Artikulli diskuton variantet e çrregullimeve të të folurit dhe variantet e ndryshimeve në substancën e trurit gjatë një goditjeje në pellgun e arteries së mesme cerebrale të majtë (MCA), vëmendje e veçantë i kushtohet afazisë dhe varianteve të infarktit ishemik, zakonisht cerebral, që e shkaktojnë atë. . Është analizuar efektiviteti i një grupi klasash për përmirësimin e të folurit.
Synimi kërkimore: për të studiuar marrëdhënien midis vëllimit të dëmtimit të trurit gjatë një goditjeje në MCA të majtë dhe shkallës së dëmtimit të të folurit.
Materiali dhe metoda: Studimi përfshiu 356 njerëz me aksident akut cerebrovaskular të dyshuar (ACVA), të cilët u ekzaminuan nga një neurolog dhe u vlerësuan për deficit neurologjik. Më pas, nëse e lejonte gjendja e pacientëve, ata i nënshtroheshin ekzaminimit logopedi, në shumicën e rasteve, një ditë pas shtrimit në spital. Të gjithë pacientët pas pranimit dhe shumica e pacientëve me kalimin e kohës iu nënshtruan një skanimi CT të trurit për të konfirmuar/përjashtuar lezionet fokale të trurit dhe për të sqaruar shtrirjen e lezionit dhe vendndodhjen e zonës patologjike.
rezultatet: sipas rezultateve të një skanimi CT të trurit, në 32 (25.8%) njerëz nga 124, u zbuluan ndryshime tipike ishemike në pellgun e LMCA, nga të cilat në 7 - gjatë një studimi dinamik, d.m.th., pas pranimit, ndryshimet nuk ishin ende të dukshme (faza fillestare e goditjes). Grupet kryesore të krahasimit ishin 3 grupe pacientësh: me disartri (20 persona), afazi motorike (13 persona) dhe afazi sensorimotore (23 persona). Kriteret e krahasimit ishin vëllimi dhe natyra e lezionit, gjendja e vetëdijes dhe koha e rikuperimit të të folurit.
konkluzionet: Afazia sensorimotore gjatë infarktit ishemik cerebral mund të ndodhë si me dëmtimin e një zone të madhe rreth çarjes Sylvian të hemisferës dominuese, ashtu edhe me dëmtimin lokal në zonën e njërës prej qendrave kortikale të të folurit ose zonën e lëndës së bardhë midis tyre. Sindroma afazike është më e zakonshme me variantin kriptogjen të infarktit ishemik, varianti sensorimotor i afazisë ndodh shpesh me goditje të përsëritura. Duke marrë parasysh dinamikën më pak të theksuar të rikuperimit të të folurit në grupin e pacientëve me afazi sensorimotorike, është e rëndësishme që këta pacientë të vazhdojnë orët e terapisë së të folurit pas daljes nga spitali për të arritur një shërim të konsiderueshëm/të plotë.

Fjalë kyçe: goditje në tru, arterie cerebrale e mesme e majtë, afazi, infarkt cerebral, qendra e Brokës, qendra e Wernicke, tomografi e kompjuterizuar, disartri.

Për kuotim: Kutkin D.V., Babanina E.A., Shevtsov Yu.A. Goditja në pellgun e arteries së mesme cerebrale të majtë: korrelacioni i çrregullimeve të të folurit me një variant të infarktit cerebral // RMJ. Rishikimi Mjekësor. 2016. Nr 26. S. 1747-1751

Goditja e arteries cerebrale të mesme të majtë: korrelacioni midis çrregullimeve të të folurit dhe infarktit cerebral
Kut"kin D.V., Babanina E.A., Shevtsov Yu.A.

