaarse piirkonna vereringepuudulikkusega patsientidel. Sellisel juhul määratakse oletatav diagnoos vähemalt kahe neist sümptomitest. Need on tavaliselt lühiajalised ja kaovad sageli iseenesest, kuigi need on märk selle süsteemi probleemidest ning nõuavad kliinilist ja instrumentaalset läbivaatust. Põhjalik haiguslugu on eriti vajalik teatud sümptomite ilmnemise asjaolude selgitamiseks.

Vertebrobasilaarse puudulikkuse kliinilise pildi tuumaks on neuroloogiliste sümptomite tekkimine, mis peegeldavad mööduvat ägedat ajuisheemiat selgroogsete ja basilaararterite perifeersete harude vaskularisatsiooni piirkondades. Samal ajal võib patsientidel tuvastada mõningaid patoloogilisi muutusi isegi pärast isheemilise rünnaku lõppemist. Sama VBI-ga patsient ühendab tavaliselt mitu kliinilist sümptomit ja sündroomi, millest juhtivat ei ole alati lihtne tuvastada.

Tavaliselt võib kõik VBI sümptomid jagada järgmisteks osadeks:

Paroksüsmaalne (sümptomid ja sündroomid, mida täheldatakse isheemilise rünnaku ajal)

Püsiv (täheldatud pikka aega ja tuvastatav patsiendil interiktaalperioodil).

Lülisamba-basilarsüsteemi arterite basseinis võib tekkida:

Mööduvad isheemilised atakid

Erineva raskusastmega isheemilised insultid, sealhulgas lakunaarsed insultid.

Arterite kahjustuste ebaühtlus toob kaasa asjaolu, et ajutüve isheemiat iseloomustab mosaiik, “laigulisus”.

Määratakse märkide kombinatsioon ja nende raskusaste:

Kahjustuse lokaliseerimine

Kahjustuse suurus

Tagatisringluse võimalused

Klassikalises kirjanduses kirjeldatud neuroloogilisi sündroome kohtab praktikas puhtal kujul ajutüve ja väikeaju verevarustuse varieeruvuse tõttu suhteliselt harva. Märgitakse, et rünnakute ajal võivad domineerivate motoorsete häirete (parees, ataksia) ja ka sensoorsete häirete pool muutuda.

1. VBI-ga patsientide liikumishäireid iseloomustab kombinatsioon:

Tsentraalne parees

Koordinatsioonihäired väikeaju ja selle ühenduste kahjustusest

Reeglina esineb kombinatsioon jäsemete dünaamilisest ataksiast ja kavatsusvärinast, kõnnihäiretest ja lihastoonuse ühepoolsest langusest.

Tuleb märkida, et kliiniliselt ei ole alati võimalik tuvastada une- või lülisambaarterite verevarustustsoonide osalemist patoloogilises protsessis, mistõttu on soovitav kasutada neuropiltimise meetodeid.

2. Sensoorsed häired avalduvad:

Prolapsi sümptomid koos hüpo- või anesteesia ilmnemisega ühes jäsemes, pool keha.

Võib tekkida paresteesia, mis tavaliselt hõlmab jäsemete ja näo nahka.

Pindmise ja sügava tundlikkuse häired (esinevad veerandil VBI-ga patsientidest ja on reeglina põhjustatud ventrolateraalse talamuse kahjustusest a. thalamoniculata või tagumise välise villiarteri verevarustuse piirkondades)

3. Nägemispuudet võib väljendada järgmiselt:

Nägemisväljade kaotus (skotoomid, homonüümne hemianopsia, kortikaalne pimedus, harvem - visuaalne agnoosia)

Fotopsia välimus

Hägune nägemine, objektide ähmane nägemine

Visuaalsete piltide välimus - "kärbsed", "tuled", "tähed" jne.

4. Kraniaalnärvi düsfunktsioon

okulomotoorsed häired (diploopia, koonduv või lahknev strabismus, silmamunade vertikaalne eraldumine),

Perifeerne näonärvi parees

Bulbar-sündroom (harvemini pseudobulbaarne sündroom)

Need sümptomid ilmnevad erinevates kombinatsioonides, mis on tingitud pöörduvast isheemiast vertebrobasilaarses süsteemis, palju vähem levinud. Arvesse tuleks võtta une- ja lülisambaarterite süsteemi poolt tarnitavate ajustruktuuride kombineeritud kahjustuse võimalust.

5. Neelu ja kõri sümptomid:

Kühmu tunne kurgus, valu, kurguvalu, toidu neelamisraskused, neelu ja söögitoru spasmid

6. Pearinglushood (mis kestavad mitu minutit kuni tundi), mis võivad olla tingitud vestibulaarse aparatuuri verevarustuse morfofunktsionaalsetest omadustest, selle kõrgest tundlikkusest isheemia suhtes.

Pearinglus:

Reeglina on see oma olemuselt süsteemne (mõnel juhul on pearinglus mittesüsteemne ja patsiendil on vajumise tunne, liikumishaigus, ümbritseva ruumi ebastabiilsus)

See väljendub ümbritsevate objektide või oma keha pöörlemise või lineaarse liikumise aistinguna.

Iseloomulikud on sellega seotud autonoomsed häired: iiveldus, oksendamine, tugev liighigistamine, südame löögisageduse ja vererõhu muutused.

Aja jooksul võib peapööritustunde intensiivsus nõrgeneda, samas kui esilekerkivad fokaalsed sümptomid (nüstagm, ataksia) muutuvad tugevamaks ja püsivaks.

Siiski tuleb arvestada, et peapööritustunne on üks levinumaid sümptomeid, mille esinemissagedus suureneb koos vanusega.

VBI-ga patsientidel, aga ka muude aju veresoonte kahjustustega patsientidel võib peapööritus olla põhjustatud vestibulaarse analüsaatori erinevatel tasanditel kannatamisest ja selle olemust ei määra niivõrd peamise patoloogilise protsessi tunnused. (ateroskleroos, mikroangiopaatia, arteriaalne hüpertensioon), kuid isheemilise fookuse lokaliseerimine:

Perifeerse vestibulaarse aparatuuri kahjustused

Vestibulaarse aparatuuri keskosa kahjustus

Psühhiaatrilised häired

Järsku tekkiv süsteemne pearinglus, eriti kombinatsioonis ägedalt arenenud ühepoolse kurtuse ja müratundega kõrvas, võib olla labürindiinfarkti iseloomulik ilming (kuigi isoleeritud peapööritus on harva ainuke VBI ilming).

Vertebrobasilaarse puudulikkuse diferentsiaaldiagnoos

Lisaks vertebrobasilaarsele puudulikkusele võib sarnasel kliinilisel pildil olla:

Healoomuline paroksüsmaalne positsiooniline vertiigo (põhjustatud vestibulaarse aparatuuri kahjustusest ja ei ole seotud selle verevarustuse häiretega; Hallpike'i testid on selle diagnoosimiseks usaldusväärne test)

Vestibulaarne neuroniit

Äge labürindiit

Meniere'i tõbi, hüdroposaallabürint (kroonilise keskkõrvapõletiku tõttu)

Perilümfaatiline fistul (trauma või operatsiooni tagajärjel)

Akustiline neuroom

Demüeliniseerivad haigused

Normaalrõhu hüdrotsefaalia (kombinatsioon püsivast pearinglusest, tasakaaluhäiretest, ebakindlusest kõndimisel, kognitiivsetest häiretest)

Emotsionaalsed ja vaimsed häired (ärevus, depressiivsed häired)

Emakakaela lülisamba degeneratiivse ja traumaatilise olemuse patoloogia (emakakaela vertiigo), samuti kraniokatservikaalse ülemineku sündroom

Kuulmiskahjustus (kuulmisteravuse langus, tinnitus) on samuti VBI sagedased ilmingud. Siiski tuleb arvestada, et umbes kolmandik vanemaealistest elanikkonnast teatab süstemaatiliselt müraaistingust, samas kui enam kui pooled peavad oma aistinguid intensiivseks, põhjustades neile olulisi ebamugavusi. Sellega seoses ei tohiks kõiki audioloogilisi häireid pidada ajuveresoonkonna patoloogia ilminguteks, arvestades keskkõrvas degeneratiivsete protsesside suurt sagedust.

Samal ajal on tõendeid selle kohta, et ühepoolse pöörduva kuulmiskaotuse lühiajalised episoodid (kuni mitu minutit) koos tinnituse ja süsteemse vertiigoga on eesmise alumise väikeajuarteri tromboosi eelsood, mis nõuab selliste patsientide hoolikat tähelepanu. Reeglina on sellises olukorras kuulmiskahjustuse allikaks isheemia suhtes äärmiselt tundlik kuulmisnärvi retrokochleaarne segment, millel on rikkalik kollateraalne vaskularisatsioon, suhteliselt vähem.

Vertebrobasilaarse puudulikkuse diagnoosimine

VBI diagnoosimisel on aju vaskulaarsüsteemi uurimiseks mõeldud ultrahelimeetodid nüüdseks muutunud kõige kättesaadavamaks ja ohutumaks:

Doppleri ultraheli abil saate andmeid selgrooarterite avatuse, lineaarse kiiruse ja verevoolu suuna kohta neis. Kompressioonfunktsionaalsed testid võimaldavad hinnata kollateraalse vereringe seisundit ja ressursse, verevoolu unearterites, ajalises, supratrohleaarses ja teistes arterites.

Dupleksskaneerimine näitab arteriseina seisundit, stenootiliste moodustiste olemust ja struktuuri.

Transkraniaalne Doppleri ultraheli (TCDG) koos farmakoloogiliste testidega on oluline aju hemodünaamilise reservi määramiseks.

Doppleri ultraheli (USDG) - signaalide tuvastamine arterites annab aimu mikroemboolse voolu intensiivsusest neis, kardiogeensest või vaskulaarsest emboloogilisest potentsiaalist.

MRI angiograafia abil saadud andmed pea peamiste arterite seisundi kohta on äärmiselt väärtuslikud.

Trombolüütilise ravi või lülisambaarterite kirurgilise sekkumise otsustamisel saab kontrastset röntgenpanangograafia määrava tähtsusega.

Kaudseid andmeid vertebrogeense toime kohta lülisambaarteritele võib saada ka tavapärasest radiograafiast, mis tehakse funktsionaalsete testidega.

Parim meetod ajutüve struktuuride neuropiltimiseks on endiselt MRI, mis võimaldab näha isegi väikseid kahjustusi.

Otoneuroloogilised uuringud on erilisel kohal, eriti kui seda toetavad arvuti elektronüstagmograafilised ja elektrofüsioloogilised andmed kuulmis esilekutsutud potentsiaalide kohta, mis iseloomustavad ajutüve struktuuride seisundit.

Eriti olulised on vere hüübimisomaduste ja selle biokeemilise koostise (glükoos, lipiidid) uuringud.

Loetletud instrumentaalsete uurimismeetodite rakendusjärjestus määratakse kliinilise diagnoosi määramise iseärasustega.

Vertebrobasilaarse puudulikkuse ravi

Valdav enamus VBI-ga patsiente saab konservatiivset ravi ambulatoorselt. Tuleb meeles pidada, et ägeda fokaalse neuroloogilise defitsiidiga patsiendid tuleb hospitaliseerida neuroloogiahaiglasse, kuna tuleb arvestada suure arteritüve tromboosi suurenemise võimalusega koos püsiva neuroloogilise defitsiidiga insuldi tekkega.

1. Kaasaegne arusaam VBI arengumehhanismidest, eriti peamiste arterite ekstrakraniaalsete osade stenootiliste kahjustuste juhtiva rolli tunnustamine, samuti uute meditsiinitehnoloogiate kasutuselevõtt kliinilises praktikas, võimaldab kaaluda angioplastikat. ja vastavate veresoonte stentimine, endarterektoomia ja ekstrakraniaalsed anastomoosid alternatiivina selliste patsientide medikamentoossele ravile, mõnel juhul võib kaaluda trombolüüsi võimalust.

Kogutud on teavet peamiste arterite, sealhulgas proksimaalse segmendi, transluminaalse angioplastika kasutamise kohta VBI-ga patsientidel.

2. VBI-ga patsientide terapeutilise taktika määrab aluseks oleva patoloogilise protsessi iseloom ning tserebrovaskulaarsete haiguste peamisi muudetavaid riskitegureid on soovitatav korrigeerida.