Spitali Klinik i Qytetit Nr. 5, Barnaul

Sfondi. Punimi diskuton çrregullimet e të folurit dhe variantet e dëmtimit të trurit pas goditjes në arterien cerebrale të mesme të majtë (MCA). Afazia dhe llojet themelore të goditjes ishemike janë me interes të veçantë. Është analizuar efikasiteti i ushtrimeve të terapisë së të folurit.
Synoni. Për të studiuar lidhjen midis ashpërsisë së dëmtimit të trurit pas goditjes së majtë MCA dhe shkallës së çrregullimit të të folurit.
Pacientët dhe metodat. Studimi përfshiu 356 pacientë me goditje të mundshme akute, të cilët u ekzaminuan nga një neurolog për të vlerësuar ashpërsinë e mungesës neurologjike. Nëse gjendja ishte e kënaqshme, pacienti ekzaminohej nga logopedi. Në pranim dhe në mënyrë dinamike, pacientët iu nënshtruan CT trurit për të verifikuar ose përjashtuar dëmtimin fokal të trurit dhe për të specifikuar madhësinë dhe lokalizimin e lezionit.
Rezultatet. CT e trurit zbuloi lezione tipike ishemike në zonën e perfuzionit të majtë MCA në 32 nga 124 pacientë (25.8%). Në 7 pacientë, këto lezione nuk ishin të dukshme (infarkti i hershëm). Tre grupe studimore u krahasuan: pacientët me disartri (n = 20), afazi motorike (n = 13) ose afazi sensorimotore (n = 23). Kriteret e krahasimit ishin madhësia dhe lokalizimi i lezionit, vetëdija dhe koha e rikuperimit të të folurit.
konkluzione. Afazia sensorimotore pas goditjeve ishemike mund të rezultojë nga lezione të mëdha rreth fisurës Sylvian si dhe nga lezione lokale të qendrës(ave) të të folurit kortikal ose lëndës së bardhë ndërmjet tyre. Afazia është më e zakonshme në goditjet ishemike kriptogjene ndërsa afazia sensorimotore është më e zakonshme në goditjet e përsëritura. Duke marrë parasysh rikuperimin e vonuar të të folurit në grupin e afazisë sensorimotorike, këta pacientë duhet të vazhdojnë me terapinë e të folurit pas daljes nga spitali për të arritur përmirësim të dukshëm ose rikuperim të plotë të të folurit.

Fjalë kyçe: goditje në tru, arterie e mesme cerebrale e majtë, afazi, infarkt cerebral, zona e Broca, zona e Wernicke, tomografi e kompjuterizuar, disartri.

Për citim: Kut"kin D.V., Babanina E.A., Shevtsov Yu.A. Goditja e arteries cerebrale të mesme të majtë: korrelacioni midis çrregullimeve të të folurit dhe infarktit cerebral // RMJ. 2016. Nr. 26. P. 1747–1751.

Artikulli diskuton variantet e çrregullimeve të të folurit dhe variantet e ndryshimeve në substancën e trurit gjatë një goditjeje në pellgun e arteries cerebrale të mesme të majtë