Arteriaalse hüpertensiooni esinemine nõuab uuringut, et välistada selle sekundaarne olemus (neeru hüpertensioon, türotoksikoos, neerupealiste hüperfunktsioon jne). Vajalik on vererõhu taseme süstemaatiline jälgimine ja ratsionaalse toitumisteraapia pakkumine:

Lauasoola dieedi piiramine

Alkoholi tarbimisest ja suitsetamisest loobumine

Doseeritud füüsiline aktiivsus

Kui positiivset mõju ei ole, tuleb ravi alustada vastavalt üldtunnustatud põhimõtetele. Sihtrõhutaseme saavutamine on vajalik eelkõige olemasoleva sihtorganikahjustusega (neerud, võrkkest jne) ja suhkurtõvega patsientidel. Ravi võib alustada AKE inhibiitorite ja angiotensiini retseptori blokaatoritega. On oluline, et need antihüpertensiivsed ravimid tagaksid mitte ainult usaldusväärse vererõhutaseme kontrolli, vaid neil oleks ka nefro- ja kardioprotektiivsed omadused. Nende kasutamise väärtuslik tagajärg on veresoonte sängi ümberkujundamine, mille võimalikkust eeldatakse ka aju veresoonte süsteemiga seoses. Kui toime on ebapiisav, on võimalik kasutada teiste rühmade antihüpertensiivseid ravimeid (kaltsiumikanali blokaatorid, b-blokaatorid, diureetikumid).

Eakatel inimestel pea peaarterite stenootiliste kahjustuste korral on vajalik vererõhu hoolikas alandamine, kuna on tõendeid aju veresoonte kahjustuse progresseerumisest liiga madala vererõhuga.

3. Pea peaarterite stenootiliste kahjustuste, tromboosi või arterioarteriaalse emboolia suure tõenäosuse esinemise korral on tõhus viis ägeda ajuisheemia episoodide ennetamiseks taastada vere reoloogilised omadused ja vältida nende moodustumist. rakuagregaatidest. Selleks kasutatakse laialdaselt trombotsüütidevastaseid aineid. Kõige soodsam ravim, mis ühendab piisava efektiivsuse ja rahuldavad farmakoökonoomilised omadused, on atsetüülsalitsüülhape. Optimaalseks terapeutiliseks annuseks peetakse 0,5–1,0 mg 1 kg kehamassi kohta päevas (patsient peaks saama 50–100 mg atsetüülsalitsüülhapet päevas). Selle väljakirjutamisel tuleb arvestada seedetrakti tüsistuste ja allergiliste reaktsioonide tekke riskiga. Mao ja kaksteistsõrmiksoole limaskesta kahjustuse oht väheneb atsetüülsalitsüülhappe enteroslahustuvate vormide kasutamisel, samuti gastroprotektiivsete ainete (näiteks omeprasooli) samaaegsel manustamisel. Lisaks on 15–20% elanikkonnast ravimi suhtes madal tundlikkus. Suutmatus jätkata monoteraapiat atsetüülsalitsüülhappega, samuti selle kasutamise vähene mõju nõuavad teise trombotsüütide agregatsiooni vastase aine lisamist või täielikku asendamist teise ravimiga. Sel eesmärgil võib kasutada dipüridamooli, GPI-1b/111b kompleksi inhibiitorit klopidogreeli ja tiklopidiini.

4. VBI-ga patsientide raviks kasutatakse koos antihüpertensiivsete ravimite ja trombotsüütidevastaste ainetega vasodilataatorite rühma kuuluvaid ravimeid. Selle ravimite rühma peamiseks toimeks peetakse aju perfusiooni suurendamist, vähendades veresoonte resistentsust. Samas näitavad viimaste aastate uuringud, et osa nende ravimite toimetest võib olla tingitud mitte ainult veresooni laiendavast toimest, vaid ka otsesest mõjust aju ainevahetusele, mida tuleb nende väljakirjutamisel arvestada. Nende vasoaktiivsete ainete sobivus, kasutatavad annused ja ravikuuride kestus sõltuvad patsiendi seisundist, ravist kinnipidamisest, neuroloogilise defitsiidi olemusest, vererõhu tasemest ja positiivse tulemuse saavutamise kiirusest. . Soovitatav on ajastada ravikuur nii, et see langeks kokku ebasoodsa meteoroloogilise perioodiga (sügis- või kevadhooaeg), suurenenud emotsionaalse ja füüsilise stressi perioodiga. Ravi tuleb alustada minimaalsete annustega, suurendades annust järk-järgult terapeutilise annuseni. Kui vasoaktiivse ravimi monoteraapia mõju puudub, on soovitatav kasutada mõnda muud sarnase farmakoloogilise toimega ravimit. Kahe sarnase toimega ravimi kombinatsiooni kasutamine on mõttekas ainult valitud patsientidel.

5. Tserebrovaskulaarse patoloogia erinevate vormidega patsientide raviks kasutatakse laialdaselt ravimeid, millel on positiivne mõju aju ainevahetusele ning millel on neurotroofne ja neuroprotektiivne toime. Kasutatakse Piratsetaami, Cerebrolysini, Actovegini, Semaxi, glütsiini ja suurt hulka teisi ravimeid. On tõendeid kognitiivsete funktsioonide normaliseerumisest, kui seda kasutatakse krooniliste tserebrovaskulaarsete häiretega patsientidel.

6. BVN-ga patsientide kompleksravis tuleks kasutada sümptomaatilisi ravimeid:

Ravimid, mis vähendavad pearingluse raskust

Ravimid, mis aitavad normaliseerida meeleolu (antidepressandid, anksiolüütikumid, unerohud)

Valuvaigistid (kui on näidustatud)

7. Ratsionaalne on kaasata mittemedikamentoossed ravimeetodid - füsioteraapia, refleksoloogia, ravivõimlemine.

Tuleb rõhutada vajadust kohandada VBI-ga patsiendi juhtimise taktikat. See võtab arvesse haiguse arengu põhimehhanisme ja piisavalt valitud meditsiiniliste ja mittemeditsiiniliste ravimeetodite komplekti, mis võivad parandada patsientide elukvaliteeti ja ennetada insuldi teket.

Isheemilise insuldi sümptomid

Isheemilise insuldi sümptomid on erinevad ja sõltuvad ajukahjustuse asukohast ja mahust. Ajuinfarkti fookuse kõige levinum lokaliseerimine on karotiid (80-85%), harvem - selgroog-basilaarne piirkond (15-20%).

Keskmise ajuarteri verevarustuses esinevad infarktid

Keskmise ajuarteri verevarustuse tunnuseks on väljendunud kollateraalse vereringesüsteemi olemasolu. Kui proksimaalne keskmine ajuarter (segment Ml) on ummistunud, võib tekkida subkortikaalne infarkt, samas kui verevarustuse kortikaalne piirkond jääb piisava verevooluga meningeaalsete anastomooside kaudu mõjutamata. Nende tagatiste puudumisel võib keskmise ajuarteri verevarustuse piirkonnas tekkida ulatuslik infarkt.

Südameinfarkti korral keskmise ajuarteri pindmiste harude verevarustuse piirkonnas võib domineeriva poolkera kahjustuse korral tekkida pea ja silmamunade kõrvalekalle, täielik afaasia ja ipsilateraalne ideomotoorne apraksia; areneda. Kui subdominantne poolkera on kahjustatud, tekib kontralateraalne ruumi tähelepanuta jätmine, anosognoosia, aprosoodia ja düsartria.

Keskmise ajuarteri ülemiste harude piirkonnas esinevad ajuinfarktid ilmnevad kliiniliselt kontralateraalse hemipareesiga (peamiselt ülemiste jäsemete ja näo piirkonnas) ja kontralateraalse hemianesteesiaga, millel on sama eelistatud lokaliseerimine nägemisvälja defektide puudumisel. Ulatuslike kahjustuste korral võib ilmneda samaaegne silmamunade röövimine ja pilgu fikseerimine kahjustatud poolkera suunas. Domineeriva poolkera kahjustustega areneb Broca motoorne afaasia. Samuti on levinud ipsilateraalse jäseme suukaudne apraksia ja ideomotoorne apraksia. Subdominantse poolkera infarktid põhjustavad ruumilise ühepoolse hooletuse ja emotsionaalsete häirete väljakujunemist. Keskmise ajuarteri alumiste harude oklusiooniga võivad tekkida motoorsed häired, sensoorne agraafia ja astereognoos. Sageli leitakse nägemisvälja defekte: kontralateraalne homonüümne hemianopsia või (sagedamini) ülemise kvadrandi hemianopsia. Domineeriva poolkera kahjustused põhjustavad Wernicke afaasia arengut koos kõne ja ümberjutustuse mõistmise halvenemisega ning parafaasiliste semantiliste vigadega. Infarkt subdominantses poolkeras põhjustab sensoorse ülekaaluga kontralateraalse tähelepanuta jätmise, anosognoosia arengut.

Striatokapsulaarsete arterite verevarustuse infarkti iseloomustab raske hemiparees (või hemiparees ja hemihüpesteesia) või hemipleegia koos düsartriaga või ilma. Sõltuvalt kahjustuse suurusest ja asukohast ulatub parees peamiselt näole ja ülajäsemele või kogu keha vastaslateraalsele poolele. Ulatusliku striatokapsulaarse infarkti korral võivad tekkida tüüpilised keskmise ajuarteri või selle piaalsete harude oklusiooni ilmingud (näiteks afaasia, tähelepanuta jätmine ja homonüümne lateraalne hemianopsia).

Lacunar infarkti iseloomustab ühe perforeeriva arteri (üksik striatokapsulaarne arteri) verevarustuse areng. Võimalik on lakunaarsündroomide areng, eriti isoleeritud hemiparees, hemihüpesteesia, ataksia hemiparees või hemiparees koos hemihüpesteesiaga. Kõrgemate ajukoore funktsioonide (afaasia, agnoosia, hemianopsia jne) puudulikkuse mis tahes, isegi mööduvate nähtude olemasolu võimaldab meil usaldusväärselt eristada striatokapsulaarset ja lakunaar-infarkti.

Infarktid eesmise ajuarteri verevarustuses

Eesmise ajuarteri verevarustuse infarkte esineb 20 korda vähem kui keskmise ajuarteri verevarustuses. Kõige sagedasem kliiniline ilming on motoorsed häired koos kortikaalsete okste oklusiooniga, enamikul juhtudel tekivad motoorsed häired jalas ja kogu alajäsemes ning ülajäseme vähem väljendunud parees koos ulatusliku näo ja keele kahjustusega. Sensoorsed häired on tavaliselt kerged ja mõnikord puuduvad täielikult. Samuti võib tekkida uriinipidamatus.

Infarktid tagumise ajuarteri verevarustuses

Tagumise ajuarteri oklusiooniga arenevad oimusagara kukla- ja keskosa infarktid. Kõige sagedasemad sümptomid on nägemisvälja defektid (kontralateraalne homonüümne hemianopsia). Võib esineda ka fotopsiat ja visuaalseid hallutsinatsioone, eriti kui kahjustatud on subdominantne poolkera. Tagumise ajuarteri (P1) proksimaalse segmendi ummistus võib põhjustada ajutüve ja talamuse infarkte, kuna neid piirkondi varustavad mõned tagumise ajuarteri harud (talamo-subtalamuse, talamogenikulaat ja tagumised koroidarterid).

Infarktid vertebrobasilaarses verevarustuses

Basilaararteri üksiku perforeeriva haru oklusioon põhjustab piiratud ajutüve infarkti, eriti silla- ja keskaju piirkonnas. Ajutüve infarktiga kaasnevad kraniaalnärvi kahjustuse sümptomid ipsilateraalsel küljel ja motoorilised või sensoorsed häired keha vastaspoolel (nn vahelduvad ajutüve sündroomid). Lülisamba arteri või selle peamiste läbitungivate harude oklusioon, mis tuleneb distaalsetest osadest, võib põhjustada lateraalse medullaarse sündroomi (Wallenbergi sündroom) väljakujunemist. Ka lateraalse medullaarse piirkonna verevarustus on varieeruv ja seda võivad tagada väikeaju tagumise alaosa, eesmise alaaju ja basilaararterite väikesed oksad.