Prezantimi

Kuadri klinik i goditjeve në hemisferën e majtë karakterizohet nga çrregullime të të folurit, ndër të cilat më i rëndësishmi është afazia. Afazia, e cila manifestohet në mënyrë akute, tregon një çrregullim të qarkullimit të gjakut në arterien cerebrale të mesme (MCA).
Proceset e të folurit, si rregull, tregojnë një shkallë të konsiderueshme lateralizimi dhe në shumicën e njerëzve varen nga hemisfera kryesore (dominuese). Duhet të kihet parasysh se në përcaktimin e hemisferës dominuese përgjegjëse për të folurit, thjeshtohet qasja që e lidh dominimin vetëm me të djathtën ose me të majtën. Profili i shpërndarjes së funksioneve ndërmjet hemisferave është zakonisht i larmishëm, gjë që reflektohet në shkallën e çrregullimeve të të folurit dhe në mundësitë e restaurimit të të folurit. Shumë njerëz shfaqin vetëm dominim të pjesshëm dhe të pabarabartë hemisferik për funksione të ndryshme. Ndërsa funksioni i të folurit te djathtakët (≥90%) dhe shumica e mëngjarashëve (>50%) varet kryesisht nga hemisfera e majtë, ekzistojnë tre përjashtime nga ky rregull:
1. Në më pak se 50% të mëngjarashëve, funksioni i të folurit është i lidhur me hemisferën e djathtë.
2. Afazia anomike (amnestike) mund të ndodhë me çrregullime metabolike dhe procese vëllimore në tru.
3. Afazia mund të shoqërohet me dëmtim të talamusit të majtë.
E ashtuquajtura afazi e kryqëzuar (afazi e shkaktuar nga një lezion cerebral në të njëjtin krah me dorën dominuese) aktualisht u atribuohet vetëm djathtasve.
Zona e korteksit përgjegjës për funksionin e të folurit ndodhet rreth çarjeve Sylvian dhe Rolandian (pellgu SMA). Prodhimi i të folurit përcaktohet nga katër zona të kësaj zone, të ndërlidhura ngushtë dhe të vendosura në mënyrë sekuenciale përgjatë boshtit posteroanterior: zona e Wernicke (pjesa e pasme e gyrusit të përkohshëm sipëror), gyrus këndor, fasciculus hark (AF) dhe zona e Broca (pjesa e pasme e inferiorit. gyrus frontal) (Fig. 12) .

DP është një fibër subkortikale e lëndës së bardhë që lidh zonën e Broca dhe zonën e Wernicke. Ka dëshmi se në hemisferën e majtë DP ndodh në 100% të rasteve, ndërsa në hemisferën e djathtë - vetëm në 55%. Një numër studiuesish besojnë se ka disa rrugë të përfshira në sigurimin e funksionit të të folurit. Autorë të tjerë kanë marrë konfirmim të besueshëm vetëm për rolin e PD.
Patogjeneza e çrregullimeve disartrike të të folurit përcaktohet nga lezione fokale të trurit të vendndodhjeve të ndryshme. Shpesh vërehen forma komplekse të disartrisë.
Qëllimi i studimit: për të studiuar marrëdhënien midis vëllimit të dëmtimit të trurit në goditje në MCA të majtë dhe shkallës së dëmtimit të të folurit.

Materiali dhe metodat

Gjatë një periudhe 4 mujore, në urgjencën e Spitalit të Qytetit Nr.5 janë shtruar 356 persona me dyshime për goditje në tru. Të gjithë pacientët janë ekzaminuar nga një neurolog në urgjencën e spitalit, është vlerësuar deficiti neurologjik dhe është pasqyruar prania/mungesa e çrregullimeve të të folurit. Më pas, nëse e lejonte gjendja e pacientëve, ata i nënshtroheshin ekzaminimit logopedi, në shumicën e rasteve, një ditë pas shtrimit në spital.
Në 124 raste (çdo i treti pacient) është vendosur një diagnozë paraprake: goditje në tru në territorin e arteries së mesme cerebrale të majtë (MCCA). Ky lokalizim është më i rëndësishëm kur studiohet afazia në pacientët me goditje në tru.
Të gjithë pacientët pas pranimit dhe shumica e pacientëve me kalimin e kohës iu nënshtruan një skanimi CT të trurit (tomografi Bright Speed ​​16) për të konfirmuar/përjashtuar lezionet fokale të trurit dhe për të sqaruar shtrirjen e lezionit dhe vendndodhjen e zonës patologjike.
Sipas rezultateve të skanimit CT të trurit, 32 (25.8%) njerëz nga 124 zbuluan ndryshime tipike ishemike në pellgun e LMCA, nga të cilat 7 u ekzaminuan në mënyrë dinamike, d.m.th., pas pranimit, ndryshimet nuk ishin ende të dukshme (faza fillestare të goditjes në tru). Në 5 (4,0%) raste janë zbuluar hemorragji: hematoma mediale të anës së majtë dhe 1 rast me hemorragji subaraknoidale (SAH). Në 5 (4,0%) raste nga 124 janë konstatuar infarkte të lokalizimit të tjerë (jo në basenin LSMA) (Tabela 1).