Isheemilise insuldi klassifikatsioon

Isheemiline insult on aju ägeda veresoonte kahjustuse kliiniline sündroom, mis võib olla erinevate kardiovaskulaarsüsteemi haiguste tagajärg. Sõltuvalt ägeda fokaalse ajuisheemia tekke patogeneetilisest mehhanismist eristatakse mitmeid isheemilise insuldi patogeneetilisi variante. Kõige laialdasemalt kasutatav klassifikatsioon on TOAST (Trial of Org 10172 in Acute Stroke Treatment), mis eristab järgmisi isheemilise insuldi tüüpe:

aterotrombootiline - suurte arterite ateroskleroosi tõttu, mis põhjustab nende stenoosi või oklusiooni; aterosklerootilise naastu või trombi fragmentide korral tekib arterioarteriaalne emboolia, mis on samuti kaasatud seda tüüpi insuldi alla; kardioemboolia - kõige sagedasemad embooliainfarkti põhjused on arütmia (kodade laperdus ja virvendus), südameklappide haigus (mitraal), müokardiinfarkt, eriti alla 3 kuu vanused; lacunar - väikese kaliibriga arterite oklusiooni tõttu on nende kahjustus tavaliselt seotud arteriaalse hüpertensiooni või suhkurtõve esinemisega; isheemiline, mis on seotud muude, haruldasemate põhjustega: mitteaterosklerootilised vaskulopaatiad, vere hüperkoagulatsioon, hematoloogilised haigused, fokaalse ajuisheemia tekke hemodünaamiline mehhanism, arteriseina dissektsioon; teadmata päritoluga isheemiline. See hõlmab teadmata põhjusega või kahe või enama võimaliku põhjusega insulte, kui lõplikku diagnoosi pole võimalik panna.

Kahjustuse raskusastmest lähtuvalt eristatakse erivariandina kerget insulti, millega kaasnevad neuroloogilised sümptomid taanduvad haiguse esimese 21 päeva jooksul.

Insuldi ägedal perioodil eristatakse kliiniliste kriteeriumide järgi kerget, mõõdukat ja rasket isheemilist insulti.

Sõltuvalt neuroloogiliste häirete dünaamikast eristatakse insuldi arengus ("insult pooleli" - neuroloogiliste sümptomite raskuse suurenemisega) ja lõppenud insult (neuroloogiliste häirete stabiliseerumise või vastupidise arenguga).

Isheemilise insuldi periodiseerimiseks on erinevaid lähenemisviise. Võttes arvesse epidemioloogilisi näitajaid ja kaasaegseid ideid trombolüütiliste ravimite kasutamise kohta isheemilise insuldi korral, võib eristada järgmisi isheemilise insuldi perioode:

kõige ägedam periood on esimesed 3 päeva, millest esimesed 3 tundi on määratletud terapeutilise aknana (võimalus kasutada trombolüütilisi ravimeid süsteemseks manustamiseks); kui sümptomid taanduvad esimese 24 tunni jooksul, diagnoositakse mööduv isheemiline atakk; äge periood - kuni 28 päeva. Varem määrati selleks perioodiks kuni 21 päeva; Seetõttu jääb kerge insuldi diagnoosimise kriteeriumiks sümptomite taandareng kuni haiguse 21. päevani; varajane taastumisperiood - kuni 6 kuud; hiline taastumisperiood - kuni 2 aastat; jääknähtude periood - 2 aasta pärast.

Neist kuni 30% moodustab negatiivse fookuse lokaliseerimise vertebrobasilaarses vaskulaarsüsteemis, kuid

surma tõenäosus on palju suurem kui kahjustuse teiste lokalisatsioonide puhul.

Eksperdid on ka usaldusväärselt kindlaks teinud, et kuni 70% ajukatastroofi tekkest eelnesid mööduvad isheemilised atakid. Adekvaatse ravi puudumisel tekib seejärel raskete tagajärgedega isheemiline insult.

Vertebrobasilaarse süsteemi omadused

Just see veresoonte struktuur moodustab kuni 30% kogu koljusisesest verevoolust.

See on võimalik selle struktuuri omaduste tõttu:

• paramediaanarterid, mis hargnevad otse peamistest arteritüvedest;
• tsirkumfleksiarterid, mis on ette nähtud aju külgmiste territooriumide verevarustuseks;
• suurimad arterid, mis asuvad aju ekstrakraniaalsetes ja intrakraniaalsetes osades.

Just see erineva luumeni läbimõõduga, mitmekesise struktuuri ja anastomootilise potentsiaaliga veresoonte ja arterite rohkus määrab düstsirkulatsioonide kõige laiema kliinilise pildi.

Koos mööduvatele isheemilistele rünnakutele tüüpiliste kliiniliste ilmingute tekkega võib spetsialist tuvastada ka isheemilise insuldi ebatüüpilisi vorme, mis raskendab oluliselt diagnoosi.

Arengu põhjused

Täna räägivad eksperdid järgmistest kõige olulisematest isheemilise insuldi põhjustest:

1. intrakraniaalsete veresoonte aterosklerootiline kahjustus;
2. Kaasasündinud vaskulaarse voodi struktuuri tunnused;
3. Mikroangiopaatiate moodustumine hüpertensiivse patoloogia, diabeedi ja muude haiguste taustal;
4. Arterite tugev kokkusurumine selgroo patoloogiliselt muutunud emakakaela struktuuride poolt;
5. Ekstravasaalne kokkusurumine, mis on moodustunud lülisamba kaelasegmentide hüpertrofeerunud skaalalihaste või hüperplastiliste põikprotsesside tagajärjel;
6. Traumatiseerimine;
7. Põletikulistest nähtustest tingitud veresoonte seina kahjustused - mitmesugused arteriidid;
8. Muutused vere reoloogilistes parameetrites.

Vertebrobasilaarses piirkonnas on tavaks eristada järgmisi insuldi tüüpe:

• basilaararteris endas;
• tagumise ajuarteri piirkonnas;
• parempoolne isheemiline kahjustus;
• ajukatastroofi vasakpoolne variant.

Tuvastatud põhjusel võib rikkumine olla:

Sümptomid

Enamik ohvreid võib pärast hoolikat küsitlemist meenutada, et insuldile eelnesid mööduvate isheemiliste atakkide sümptomid: varem ebaloomulik pearinglus, ebastabiilsus kõndimisel, lokaalne valu peas, mäluhäired.

Kui inimene ei pöördu õigeaegselt spetsialisti poole või ravi puudumisel, intensiivistuvad insuldi sümptomid mitu korda. Nende raskusastme määrab suuresti negatiivse fookuse lokaliseerimine, ajustruktuuride kahjustuse ulatus, inimese esialgne tervislik seisund ja tagatisverevarustuse piisavus.

1. Patsiendi illusoorne ettekujutus enda ja välistest liikumistest tugeva pearingluse tõttu;
2. suutmatus hoida püstiasendit – staatiline ataksia;
3. Erineva raskusastmega valu tunded pea kuklaluu ​​piirkonnas, mis mõnikord kiirguvad kaela ja silmakoobastesse;
4. Mõned nägemishäired;
5. Kukkumishoogude moodustumise võimalus - inimene tunneb äkki alajäsemete nõrkuse maksimaalset raskust ja kukub;
6. Mälu märkimisväärne halvenemine.

Kui teil on üks sümptom või nende kombinatsioon, on soovitatav viivitamatult konsulteerida neuroloogiga ja vajalike diagnostiliste protseduuride loeteluga. Ajukatastroofile eelneva mööduva isheemilise ataki ignoreerimine võib edaspidi viia väga tõsiste tüsistusteni.

Diagnostika

Lisaks anamneesi hoolikale kogumisele ja diagnostilise uuringu läbiviimisele paneb spetsialist diagnoosi. Kohustuslikud diagnostilised protseduurid:

• Dopplerograafia;
• kahepoolne skaneerimine;
• angiograafia;
• aju CT või MRI;
• kontrastpanangograafia;
• radiograafia;
• mitmesugused vereanalüüsid.

Ainult andmete täielikkus võimaldab vertebrobasilaarse piirkonna insuldi adekvaatset diferentsiaaldiagnostikat.

Ravi

Insult nõuab ohvri kohustuslikku transportimist neuroloogiahaiglasse kompleksseks raviks.

1. Trombolüütiline ravi – vereringesse viiakse kaasaegsed ravimid, mis soodustavad intrakraniaalse veresoone valendiku blokeerinud emboolia võimalikult kiiret lahustumist. Otsuse langetamine langeb spetsialistile, kes võtab arvesse protseduuri näidustuste ja vastunäidustuste mitmekesisust.
2. Vererõhu parameetrite alandamiseks hüpertensiivse kriisi korral manustatakse inimesele antihüpertensiivseid ravimeid.
3. Neuroprotektorid on mõeldud aju vereringe maksimaalseks parandamiseks ja nende taastumise kiirendamiseks.
4. Piisava südamerütmi taastamiseks on ette nähtud antiarütmikumid.

Insuldi konservatiivse ravi positiivse dünaamika puudumisel otsustab neurokirurg teha kirurgilise sekkumise - trombootilise massi eemaldamise otse kahjustatud veresoone piirkonnast.

Ärahoidmine

Nagu teate, on haigust lihtsam ennetada kui hiljem selle tüsistusi ravida. Seetõttu on spetsialistide peamised jõupingutused suunatud ennetavate meetmete edendamisele insuldi ennetamiseks:

• dieedi korrigeerimine;
• soovitatavate antihüpertensiivsete ja antiarütmiliste ravimite, antikoagulantide päevane tarbimine;
• rõhuparameetrite pidev jälgimine;
• kaasaegsete statiinide võtmine;
• iga-aastane paljude diagnostiliste protseduuride läbiviimine insuldiriskiga isikutele;
• intrakraniaalse veresoone ummistuse tuvastamisel aterosklerootiliste või trombootiliste masside poolt, kasutatakse sobivat kirurgilise ravi taktikat.

Vertebrobasilaarse piirkonna insuldi prognoos piisavate ravimeetmete korral on väga soodne.

Jäta oma arvamus

Kui kaua elavad inimesed pärast insulti?

Küüslauk veresoonte ja vereringe puhastamiseks

Insuldi ja traumade rehabilitatsioonikeskus Sestroretski 40. haiglas

Mida teha pärast insulti

Suur insult: tagajärjed, ellujäämisvõimalused, taastumine

Ravimid, mis parandavad aju vereringet ja mälu

Kuidas suurendada oma aju mõtlemisvõimet

Miks pärast insulti taastumissoov kaob?

Küsimused arstile: spastilisuse mehhanism, müostimulaatorid, salvid

Inimese kiire hospitaliseerimine ja taastusravi pärast insulti on ülimalt oluline

Neuroloog: liigne kehakaal tõstab vererõhku; norskamine aeglustab taastumist

Õige toitumine pärast insulti – kuidas peaks inimest toita?

Toitumine, mis aitab taastada ajufunktsiooni pärast insulti

10 levinumat diagnostikaviga

Isheemiline insult vertebrobasilaarses piirkonnas

Arterite blokeerimine vertebrobasilaarses piirkonnas põhjustab isheemilise insuldi arengut koos infarkti tsooni lokaliseerimisega ajutüve erinevates osades, taalamuses, kuklasagaras ja väikeajus. Arterite asukoha individuaalsed omadused ja patogeneetiliste mehhanismide mitmekesisus määravad väga sageli närvikliiniku individuaalsed omadused ägedate isheemiliste insultide korral selles piirkonnas. Lisaks tüüpiliste neuroloogiliste sündroomide esinemisele märgivad Yusupovi haigla arstid sageli ägeda tserebrovaskulaarse õnnetuse ebatüüpilisi sümptomeid. Selles kliinilises olukorras kasutavad nad aju neuroimaging meetodeid, mis aitavad diagnoosi kinnitada (kompuutertomograafia ja magnetresonantstomograafia).

Jusupovi haigla neuroloogid hindavad neuroloogiliste funktsioonide kahjustuse astet patsiendi hospitaliseerimise ajal, ravi ajal ja ravi lõpus. Kõik närvikliinikusse sattunud patsiendid läbivad järgmised uuringud:

• Pea suurte veresoonte Doppleri ultraheliuuring ekstrakraniaalses piirkonnas;
• transkraniaalne Doppleri sonograafia;
• kahepoolne skaneerimine.

Tehakse ka 12-elektroodiline EKG, jälgitakse vererõhku ning määratakse mahuline maksimaalne verevool läbi sisemiste une- ja lülisambaarterite. Jusupovi haiglas tehakse aju spiraalkompuutertomograafia kõigil juhtudel kohe pärast patsientide haiglasse vastuvõtmist. Mitmete ajuinfarktikolde esinemisel kasutavad neuroloogid tundlikumat neuroimaging tehnikat – difusioonkaalutud magnetresonantstomograafiat.

Kaasaegne tundlik aju neurokuvamise tehnika – perfusiooniga kaalutud magnetresonantstomograafia – võimaldab Jusupovi haigla arstidel saada teavet ajukoe verevarustuse seisukorra kohta ning tuvastada verevarustuse häireid nii isheemilises tuumapiirkonnas kui ka seda ümbritsevates piirkondades. .

Isheemiliste insultide tüübid vertebrobasilaarses piirkonnas

Vertebrobasilaarses piirkonnas eristatakse järgmisi isheemilisi ajuinfarkti:

• lacunaar insult, mis on tingitud väikeste perforeerivate arterite kahjustusest, mis on põhjustatud mikroangiopaatiatest arteriaalse hüpertensiooni ja suhkurtõve taustal;
• mittelakunaarsed insuldid, mis tekkisid selgroolülide ja basilaararterite lühikeste või pikkade tsirkullaarsete harude kahjustuse tõttu kardioemboolia allikate juuresolekul ja suurte vertebrobasilaarsete arterite ahenemise puudumisel;
• mittelakunaarsed insuldid, mis on põhjustatud nende kahjustusest põhjustatud selgroo- ja basilaararterite ummistusest intrakraniaalsetes ja ekstrakraniaalsetes osades.

Neil on erinevad sümptomid ja nad vajavad diferentseeritud ravi.

Isheemilise insuldi sümptomid vertebrobasilaarses piirkonnas

Lülisambainsuldid vertebrobasilaarses piirkonnas tekivad lülisamba arteri eraldi paramediaalse haru, ühise arteri või tagumise ajuarteri haru kahjustuse tagajärjel arteriaalse hüpertensiooni taustal, mis on sageli kombineeritud kõrge lipiidide tasemega veres. või suhkurtõbi. Haigus algab äkki ja sellega kaasneb pearinglus, iiveldus ja oksendamine. Motoorse funktsiooni häired on põhjustatud motoorsete radade kahjustusest silla aluse piirkonnas, mida varustavad verega peaarterist hargnevad väikesed arterid:

• näolihaste mittetäielik halvatus;
• käte halvatus;
• käe ja jala liikumishäired ühel kehapoolel.

Lacunar infarktid talamuses põhjustavad puhtalt sensoorse sündroomi väljakujunemist, mille põhjuseks on talamogenikulaarse arteri ummistusest tingitud talamuse külgmiste osade kahjustus. Täielik hemisensoorne sündroom väljendub pindmise või sügava tundlikkuse vähenemises või ühe kehapoole naha tuimusena. Mõnel patsiendil on ühepoolne suunurga, peopesa ja jalalaba tundlikkuse vähenemine.

Kui isheemia levib sisemise kapsli suunas, tekib sensomotoorne insult. See väljendub motoorsete häiretena, millele eelnevad sensoorsed häired. Kui lüngad asuvad silla piirkonnas, määravad Yusupovi haigla arstid järgmised isheemilise insuldi tunnused:

• ühe kehapoole liigutuste koordineerimise rikkumine;
• mõõdukas jalgade nõrkus;
• Kerge käe parees.

Mittelakunaarne isheemiline infarkt vertebrobasilaarses piirkonnas areneb selgroolülide või basilaararterite lühikeste või pikkade tsirkumflekssete harude kahjustuse tagajärjel ja avaldub järgmiste sümptomitena:

• süsteemne pearinglus;
• peavalu;
• kuulmislangus koos müraga samas kõrvas;
• motoorsed ja väikeaju häired;
• ühe kehapoole ühe või mõlema jäseme sensoorsed häired.

Tagumise alumise väikeajuarteri blokeerimine avaldub järgmiste sümptomitega:

• süsteemne pearinglus;
• iiveldus;
• oksendada;
• neelamishäire;
• kõne- ja kuulmispuue;
• Segmentaalset tüüpi näo tundlikkuse häired;
• väikeaju ataksia (stabiilsuse halvenemine) isheemilise kahjustuse küljel;
• liikumishäired, valu- ja temperatuuritundlikkuse vähenemine jäsemetel ja torso vastasküljel.

Kui keskaju varustava peaarteri oksad on ummistunud, tekib kahjustuse küljel silmamotoorse närvi poolt innerveeritud lihaste parees ja vastaskülje jäsemete halvatus. Südameinfarktiga neljapoolses arteri basseinis tekib ülespoole suunatud pilgu halvatus ja konvergentsi puudulikkus, mis kombineeritakse tahtmatute kõrgsageduslike võnkuvate silmade liigutustega.

Väikeajuinfarkt esineb enamikul juhtudel eesmise alumise väikeajuarteri või ülemise väikeajuarteri südame- või arteriaalse emboolia tõttu.

Lülisamba arteri blokeerimine võib toimuda nii kolju sees kui ka väljaspool. Kui ekstrakraniaalne sektsioon on blokeeritud, täheldatakse järgmisi sümptomeid:

• lühiajaline teadvusekaotus;
• süsteemne pearinglus;
• nägemispuue;
• okulomotoorsed ja vestibulaarsed häired;
• staatika ja liigutuste koordineerimise rikkumised.

Sageli langevad patsiendid ootamatult, nende lihastoonus on häiritud, tekivad autonoomsed häired, hingamine ja südametegevus on häiritud.

Isheemilise insuldi ravi vertebrobasilaarses piirkonnas

Yusupovi haigla neuroloogid kasutavad individuaalset lähenemist iga patsiendi ravile, kellel on diagnoositud basilaararteri isheemiline insult. Kõrge vererõhu korral viiakse läbi antihüpertensiivne ravi. Blokeeritud arteris kanalite spontaanse moodustumise stimuleerimiseks ja mittelakunaarse isheemilise infarkti aterotrombootiliste ja kardioemboolsete alatüüpide uuesti emboliseerumise vältimiseks kasutatakse otseseid antikoagulante, aga ka trombotsüütide agregatsiooni vastaseid aineid.

Vertebrobasilaarse piirkonna ägedate isheemiliste insultide kompleksravi hõlmab ka eelnevat neuroprotektorite kasutamist. Neuroprotektiivse ravi teostatavuse kindlakstegemiseks kasutavad Yusupovi haigla arstid difusioon-perfusioon-MRI uuringuid, mis aitavad tuvastada isheemilise penumbra elujõulisi piirkondi. Pärast seda määratakse neuroprotektiivsed ravimid.

Jusupovi haigla närvikliinik on varustatud ajuinfarkti keeruliste asukohtade diagnoosimiseks vajaliku aparatuuriga. Neuroloogid ravivad patsiente kaasaegsete ravimitega, millel on tugev mõju vertebrobasilaarse arteri blokeerimisele. Helista ja lepivad aja neuroloogi juurde.

Meie spetsialistid

Teenuste hinnad*

*Saidil olev teave on ainult informatiivsel eesmärgil. Kõik saidile postitatud materjalid ja hinnad ei ole avalik pakkumine, mis on määratletud artikli sätetega. 437 Vene Föderatsiooni tsiviilseadustik. Täpse teabe saamiseks võtke ühendust kliiniku töötajatega või külastage meie kliinikut.

Täname palve eest!

Meie administraatorid võtavad teiega esimesel võimalusel ühendust

Mis on ajuinfarkt VBB-s

Ajuarterite vereringesüsteemi ägedad ja kroonilised haigused on tänapäeva meditsiinis üks pakilisemaid probleeme.

Erinevate allikate andmetel muutub ligikaudu 1/5 südameinfarkti põdenud patsientide koguarvust invaliidiks, kellel puudub võimalus normaalsesse ellu naasta, ligikaudu 60% seisavad silmitsi oluliste tegevuspiirangutega ning vajavad pidevat, kompleksset ja kulukat ravi.

Vaid 1/5 patsientidest suudab naasta oma tavapärase eluviisi juurde.

• Kogu saidil olev teave on ainult informatiivsel eesmärgil ja EI ole tegevusjuhend!
• TÄPSE DIAGNOOSI saab määrata ainult ARST!
• Palume MITTE ise ravida, vaid broneerida aeg eriarsti juurde!
• Tervist teile ja teie lähedastele!

Enamikul juhtudel (umbes 80%) on südameinfarkt seotud isheemilise iseloomuga häiretega. Patoloogia arengu tunnuseks vertebrobasilaarses piirkonnas on suur surma tõenäosus - see on kolm korda suurem kui unearteri piirkonnas lokaliseeritud kahjustuse korral.

Umbes 70% vereringehäiretest, mis põhjustavad tõsiseid südameinfarkti, asuvad selles basseinis. Ühel kolmest IVB-s lokaliseeritud mööduva isheemilise ataki juhtumist tekib kompleksne isheemiline infarkt.

Mis on vertebrobasilar süsteem

Vertebrobasilaarne vereringesüsteem moodustab 30% kogu aju verevoolu süsteemist.

See piirkond vastutab otseselt aju kõige olulisemate piirkondade toitmise eest, sealhulgas:

• tagumised sektsioonid: kuklaluu ​​ja parietaalsagarad, oimusagarate mediobasaalsed tsoonid;
• talamus;
• märkimisväärne osa hüpotalamuse piirkonnast;
• aju "jalad" koos nelipealihasega;
• piklik osa;
• pons;
• emakakaela aju.

Vertebrobasilaarne vereringesüsteem sisaldab järgmisi arterite rühmi:

Nagu näete, sisaldab VVB palju veresooni, mis erinevad oma läbimõõdu, struktuuri ja ülesannete poolest (verevarustuse piirkonnad).

Sõltuvalt sellest, kus kahjustust täheldatakse, areneb kliiniline pilt. Samal ajal on arterite lokaliseerimise individuaalsed omadused väga olulised, seetõttu võib klassikalise kliinilise pildi asemel sageli täheldada patoloogia ebatüüpilist arengut.

See toob kaasa täiendavaid raskusi patsiendi taastumisprotsessis, kuna isegi esimeses etapis muutub diagnostikaprotsess keeruliseks.

Ajuinfarkti põhjused VVB-s

Ajuinfarkt VVB-s areneb kudede ebapiisava vereringe taustal selgroo- või basilaararterite kaudu.

Patoloogia arengut soodustavad tegurid jagunevad tinglikult kahte rühma:

• aterosklerootilised kahjustused;
• subklaviaarterite stenoos ja oklusioon;
• nende arterite kõrvalekalded (see võib olla patoloogiline käänulisus või mitme hüpoplaasia olemasolu).

• erineva iseloomuga embooliad;
• subklavia arteri ekstravasaalne kokkusurumine.

Sümptomid

Patoloogia ilmingud võivad varieeruda sõltuvalt kahjustuse asukohast, selle ulatusest, keha üldistest näitajatest, sealhulgas hemodünaamikast, vererõhust ja külgvereringe arenguastmest.

Haigus võib avalduda üldiste aju sümptomite ja neuroloogiliste häiretena.

Nende hulgas tuleks märkida:

• Pearinglus, millega kaasnevad reaalsuse tajumise häired.
• Stabiilsuse kaotus liikumise ajal (võib täheldada ka staatilises seisundis - patsient ei suuda hoida keha püstises asendis).
• Intensiivne valu, mis lokaliseerub kuklaluu ​​piirkonnas (kiirgab kaela, parietaal- ja ajalisesse piirkonda, silmadesse).
• Nägemispuue.
• Kukkumishood on äkilised kukkumised, mis on põhjustatud jalgade nõrkusest. Sel juhul ei esine kukkumisele eelnevaid kõrvalekaldeid tervises ega käitumises. Patsientide jalad annavad lihtsalt järele.
• Mälu halvenemine või kaotus.