Në 22 (17,7%) raste, sipas CT të trurit, nuk u zbulua asnjë infarkt në zonën e interesit, por pacientët u shtruan në repartin parësor neurologjik për pacientët me infarkt, pasi kishin simptoma të theksuara neurologjike: atrofia e substancës së trurit, ndryshimet vaskulare fokale, leukoaraioza vaskulare, cistat pas infarktit. Ky grup përfshin gjithashtu pacientë, simptomat e të cilëve janë shkaktuar nga një atak ishemik kalimtar.
Në 60 (48.4%) raste pacientët nuk janë shtruar në spital. Në shumicën e rasteve, goditja në tru nuk u konfirmua (nuk kishte ndryshime përkatëse në të dhënat CT ose në statusin neurologjik). Numri i pacientëve të pa hospitalizuar në departamentin e goditjes akute përfshinte gjithashtu pacientë me lloje të ndryshme të atrofisë së substancës së trurit në kombinim me simptoma të rëndësishme neurologjike, të cilët refuzuan shtrimin e propozuar. Disa pacientë u transferuan në spitale të tjera sepse u diagnostikuan me ndryshime traumatike në kafkë, tru dhe tumore. Disa pacientë u transferuan në departamentin e neurologjisë në detyrë të një spitali tjetër, për shembull, me një diagnozë të osteokondrozës.
64 pacientë të shtruar në repartin e infarktit akute me goditje në tru kishin dëmtime në të folur (Tabela 2). Natyra e detajuar e çrregullimeve të të folurit u përcaktua nga një terapist i të folurit. Në 20 (31.2%) raste, pacientët u diagnostikuan me disartri dhe mungesë afazie. Në 2 raste, disartria është shoqëruar me disfoni dhe disfagi. Afazia u zbulua në 44 (68.8%) persona, nga të cilët në 7 raste u regres deri në momentin e konsultimit me logopedin të nesërmen (në 2 raste u zbuluan infarkt ishemik me regres të afazisë). 3 persona nga grupi me afazi sensorimotore kishin disartri të rëndë, 9 persona kishin disfagi. Në 4 persona nga grupi me afazi motorike, janë vërejtur edhe simptoma të disartrisë, në 1 rast - disartri e rëndë.

Dy pacientë me dorën e majtë, të cilët fillimisht dyshohej se kishin pasur një goditje në MCA të majtë, u diagnostikuan me një goditje në MCA të djathtë bazuar në rezultatet e një skanimi CT të trurit. Në një rast ka pasur afazi, e cila u regres brenda 24 orëve në një rast tjetër, u vu re disartria.
Në pacientët me disartri pa afazi u identifikuan 4 lloje të disartrisë: ekstrapiramidale (3 raste), kortikale aferente (1 rast), bulbar (1 rast), pseudobulbar (8 raste), në raste të tjera ishte e vështirë të përcaktohej qartë lloji. të disartrisë, manifestimet ishin të lehta (tabela 3).
Në grupet e pacientëve me disartri dhe regresion të afazisë brenda 24 orëve, ka një mbizotërim të lehtë të meshkujve.

Afazia vërehet me lezione të korteksit cerebral. Në një rast, shkaku i afazisë ishte dëmtimi i strukturave nënkortikale të hemisferës së majtë (hematoma intracerebrale mediale në talamus (Fig. 3). Çrregullimet e të folurit në raste të tilla nuk korrespondojnë me asnjë nga llojet kryesore të afazisë. Dëmtimi i Strukturat subkortikale mund të dyshohen në rastet kur afazia amnestike është e kombinuar me disartri ose afazi - me hemiparezë.