Äge tserebrovaskulaarne õnnetus

Ajuverevarustuse häirete ägeda vormi iseloomulikud tunnused:

• Kiire areng. Esimeste sümptomite ilmnemisest kuni haripunktini möödub vaid umbes 5 minutit.
• Probleemid liigutuste koordineerimisega, mis väljenduvad: nõrkus jäsemetes, liigutuste kohmakus, mis tahes jäseme halvatus (kõik võivad olla mõjutatud).
• Sensoorsed häired või paresteesia, mis mõjutavad jäsemeid või nägu.
• Osaline pimedus.
• Liigutuste koordineerimisega seotud häired, ebastabiilsus, tasakaalukaotus.
• Süsteemne ja mittesüsteemne pearinglus, mille puhul patsiendil esineb kahelinägemine ning neelamis- ja kõnefunktsioonide häired.

Sümptomid, mis võivad ilmneda vereringehäirete ägeda vormi tekkimisel vertebrobasilaarses piirkonnas, on järgmised:

Liikumiste ebaühtlus koos pearingluse ja nägemishäiretega on 3 peamist märki, millele spetsialistid ajutüve, väikeaju ja aju tagumise osa isheemiliste kahjustustega seotud diagnoosi tegemisel keskenduvad.

Patoloogia arengu tüüpiline pilt võib hõlmata ka agnoosiat (sensoorse taju häire), kõne düsfunktsiooni ja täielikku orientatsiooni kadu ruumis.

Eraldi tuleks käsitleda sellist ägedat vereringehäire vormi VSB-s kui vibuinfarkti. See areneb selgroo arteri C-1-C2 mehaanilise kokkusurumise taustal koos pea tugeva pöördega küljele.

On esinenud üksikuid juhtumeid, kus isheemilise infarkti põhjuseks on olnud fibromuskulaarne düsplaasia, kaelaalune arteri kahjustus, mis on seotud kaela traumaatilise vigastusega või tekkis manuaalteraapia käigus kokkupuute tagajärjel.

Sündroomi väljakujunemist põhjustab tänapäeval arteri pinge C1-C2 tasemel, mis põhjustab arteri intima rebendi, mis on eriti ohtlik veresoonte muutustega patsientidele.

Pealülide arteri kokkusurumisel ei toimu vertebrobasilaarse piirkonna verevarustuse vajalikku kompensatsiooni vastaslülide arteri hüpoplaasia või stenoosi tõttu.

See, nagu ka tagumiste sidesoonte düsfunktsioon, provotseerib vibuinfarkti arengut. Selle patoloogia arengut soodustav tegur on Kimmerly anomaalia esinemine patsiendil, s.o. täiendav luukaar, mis surub arterit kokku.

Diagnostika

Optimaalsed diagnostilised meetmed, mis võimaldavad teil tuvastada isegi väikseid kahjustusi, on järgmised meetodid:

Ravi

Ravi viiakse läbi ravimteraapia abil. Raviprogramm sarnaneb väljatöötatud südameinfarkti ravi üldskeemiga.

Juhtudel, kui ajuinfarkti VBB-s põhjustasid aterosklerootilised verehüübed, on kohustuslik võtta ravimeid, mille tegevus on suunatud turse leevendamisele. Sel eesmärgil on ette nähtud osmodiureetilise rühma ravimid. See võib olla glütserool või mannitool.

Kirurgilise dekompressiooni otstarbekust ei ole veel kindlaks tehtud.

Terapeutilise akna lühikese perioodi ja tüsistuste (enamasti hemorraagiate) suure tõenäosuse tõttu loobusid spetsialistid trombolüütikumide kasutamisest. Kui patoloogia areneb aterotrombootilise iseloomuga, on ette nähtud naatriumhepariini subkutaanne manustamine.

Ateroskleroosi ja kardiogeense embooliaga patsientide ravi hõlmab kaudsete antikoagulantide kasutamist, et vähendada retsidiivi tõenäosust.

Vinpotsetiin aitab normaliseerida mikrotsirkulatsiooni ja venoosset väljavoolu. Betahistiini võib kasutada pearingluse leevendamiseks. Samal eesmärgil, samuti liikumise ajal ebastabiilsuse vastu võitlemiseks kasutatakse fezamit.

Piratsetaami võtmine aitab parandada aju ainevahetusprotsesse, see ravim kaitseb ka rakke hapniku näljast põhjustatud kahjustuste eest.

Kas seks on lubatud pärast infarkti ja millistel juhtudel on see vastunäidustatud – loe siit.

Meeste infarktijärgse elu tunnuseid kirjeldatakse teises väljaandes.

Isheemiline insult vertebrobasilaarses piirkonnas

Selline haigus nagu isheemiline insult on meie aja peamine puude põhjus. Patoloogial on kõrge suremus ja ellujäänud patsientidel põhjustab see tõsiseid tserebrovaskulaarseid tagajärgi. Haiguse arengu põhjused on erinevad.

Mis on vertebrobasilaarne puudulikkus

Lülisamba arterid väljuvad rinnakuõõne ülaosas paiknevatest subklavialistest veresoontest ja läbivad kaelalülide põikprotsesside avasid. Seejärel läbivad oksad koljuõõnde, kus nad ühinevad üheks basilaararteriks. See paikneb ajutüve alumises osas ja tagab mõlema poolkera väikeaju ja kuklapiirkonna verevarustuse. Vertebro-basilar-sündroom on seisund, mida iseloomustab verevoolu vähenemine lülisamba ja basilaarsetes veresoontes.

Patoloogia on pöörduv ajufunktsiooni häire, mis tekkis peaarteri ja selgroogsete veresoonte toitepiirkonna verevarustuse vähenemise tagajärjel. ICD 10 kohaselt nimetatakse seda haigust "vertebrobasilaarse puudulikkuse sündroomiks" ja sõltuvalt kaasuvatest häiretest võib sellel olla kood P82 või H81. Kuna VBI ilmingud võivad olla erinevad, on kliinilised sümptomid patoloogia diagnoosimise keerukuse tõttu sarnased teiste haigustega, paneb arst sageli diagnoosi ilma korraliku põhjenduseta.

Isheemilise insuldi põhjused

Tegurid, mis võivad vertebrobasilaarses piirkonnas põhjustada isheemilist insuldi, on järgmised:

1. Erineva päritoluga emboolia vertebrobasilaarses piirkonnas või subklaviaarteri kokkusurumine.
2. Arütmia, mille puhul tromboos areneb kodades või teistes südameosades. Verehüübed võivad igal hetkel puruneda tükkideks ja siseneda koos verega veresoonte süsteemi, põhjustades ajuarterite ummistumist.
3. Ateroskleroos. Seda haigust iseloomustab kolesterooli fraktsioonide ladestumine arterite seintesse. Selle tulemusena kitseneb anuma luumen, mis põhjustab aju vereringe vähenemist. Lisaks on oht, et aterosklerootiline naast hakkab lõhenema ja sellest vabanev kolesterool blokeerib ajuarteri.
4. Verehüüvete esinemine alajäsemete veresoontes. Neid saab jagada segmentideks ja koos vereringega siseneda ajuarteritesse. Raskusi elundi verevarustuses põhjustavad verehüübed insuldi.
5. Vererõhu järsk langus või hüpertensiivne kriis.
6. Aju verega varustavate arterite kokkusurumine. See võib juhtuda unearteri operatsiooni ajal.
7. Vererakkude kasvust põhjustatud tugev vere paksenemine põhjustab veresoonte läbilaskvuse raskusi.

Ajuinfarkti tunnused

Haigus on ajuverevarustuse äge häire (isheemiline insult), millele järgneb kuni ööpäeva kestev neuroloogilise haiguse tunnuste teke. Mööduvate isheemiliste atakkide korral:

1. ajutiselt kaotab nägemise;
2. kaotab tundlikkuse ükskõik millises kehapooles;
3. tunneb käte ja/või jalgade liigutustes jäikust.

Vertebrobasilaarse puudulikkuse sümptomid

Vertebrobasilaarses piirkonnas lokaliseeritud aju isheemiline insult on ehk kõige levinum alla 60-aastaste puude põhjus. Haiguse sümptomid on erinevad ja sõltuvad häire asukohast peamistes veresoonte funktsioonides. Kui vertebrobasilaarses vereringes on häiritud vereringe, tekivad patsiendil järgmised iseloomulikud sümptomid:

• süsteemse iseloomuga pearinglus (patsient tunneb, et kõik tema ümber variseb kokku);
• silmamunade kaootiline liikumine või selle piiramine (rasketel juhtudel tekib silmade täielik liikumatus ja tekib strabismus);
• koordinatsiooni halvenemine;
• treemor mis tahes toimingute tegemisel (jäsemete värisemine);
• keha või selle üksikute osade halvatus;
• silmamunade nüstagm;
• tundlikkuse kaotus kehas (tavaliselt toimub ühel poolel - vasakul, paremal, alt või üleval);
• äkiline teadvusekaotus;
• ebaregulaarne hingamine, olulised pausid sisse-/väljahingamiste vahel.

Ärahoidmine

Inimese kardiovaskulaarsüsteem on stressi tagajärjel pidevalt stressi all, mistõttu suureneb insuldi oht. Vanusega suureneb ajuveresoonte tromboosi oht, mistõttu on oluline vältida isheemilist haigust. Vertebrobasilaarse puudulikkuse tekke vältimiseks peaksite:

• keelduda halbadest harjumustest;
• hüpertensiooni (kõrge vererõhu) korral võtke kindlasti ravimeid vererõhu normaliseerimiseks;
• kiiresti ravida aterosklerootilist stenoosi, hoida kolesterooli taset normaalsena;
• sööge tasakaalustatud toitumist, järgige dieeti;
• krooniliste haiguste (suhkurtõbi, neerupuudulikkus, arütmia) kontrolli all hoidmine;
• sageli kõndige tänaval, külastage ambulatooriume ja sanatooriume;
• treenige regulaarselt (harjutage mõõdukalt).

Vertebrobasilaarse sündroomi ravi

Haiguse ravi määratakse pärast seda, kui arst on diagnoosi kinnitanud. Patoloogia raviks kasutatakse järgmisi ravimeid:

Aju isheemiatõbi on ohtlik, kuna rünnakud (insuldid) muutuvad järk-järgult sagedamaks ja selle tagajärjel võivad tekkida ulatuslikud häired organi vereringes. See toob kaasa täieliku teovõime kaotuse. Koronaarhaiguse raskeks muutumise vältimiseks on oluline kiiresti arsti abi otsida. Vertebrobasilaarse sündroomi ravimisel on peamised tegevused suunatud vereringeprobleemide kõrvaldamisele. Peamised ravimid, mida saab välja kirjutada isheemilise haiguse korral:

• atsetüülsalitsüülhape;
• Piratsetaam/Nootropil;
• Klopidogreel või Aggregal;
• Trokserutiin/Troksevasiin.

Traditsioonilisi isheemilise haiguse ravimeetodeid saab kasutada eranditult täiendava meetmena. Aterosklerootilise naastu haavandumise või unearteri stenoosi korral määrab arst kahjustatud piirkonna resektsiooni, millele järgneb šundi rakendamine. Pärast operatsiooni viiakse läbi sekundaarne ennetus. VBS-i (vertebrobasilar sündroom) raviks kasutatakse ka terapeutilisi harjutusi ja muud tüüpi füsioteraapiat.

Füsioteraapia

Vertebrobasilaarset puudulikkust ei saa ravida ainult ravimitega. Koos sündroomi uimastiraviga kasutatakse raviprotseduure:

• kuklapiirkonna massaaž;
• magnetteraapia;
• manuaalteraapia;
• terapeutilised harjutused spasmide kõrvaldamiseks;
• lülisambatüve tugevdamine, kehahoia parandamine;
• nõelravi;
• refleksoloogia;
• hirudoteraapia;
• kaelatoe kasutamine.

Ajuisheemia ravi

Vetebro-basilarsüsteemis esineva isheemilise insuldi kõige raskemad kahjustused on ajutüve vigastused, kuna see sisaldab elutähtsaid keskusi - hingamis-, termoregulatsiooni- ja teisi. Selle piirkonna verevarustuse rikkumine põhjustab hingamisteede halvatust, kollapsi ja muid eluohtlikke tagajärgi. Isheemilist insulti vetebro-basilaarses piirkonnas ravitakse ajuvereringe häirete taastamisega ja põletikukollete kõrvaldamisega.

Ajurabandus on haigus, mida ravib neuroloog haiglas. Terapeutilistel eesmärkidel vertebrobasilaarse piirkonna isheemilise insuldi korral kasutatakse ravimimeetodit. Ravi ajal kasutatakse järgmisi ravimeid:

• vasodilataatorid spasmide leevendamiseks (nikotiinhape, pentoksifülliin);
• angioprotektorid, mis stimuleerivad ajuvereringet ja ainevahetust (Nimodipiin, Bilobil);
• tromboosivastased ained tromboosi ennetamiseks (aspiriin, dipüridamool);
• nootroopsed ravimid ajutegevuse suurendamiseks (Piratsetaam, Cerebosin).

Vertebrobasilaarses piirkonnas tekkinud isheemilise insuldi medikamentoosne ravi kestab 2 aastat. Lisaks võib kasutada haiguse kirurgilist ravi. Vertebrobasilaarse sündroomi kirurgiline sekkumine on näidustatud isheemilise haiguse kolmanda astme korral, kui konservatiivne ravi ei anna oodatud efekti.

Käimasolevate uuringute kohaselt esinevad vertebrosbasilaarses piirkonnas esineva isheemilise insuldi rasked tagajärjed kahel juhul. See juhtub siis, kui ravi ei alustatud õigeaegselt või ei andnud tulemusi haiguse hilisemates staadiumides. Sel juhul võib vertebrobasilaarse puudulikkuse negatiivne tulemus olla:

Esmaabi insuldi korral

Kui märkate inimesel isheemilise insuldi sümptomeid, kutsuge kohe kiirabi. Kirjeldage oma sümptomeid dispetšerile võimalikult täpselt, et neuroloogiline meeskond jõuaks kutsumise korral kohale. Järgmisena osutage patsiendile esmaabi:

1. Aidake inimesel pikali heita. Samal ajal keerake see külili ja oksendamise korral asetage alalõua alla suvaline lai anum.
2. Mõõtke oma vererõhku. Isheemilise insuldi korral, mis tekkis vertebrobasilaarses piirkonnas, on rõhk tavaliselt suurenenud (ligikaudu 180/110).
3. Andke patsiendile antihüpertensiivne ravim (Corinfar, Captopril jt). Sel juhul on parem panna 1 tablett keele alla - nii toimib ravim kiiremini.
4. Andke isheemilise insuldi kahtlusega inimesele 2 diureetilist tabletti. See aitab leevendada ajuturset.
5. Patsiendi aju ainevahetuse parandamiseks andke talle nootroopilist ravimit, näiteks glütsiini.
6. Pärast kiirabi meeskonna saabumist öelge arstile täpselt, milliseid ravimeid ja millises annuses te isheemilise insuldi haigele andsite.

Video

Saidil esitatud teave on ainult informatiivsel eesmärgil. Saidi materjalid ei julgusta ennast ravima. Ainult kvalifitseeritud arst saab teha diagnoosi ja anda soovitusi ravi kohta konkreetse patsiendi individuaalsete omaduste põhjal.

Lülisamba basilaarse piirkonna isheemiline insult

Vertebro-basilaarne puudulikkus (VBI)

Vertebro-basilar puudulikkus (sünonüümid Vertebro-basilar Insufficiency ja VBI) on pöörduv ajufunktsiooni häire, mis on põhjustatud verevarustuse vähenemisest selgroo- ja basilaararteritest varustatavas piirkonnas.

"Vertebrobasilaarse arteriaalse süsteemi sündroomi" sünonüüm on vertebrobasilaarse puudulikkuse ametlik nimetus.

Vertebrobasilaarse puudulikkuse ilmingute varieeruvuse, subjektiivsete sümptomite rohkuse, vertebrobasilaarse puudulikkuse instrumentaalse ja laboratoorse diagnoosimise raskuse ning asjaolu tõttu, et kliiniline pilt sarnaneb mitmete muude patoloogiliste seisunditega - kliinilises praktikas on VBI ülediagnoosimine sageli tekib siis, kui diagnoos tehakse ilma veenvate tõenditeta, siis põhjused.

VBI põhjused

Praegu kaalutakse vertebrobasilaarse puudulikkuse või VBI põhjuseid:

1. Suurte veresoonte stenoosiline kahjustus, peamiselt:

Selgroogsete ekstrakraniaalne piirkond

Enamikul juhtudel põhjustavad nende arterite avatuse takistused aterosklerootilised kahjustused ja kõige haavatavamad on:

Esimene segment on arteri algusest kuni selle sisenemiseni C5 ja C6 selgroolülide põikprotsesside luukanalisse

Neljas segment on arteri fragment kõvakesta perforatsiooni kohast kuni liitumiskohani teise selgrooarteriga silla ja medulla oblongata vahelisel piiril, peaarteri moodustumise piirkonnas.

Nende piirkondade sagedased kahjustused on tingitud veresoonte geomeetria kohalikest iseärasustest, mis soodustavad turbulentse verevoolu piirkondade tekkimist ja endoteeli kahjustusi.

2. Veresoonkonna struktuuri kaasasündinud tunnused:

Lülisamba arterite anomaalne päritolu

Ühe selgroogarteri hüpoplaasia/aplaasia

Lülisamba- või basilaararterite patoloogiline käänulisus

Anastomooside ebapiisav areng ajupõhjas, eelkõige Willise ringi arterites, mis piirab külgmise verevarustuse võimalusi peaarteri kahjustuse korral

3. Mikroangiopaatia arteriaalse hüpertensiooni taustal, suhkurtõbi võib põhjustada VBI (väikeste ajuarterite kahjustus) tekkimist.

4. Lülisamba arterite kokkusurumine patoloogiliselt muutunud kaelalülide poolt: spondüloosi, spondülolisteesiga, märkimisväärsete osteofüütidega (viimastel aastatel on lülisamba arterite kompressiooni rolli vaadanud ümber VBI olulise põhjusena, kuigi mõnel juhul on see üsna tõsine arteri väljendunud kokkusurumine pea pööramisel, millega lisaks verevoolu vähenemisele läbi veresoone võib kaasneda arterioarteriaalne emboolia)

5. Subklaviaarteri ekstravasaalne kokkusurumine hüpertrofeerunud skaalalihase poolt, kaelalülide hüperplastilised põikiprotsessid.

6. Emakakaela lülisamba äge vigastus:

Transport (piitsaga)

Iatrogeenne manuaalteraapia ebapiisavate manipulatsioonide tõttu

Võimlemisharjutuste ebaõige sooritamine

7. Veresooneseina põletikulised kahjustused: Takayasu tõbi ja muud arteriidid. Fertiilses eas naised on kõige haavatavamad. Olemasoleva defektse veresoone seina taustal koos kandja hõrenemise ja paksenenud, tihendatud sisekestaga on selle dissektsioon võimalik isegi väiksema trauma korral.

8. Antifosfolipiidide sündroom: võib olla põhjuseks ekstra- ja intrakraniaalsete arterite läbilaskvuse vähenemise ja trombide suurenenud moodustumise kombinatsioonile noortel inimestel.

Täiendavad tegurid, mis soodustavad vertebrobasilaarse puudulikkuse (VBI) ajuishmiat:

Vere ja mikrotsirkulatsiooni häirete reoloogiliste omaduste muutused koos suurenenud tromboosiga

Kardiogeenne emboolia (mille esinemissagedus ulatub T. Glass et al., (2002) andmetel 25%-ni)

Väikesed arterioarteriaalsed embooliad, mille allikaks on lahtine parietaalne tromb

veresoone valendiku täielik oklusioon selgrooarteri aterosklerootilise stenoosi tagajärjel koos parietaalse trombi moodustumisega

Vertebraalse ja/või basilaararteri tromboosi suurenemine selle teatud arenguetapis võib ilmneda kui kliiniline pilt mööduvatest isheemilistest atakidest vertebrobasilarsüsteemis. Tromboosi tõenäosus suureneb arteriaalse traumaga piirkondades, näiteks kui põikiprotsessid CVI-CII läbivad luukanalit. Tõenäoliselt võib lülisambaarterite tromboosi arengu provotseeriv hetk mõnel juhul olla pikaajaline ebamugavas asendis viibimine pea sundasendiga.

Läbilõike- ja neuroimaging uurimismeetodite (peamiselt MRI) andmed näitavad VBI-ga patsientidel järgmisi muutusi ajukoes (ajutüvi, sill, väikeaju, kuklasagara ajukoor):

Erineva kestusega lakunaarsed infarktid

Neuronite surma ja gliaalelementide vohamise tunnused

Atroofilised muutused ajukoores

Need andmed, mis kinnitavad haiguse orgaanilise substraadi olemasolu VBN-ga patsientidel, viitavad vajadusele haiguse põhjuse põhjaliku otsimise järele igal konkreetsel juhul.

Vertebrobasilaarse puudulikkuse sümptomid

Vereringepuudulikkuse diagnoos õhuväes põhineb iseloomulikul sümptomite kompleksil, mis ühendab mitu kliiniliste sümptomite rühma:

Okulomotoorsed häired (ja muude kraniaalnärvi düsfunktsioonide sümptomid)

Staatika ja liigutuste koordineerimise rikkumised

Vestibulaarsed (kohleovestibulaarsed) häired

Neelu ja kõri sümptomid

Juhtivuse sümptomid (püramiidne, tundlik)

Just see sümptomite kompleks esineb enamikul vertebrobasilaarse piirkonna vereringepuudulikkusega patsientidel. Sellisel juhul määratakse oletatav diagnoos vähemalt kahe neist sümptomitest. Need on tavaliselt lühiajalised ja kaovad sageli iseenesest, kuigi need on märk selle süsteemi probleemidest ning nõuavad kliinilist ja instrumentaalset läbivaatust. Põhjalik haiguslugu on eriti vajalik teatud sümptomite ilmnemise asjaolude selgitamiseks.

Vertebrobasilaarse puudulikkuse kliinilise pildi tuumaks on neuroloogiliste sümptomite tekkimine, mis peegeldavad mööduvat ägedat ajuisheemiat selgroogsete ja basilaararterite perifeersete harude vaskularisatsiooni piirkondades. Samal ajal võib patsientidel tuvastada mõningaid patoloogilisi muutusi isegi pärast isheemilise rünnaku lõppemist. Sama VBI-ga patsient ühendab tavaliselt mitu kliinilist sümptomit ja sündroomi, millest juhtivat ei ole alati lihtne tuvastada.

Tavaliselt võib kõik VBI sümptomid jagada järgmisteks osadeks:

Paroksüsmaalne (sümptomid ja sündroomid, mida täheldatakse isheemilise rünnaku ajal)

Püsiv (täheldatud pikka aega ja tuvastatav patsiendil interiktaalperioodil).

Lülisamba-basilarsüsteemi arterite basseinis võib tekkida:

Mööduvad isheemilised atakid

Erineva raskusastmega isheemilised insultid, sealhulgas lakunaarsed insultid.

Arterite kahjustuste ebaühtlus toob kaasa asjaolu, et ajutüve isheemiat iseloomustab mosaiik, “laigulisus”.

Määratakse märkide kombinatsioon ja nende raskusaste:

Kahjustuse lokaliseerimine

Kahjustuse suurus

Tagatisringluse võimalused

Klassikalises kirjanduses kirjeldatud neuroloogilisi sündroome kohtab praktikas puhtal kujul ajutüve ja väikeaju verevarustuse varieeruvuse tõttu suhteliselt harva. Märgitakse, et rünnakute ajal võivad domineerivate motoorsete häirete (parees, ataksia) ja ka sensoorsete häirete pool muutuda.

1. VBI-ga patsientide liikumishäireid iseloomustab kombinatsioon:

Koordinatsioonihäired väikeaju ja selle ühenduste kahjustusest

Reeglina esineb kombinatsioon jäsemete dünaamilisest ataksiast ja kavatsusvärinast, kõnnihäiretest ja lihastoonuse ühepoolsest langusest.

Tuleb märkida, et kliiniliselt ei ole alati võimalik tuvastada une- või lülisambaarterite verevarustustsoonide osalemist patoloogilises protsessis, mistõttu on soovitav kasutada neuropiltimise meetodeid.

2. Sensoorsed häired avalduvad:

Prolapsi sümptomid koos hüpo- või anesteesia ilmnemisega ühes jäsemes, pool keha.

Võib tekkida paresteesia, mis tavaliselt hõlmab jäsemete ja näo nahka.

Pindmise ja sügava tundlikkuse häired (esinevad veerandil VBI-ga patsientidest ja on reeglina põhjustatud ventrolateraalse talamuse kahjustusest a. thalamoniculata või tagumise välise villiarteri verevarustuse piirkondades)

3. Nägemispuudet võib väljendada järgmiselt:

Nägemisväljade kaotus (skotoomid, homonüümne hemianopsia, kortikaalne pimedus, harvem - visuaalne agnoosia)

Hägune nägemine, objektide ähmane nägemine

Visuaalsete piltide välimus - "kärbsed", "tuled", "tähed" jne.

4. Kraniaalnärvi düsfunktsioon

okulomotoorsed häired (diploopia, koonduv või lahknev strabismus, silmamunade vertikaalne eraldumine),

Perifeerne näonärvi parees

Bulbar-sündroom (harvemini pseudobulbaarne sündroom)

Need sümptomid ilmnevad erinevates kombinatsioonides, mis on tingitud pöörduvast isheemiast vertebrobasilaarses süsteemis, palju vähem levinud. Arvesse tuleks võtta une- ja lülisambaarterite süsteemi poolt tarnitavate ajustruktuuride kombineeritud kahjustuse võimalust.

5. Neelu ja kõri sümptomid:

Kühmu tunne kurgus, valu, kurguvalu, toidu neelamisraskused, neelu ja söögitoru spasmid

6. Pearinglushood (mis kestavad mitu minutit kuni tundi), mis võivad olla tingitud vestibulaarse aparatuuri verevarustuse morfofunktsionaalsetest omadustest, selle kõrgest tundlikkusest isheemia suhtes.

Pearinglus:

Reeglina on see oma olemuselt süsteemne (mõnel juhul on pearinglus mittesüsteemne ja patsiendil on vajumise tunne, liikumishaigus, ümbritseva ruumi ebastabiilsus)

See väljendub ümbritsevate objektide või oma keha pöörlemise või lineaarse liikumise aistinguna.

Iseloomulikud on sellega seotud autonoomsed häired: iiveldus, oksendamine, tugev liighigistamine, südame löögisageduse ja vererõhu muutused.

Aja jooksul võib peapööritustunde intensiivsus nõrgeneda, samas kui esilekerkivad fokaalsed sümptomid (nüstagm, ataksia) muutuvad tugevamaks ja püsivaks.

Siiski tuleb arvestada, et peapööritustunne on üks levinumaid sümptomeid, mille esinemissagedus suureneb koos vanusega.

VBI-ga patsientidel, aga ka muude aju veresoonte kahjustustega patsientidel võib peapööritus olla põhjustatud vestibulaarse analüsaatori erinevatel tasanditel kannatamisest ja selle olemust ei määra niivõrd peamise patoloogilise protsessi tunnused. (ateroskleroos, mikroangiopaatia, arteriaalne hüpertensioon), kuid isheemilise fookuse lokaliseerimine:

Perifeerse vestibulaarse aparatuuri kahjustused

Vestibulaarse aparatuuri keskosa kahjustus

Järsku tekkiv süsteemne pearinglus, eriti kombinatsioonis ägedalt arenenud ühepoolse kurtuse ja müratundega kõrvas, võib olla labürindiinfarkti iseloomulik ilming (kuigi isoleeritud peapööritus on harva ainuke VBI ilming).

Vertebrobasilaarse puudulikkuse diferentsiaaldiagnoos

Lisaks vertebrobasilaarsele puudulikkusele võib sarnasel kliinilisel pildil olla:

Healoomuline paroksüsmaalne positsiooniline vertiigo (põhjustatud vestibulaarse aparatuuri kahjustusest ja ei ole seotud selle verevarustuse häiretega; Hallpike'i testid on selle diagnoosimiseks usaldusväärne test)

Meniere'i tõbi, hüdroposaallabürint (kroonilise keskkõrvapõletiku tõttu)

Perilümfaatiline fistul (trauma või operatsiooni tagajärjel)

Akustiline neuroom

Normaalrõhu hüdrotsefaalia (kombinatsioon püsivast pearinglusest, tasakaaluhäiretest, ebakindlusest kõndimisel, kognitiivsetest häiretest)

Emotsionaalsed ja vaimsed häired (ärevus, depressiivsed häired)

Emakakaela lülisamba degeneratiivse ja traumaatilise olemuse patoloogia (emakakaela vertiigo), samuti kraniokatservikaalse ülemineku sündroom

Kuulmiskahjustus (kuulmisteravuse langus, tinnitus) on samuti VBI sagedased ilmingud. Siiski tuleb arvestada, et umbes kolmandik vanemaealistest elanikkonnast teatab süstemaatiliselt müraaistingust, samas kui enam kui pooled peavad oma aistinguid intensiivseks, põhjustades neile olulisi ebamugavusi. Sellega seoses ei tohiks kõiki audioloogilisi häireid pidada ajuveresoonkonna patoloogia ilminguteks, arvestades keskkõrvas degeneratiivsete protsesside suurt sagedust.

Samal ajal on tõendeid selle kohta, et ühepoolse pöörduva kuulmiskaotuse lühiajalised episoodid (kuni mitu minutit) koos tinnituse ja süsteemse vertiigoga on eesmise alumise väikeajuarteri tromboosi eelsood, mis nõuab selliste patsientide hoolikat tähelepanu. Reeglina on sellises olukorras kuulmiskahjustuse allikaks isheemia suhtes äärmiselt tundlik kuulmisnärvi retrokochleaarne segment, millel on rikkalik kollateraalne vaskularisatsioon, suhteliselt vähem.

Vertebrobasilaarse puudulikkuse diagnoosimine

VBI diagnoosimisel on aju vaskulaarsüsteemi uurimiseks mõeldud ultrahelimeetodid nüüdseks muutunud kõige kättesaadavamaks ja ohutumaks:

Doppleri ultraheli abil saate andmeid selgrooarterite avatuse, lineaarse kiiruse ja verevoolu suuna kohta neis. Kompressioonfunktsionaalsed testid võimaldavad hinnata kollateraalse vereringe seisundit ja ressursse, verevoolu unearterites, ajalises, supratrohleaarses ja teistes arterites.

Dupleksskaneerimine näitab arteriseina seisundit, stenootiliste moodustiste olemust ja struktuuri.

Transkraniaalne Doppleri ultraheli (TCDG) koos farmakoloogiliste testidega on oluline aju hemodünaamilise reservi määramiseks.

Doppleri ultraheli (USDG) - signaalide tuvastamine arterites annab aimu mikroemboolse voolu intensiivsusest neis, kardiogeensest või vaskulaarsest emboloogilisest potentsiaalist.

MRI angiograafia abil saadud andmed pea peamiste arterite seisundi kohta on äärmiselt väärtuslikud.

Trombolüütilise ravi või lülisambaarterite kirurgilise sekkumise otsustamisel saab kontrastset röntgenpanangograafia määrava tähtsusega.

Kaudseid andmeid vertebrogeense toime kohta lülisambaarteritele võib saada ka tavapärasest radiograafiast, mis tehakse funktsionaalsete testidega.

Parim meetod ajutüve struktuuride neuropiltimiseks on endiselt MRI, mis võimaldab näha isegi väikseid kahjustusi.

Otoneuroloogilised uuringud on erilisel kohal, eriti kui seda toetavad arvuti elektronüstagmograafilised ja elektrofüsioloogilised andmed kuulmis esilekutsutud potentsiaalide kohta, mis iseloomustavad ajutüve struktuuride seisundit.

Eriti olulised on vere hüübimisomaduste ja selle biokeemilise koostise (glükoos, lipiidid) uuringud.

Loetletud instrumentaalsete uurimismeetodite rakendusjärjestus määratakse kliinilise diagnoosi määramise iseärasustega.

Vertebrobasilaarse puudulikkuse ravi

Valdav enamus VBI-ga patsiente saab konservatiivset ravi ambulatoorselt. Tuleb meeles pidada, et ägeda fokaalse neuroloogilise defitsiidiga patsiendid tuleb hospitaliseerida neuroloogiahaiglasse, kuna tuleb arvestada suure arteritüve tromboosi suurenemise võimalusega koos püsiva neuroloogilise defitsiidiga insuldi tekkega.

1. Kaasaegne arusaam VBI arengumehhanismidest, eriti peamiste arterite ekstrakraniaalsete osade stenootiliste kahjustuste juhtiva rolli tunnustamine, samuti uute meditsiinitehnoloogiate kasutuselevõtt kliinilises praktikas, võimaldab kaaluda angioplastikat. ja vastavate veresoonte stentimine, endarterektoomia ja ekstrakraniaalsed anastomoosid alternatiivina selliste patsientide medikamentoossele ravile, mõnel juhul võib kaaluda trombolüüsi võimalust.

Kogutud on teavet peamiste arterite, sealhulgas proksimaalse segmendi, transluminaalse angioplastika kasutamise kohta VBI-ga patsientidel.

2. VBI-ga patsientide terapeutilise taktika määrab aluseks oleva patoloogilise protsessi iseloom ning tserebrovaskulaarsete haiguste peamisi muudetavaid riskitegureid on soovitatav korrigeerida.

Arteriaalse hüpertensiooni esinemine nõuab uuringut, et välistada selle sekundaarne olemus (neeru hüpertensioon, türotoksikoos, neerupealiste hüperfunktsioon jne). Vajalik on vererõhu taseme süstemaatiline jälgimine ja ratsionaalse toitumisteraapia pakkumine:

Lauasoola dieedi piiramine

Alkoholi tarbimisest ja suitsetamisest loobumine

Doseeritud füüsiline aktiivsus

Kui positiivset mõju ei ole, tuleb ravi alustada vastavalt üldtunnustatud põhimõtetele. Sihtrõhutaseme saavutamine on vajalik eelkõige olemasoleva sihtorganikahjustusega (neerud, võrkkest jne) ja suhkurtõvega patsientidel. Ravi võib alustada AKE inhibiitorite ja angiotensiini retseptori blokaatoritega. On oluline, et need antihüpertensiivsed ravimid tagaksid mitte ainult usaldusväärse vererõhutaseme kontrolli, vaid neil oleks ka nefro- ja kardioprotektiivsed omadused. Nende kasutamise väärtuslik tagajärg on veresoonte sängi ümberkujundamine, mille võimalikkust eeldatakse ka aju veresoonte süsteemiga seoses. Kui toime on ebapiisav, on võimalik kasutada teiste rühmade antihüpertensiivseid ravimeid (kaltsiumikanali blokaatorid, b-blokaatorid, diureetikumid).

Eakatel inimestel pea peaarterite stenootiliste kahjustuste korral on vajalik vererõhu hoolikas alandamine, kuna on tõendeid aju veresoonte kahjustuse progresseerumisest liiga madala vererõhuga.

3. Pea peaarterite stenootiliste kahjustuste, tromboosi või arterioarteriaalse emboolia suure tõenäosuse esinemise korral on tõhus viis ägeda ajuisheemia episoodide ennetamiseks taastada vere reoloogilised omadused ja vältida nende moodustumist. rakuagregaatidest. Selleks kasutatakse laialdaselt trombotsüütidevastaseid aineid. Kõige soodsam ravim, mis ühendab piisava efektiivsuse ja rahuldavad farmakoökonoomilised omadused, on atsetüülsalitsüülhape. Optimaalseks terapeutiliseks annuseks peetakse 0,5–1,0 mg 1 kg kehamassi kohta päevas (patsient peaks saama 50–100 mg atsetüülsalitsüülhapet päevas). Selle väljakirjutamisel tuleb arvestada seedetrakti tüsistuste ja allergiliste reaktsioonide tekke riskiga. Mao ja kaksteistsõrmiksoole limaskesta kahjustuse oht väheneb atsetüülsalitsüülhappe enteroslahustuvate vormide kasutamisel, samuti gastroprotektiivsete ainete (näiteks omeprasooli) samaaegsel manustamisel. Lisaks on 15–20% elanikkonnast ravimi suhtes madal tundlikkus. Suutmatus jätkata monoteraapiat atsetüülsalitsüülhappega, samuti selle kasutamise vähene mõju nõuavad teise trombotsüütide agregatsiooni vastase aine lisamist või täielikku asendamist teise ravimiga. Sel eesmärgil võib kasutada dipüridamooli, GPI-1b/111b kompleksi inhibiitorit klopidogreeli ja tiklopidiini.

4. VBI-ga patsientide raviks kasutatakse koos antihüpertensiivsete ravimite ja trombotsüütidevastaste ainetega vasodilataatorite rühma kuuluvaid ravimeid. Selle ravimite rühma peamiseks toimeks peetakse aju perfusiooni suurendamist, vähendades veresoonte resistentsust. Samas näitavad viimaste aastate uuringud, et osa nende ravimite toimetest võib olla tingitud mitte ainult veresooni laiendavast toimest, vaid ka otsesest mõjust aju ainevahetusele, mida tuleb nende väljakirjutamisel arvestada. Nende vasoaktiivsete ainete sobivus, kasutatavad annused ja ravikuuride kestus sõltuvad patsiendi seisundist, ravist kinnipidamisest, neuroloogilise defitsiidi olemusest, vererõhu tasemest ja positiivse tulemuse saavutamise kiirusest. . Soovitatav on ajastada ravikuur nii, et see langeks kokku ebasoodsa meteoroloogilise perioodiga (sügis- või kevadhooaeg), suurenenud emotsionaalse ja füüsilise stressi perioodiga. Ravi tuleb alustada minimaalsete annustega, suurendades annust järk-järgult terapeutilise annuseni. Kui vasoaktiivse ravimi monoteraapia mõju puudub, on soovitatav kasutada mõnda muud sarnase farmakoloogilise toimega ravimit. Kahe sarnase toimega ravimi kombinatsiooni kasutamine on mõttekas ainult valitud patsientidel.

5. Tserebrovaskulaarse patoloogia erinevate vormidega patsientide raviks kasutatakse laialdaselt ravimeid, millel on positiivne mõju aju ainevahetusele ning millel on neurotroofne ja neuroprotektiivne toime. Kasutatakse Piratsetaami, Cerebrolysini, Actovegini, Semaxi, glütsiini ja suurt hulka teisi ravimeid. On tõendeid kognitiivsete funktsioonide normaliseerumisest, kui seda kasutatakse krooniliste tserebrovaskulaarsete häiretega patsientidel.

6. BVN-ga patsientide kompleksravis tuleks kasutada sümptomaatilisi ravimeid:

Ravimid, mis vähendavad pearingluse raskust

Ravimid, mis aitavad normaliseerida meeleolu (antidepressandid, anksiolüütikumid, unerohud)

Valuvaigistid (kui on näidustatud)

7. Ratsionaalne on kaasata mittemedikamentoossed ravimeetodid - füsioteraapia, refleksoloogia, ravivõimlemine.

Tuleb rõhutada vajadust kohandada VBI-ga patsiendi juhtimise taktikat. See võtab arvesse haiguse arengu põhimehhanisme ja piisavalt valitud meditsiiniliste ja mittemeditsiiniliste ravimeetodite komplekti, mis võivad parandada patsientide elukvaliteeti ja ennetada insuldi teket.

Isheemilise insuldi sümptomid

Isheemilise insuldi sümptomid on erinevad ja sõltuvad ajukahjustuse asukohast ja mahust. Ajuinfarkti fookuse kõige levinum lokaliseerimine on karotiid (80-85%), harvem - selgroog-basilaarne piirkond (15-20%).

Keskmise ajuarteri verevarustuses esinevad infarktid

Keskmise ajuarteri verevarustuse tunnuseks on väljendunud kollateraalse vereringesüsteemi olemasolu. Kui proksimaalne keskmine ajuarter (segment Ml) on ummistunud, võib tekkida subkortikaalne infarkt, samas kui verevarustuse kortikaalne piirkond jääb piisava verevooluga meningeaalsete anastomooside kaudu mõjutamata. Nende tagatiste puudumisel võib keskmise ajuarteri verevarustuse piirkonnas tekkida ulatuslik infarkt.

Südameinfarkti korral keskmise ajuarteri pindmiste harude verevarustuse piirkonnas võib domineeriva poolkera kahjustuse korral tekkida pea ja silmamunade kõrvalekalle, täielik afaasia ja ipsilateraalne ideomotoorne apraksia; areneda. Kui subdominantne poolkera on kahjustatud, tekib kontralateraalne ruumi tähelepanuta jätmine, anosognoosia, aprosoodia ja düsartria.

Keskmise ajuarteri ülemiste harude piirkonnas esinevad ajuinfarktid ilmnevad kliiniliselt kontralateraalse hemipareesiga (peamiselt ülemiste jäsemete ja näo piirkonnas) ja kontralateraalse hemianesteesiaga, millel on sama eelistatud lokaliseerimine nägemisvälja defektide puudumisel. Ulatuslike kahjustuste korral võib ilmneda samaaegne silmamunade röövimine ja pilgu fikseerimine kahjustatud poolkera suunas. Domineeriva poolkera kahjustustega areneb Broca motoorne afaasia. Samuti on levinud ipsilateraalse jäseme suukaudne apraksia ja ideomotoorne apraksia. Subdominantse poolkera infarktid põhjustavad ruumilise ühepoolse hooletuse ja emotsionaalsete häirete väljakujunemist. Keskmise ajuarteri alumiste harude oklusiooniga võivad tekkida motoorsed häired, sensoorne agraafia ja astereognoos. Sageli leitakse nägemisvälja defekte: kontralateraalne homonüümne hemianopsia või (sagedamini) ülemise kvadrandi hemianopsia. Domineeriva poolkera kahjustused põhjustavad Wernicke afaasia arengut koos kõne ja ümberjutustuse mõistmise halvenemisega ning parafaasiliste semantiliste vigadega. Infarkt subdominantses poolkeras põhjustab sensoorse ülekaaluga kontralateraalse tähelepanuta jätmise, anosognoosia arengut.

Striatokapsulaarsete arterite verevarustuse infarkti iseloomustab raske hemiparees (või hemiparees ja hemihüpesteesia) või hemipleegia koos düsartriaga või ilma. Sõltuvalt kahjustuse suurusest ja asukohast ulatub parees peamiselt näole ja ülajäsemele või kogu keha vastaslateraalsele poolele. Ulatusliku striatokapsulaarse infarkti korral võivad tekkida tüüpilised keskmise ajuarteri või selle piaalsete harude oklusiooni ilmingud (näiteks afaasia, tähelepanuta jätmine ja homonüümne lateraalne hemianopsia).

Lacunar infarkti iseloomustab ühe perforeeriva arteri (üksik striatokapsulaarne arteri) verevarustuse areng. Võimalik on lakunaarsündroomide areng, eriti isoleeritud hemiparees, hemihüpesteesia, ataksia hemiparees või hemiparees koos hemihüpesteesiaga. Kõrgemate ajukoore funktsioonide (afaasia, agnoosia, hemianopsia jne) puudulikkuse mis tahes, isegi mööduvate nähtude olemasolu võimaldab meil usaldusväärselt eristada striatokapsulaarset ja lakunaar-infarkti.

Infarktid eesmise ajuarteri verevarustuses

Eesmise ajuarteri verevarustuse infarkte esineb 20 korda vähem kui keskmise ajuarteri verevarustuses. Kõige sagedasem kliiniline ilming on motoorsed häired koos kortikaalsete okste oklusiooniga, enamikul juhtudel tekivad motoorsed häired jalas ja kogu alajäsemes ning ülajäseme vähem väljendunud parees koos ulatusliku näo ja keele kahjustusega. Sensoorsed häired on tavaliselt kerged ja mõnikord puuduvad täielikult. Samuti võib tekkida uriinipidamatus.

Infarktid tagumise ajuarteri verevarustuses

Tagumise ajuarteri oklusiooniga arenevad oimusagara kukla- ja keskosa infarktid. Kõige sagedasemad sümptomid on nägemisvälja defektid (kontralateraalne homonüümne hemianopsia). Võib esineda ka fotopsiat ja visuaalseid hallutsinatsioone, eriti kui kahjustatud on subdominantne poolkera. Tagumise ajuarteri (P1) proksimaalse segmendi ummistus võib põhjustada ajutüve ja talamuse infarkte, kuna neid piirkondi varustavad mõned tagumise ajuarteri harud (talamo-subtalamuse, talamogenikulaat ja tagumised koroidarterid).

Infarktid vertebrobasilaarses verevarustuses

Basilaararteri üksiku perforeeriva haru oklusioon põhjustab piiratud ajutüve infarkti, eriti silla- ja keskaju piirkonnas. Ajutüve infarktiga kaasnevad kraniaalnärvi kahjustuse sümptomid ipsilateraalsel küljel ja motoorilised või sensoorsed häired keha vastaspoolel (nn vahelduvad ajutüve sündroomid). Lülisamba arteri või selle peamiste läbitungivate harude oklusioon, mis tuleneb distaalsetest osadest, võib põhjustada lateraalse medullaarse sündroomi (Wallenbergi sündroom) väljakujunemist. Ka lateraalse medullaarse piirkonna verevarustus on varieeruv ja seda võivad tagada väikeaju tagumise alaosa, eesmise alaaju ja basilaararterite väikesed oksad.

Isheemilise insuldi klassifikatsioon

Isheemiline insult on aju ägeda veresoonte kahjustuse kliiniline sündroom, mis võib olla erinevate kardiovaskulaarsüsteemi haiguste tagajärg. Sõltuvalt ägeda fokaalse ajuisheemia tekke patogeneetilisest mehhanismist eristatakse mitmeid isheemilise insuldi patogeneetilisi variante. Kõige laialdasemalt kasutatav klassifikatsioon on TOAST (Trial of Orgin Acute Stroke Treatment), mis eristab järgmisi isheemilise insuldi tüüpe:

aterotrombootiline - suurte arterite ateroskleroosi tõttu, mis põhjustab nende stenoosi või oklusiooni; aterosklerootilise naastu või trombi fragmentide korral tekib arterioarteriaalne emboolia, mis on samuti kaasatud seda tüüpi insuldi alla; kardioemboolia - kõige sagedasemad embooliainfarkti põhjused on arütmia (kodade laperdus ja virvendus), südameklappide haigus (mitraal), müokardiinfarkt, eriti alla 3 kuu vanused; lacunar - väikese kaliibriga arterite oklusiooni tõttu on nende kahjustus tavaliselt seotud arteriaalse hüpertensiooni või suhkurtõve esinemisega; isheemiline, mis on seotud muude, haruldasemate põhjustega: mitteaterosklerootilised vaskulopaatiad, vere hüperkoagulatsioon, hematoloogilised haigused, fokaalse ajuisheemia tekke hemodünaamiline mehhanism, arteriseina dissektsioon; teadmata päritoluga isheemiline. See hõlmab teadmata põhjusega või kahe või enama võimaliku põhjusega insulte, kui lõplikku diagnoosi pole võimalik panna.

Kahjustuse raskusastmest lähtuvalt eristatakse erivariandina kerget insulti, millega kaasnevad neuroloogilised sümptomid taanduvad haiguse esimese 21 päeva jooksul.

Insuldi ägedal perioodil eristatakse kliiniliste kriteeriumide järgi kerget, mõõdukat ja rasket isheemilist insulti.

Sõltuvalt neuroloogiliste häirete dünaamikast eristatakse arengulist insulti ("insult pooleli" - koos neuroloogiliste sümptomite raskusastmega) ja lõppenud insulti (neuroloogiliste häirete stabiliseerumisega või vastupidise arenguga).

Isheemilise insuldi periodiseerimiseks on erinevaid lähenemisviise. Võttes arvesse epidemioloogilisi näitajaid ja kaasaegseid ideid trombolüütiliste ravimite kasutamise kohta isheemilise insuldi korral, võib eristada järgmisi isheemilise insuldi perioode:

kõige ägedam periood on esimesed 3 päeva, millest esimesed 3 tundi on määratletud terapeutilise aknana (võimalus kasutada trombolüütilisi ravimeid süsteemseks manustamiseks); kui sümptomid taanduvad esimese 24 tunni jooksul, diagnoositakse mööduv isheemiline atakk; äge periood - kuni 28 päeva. Varem määrati selleks perioodiks kuni 21 päeva; Seetõttu jääb kerge insuldi diagnoosimise kriteeriumiks sümptomite taandareng kuni haiguse 21. päevani; varajane taastumisperiood - kuni 6 kuud; hiline taastumisperiood - kuni 2 aastat; jääknähtude periood - 2 aasta pärast.