Sipas klasifikimit TOAST të goditjeve ishemike në pacientët e shtruar në spital me çrregullime të të folurit, u identifikuan llojet e mëposhtme të goditjeve: në grupin e pacientëve me afazi sensorimotor, varianti kriptogjen ishte më i zakonshmi (47,6% të rasteve), në vendin e dytë ishte. kardioembolike (28.6%), në të tretën - aterotrombotike (23.8%), u vërejt frekuenca më e lartë e goditjeve të përsëritura. Në grupin e pacientëve me afazi motorike, varianti kriptogjenik ishte gjithashtu më i zakonshmi, por në një përqindje më të vogël të rasteve (41.7%), varianti aterotrombotik ishte në vendin e dytë (25.0%) dhe varianti kardioembolik në vendin e tretë. (16,7 %). Në grupin me disartri, varianti lakunar ishte më i zakonshëm (38,9% të rasteve), i ndjekur nga variantet kardioembolike dhe kriptogjene në vendin e dytë (22,2% të rasteve secili).
Në grupin e pacientëve me afazi sensorimotore (23 persona), në 39,1% (9 persona) të rasteve në pacientët me afazi sensorimotore, u zbulua një infarkt i madh në pellgun LCMA të hemisferës dominuese (Fig. 4-6). Në 47.8% (11 persona) të rasteve është konstatuar një infarkt i vogël (Fig. 7).

Në 1 (4.3%) rast, SAH u diagnostikua për shkak të rupturës së aneurizmës së arteries anteriore komunikuese, e cila ishte e kombinuar me hemorragji intraventrikulare. Në 2 (8.7%) raste, CT pas pranimit dhe me kalimin e kohës nuk zbuloi një zonë "të freskët" të infarktit dhe ndryshimet pas infarktit, pacientët kishin atrofi të konsiderueshme të substancës së trurit, leukoaraiozë të theksuar vaskulare, diagnozë klinike në të dyja rastet ishte: “Insulti ishemik i përsëritur në basenin LSMA”.
Grupet kryesore të krahasimit ishin 3 grupe pacientësh: me disartri (20 persona), afazi motorike (13 persona) dhe afazi sensorimotore (23 persona). Kriteret e krahasimit ishin vëllimi dhe natyra e lezionit, gjendja e vetëdijes dhe koha e rikuperimit të të folurit.
Tabela 4 tregon në kllapa rastet kur lokalizimi i ndryshimeve patologjike korrespondon me zona anatomike funksionale (për afazinë sensorimotore - një zonë e madhe rreth fisurës Sylvian; për afazinë motorike - qendra e Brokës; për disartrinë - ndryshime lokale në nivelin e trurit të mesëm, nënkortikale strukturat, korteksi).

Në të majtë u identifikuan 3 hematoma mediale, 2 prej të cilave talamike (njëra shoqërohej me afazi motorike, tjetra me disartri), 1 talamike me shtrirje në kapsulën e brendshme (shoqëruar me disartri). Në një rast, në grupin e pacientëve me disartri, nuk u zbuluan ndryshime patologjike në më pak se 24 orë (Tabela 5).

Nuk ka pasur raste të marramendjes apo koma.
Shpesh nuk është e mundur të arrihet një përmirësim domethënës në të folur te pacientët me afazi sensorimotore në spital (Tabela 6). Prandaj, logopedi i jep rekomandime secilit pacient që të vazhdojë mësimet në shtëpi.

rezultatet

Ndryshimet tipike ishemike “të freskëta”, të shoqëruara me afazi, u identifikuan në 30 persona sipas rezultateve të CT skanimit të trurit. Gjysma e tyre u diagnostikuan me afazi sensorimotore dhe nga ana tjetër, vetëm gjysma e tyre kishin lezione që mbulonin një zonë të madhe rreth fisurës Sylvian. Lokalizimi i lezioneve jo gjithmonë korrespondonte qartë me lokalizimin e qendrave të të folurit kortikal. Në të 3 rastet e hematomave mediale u vunë re rezultate të mira në restaurimin e të folurit (1 rast afazie motorike dhe 2 raste disartrie) dhe përmirësim i dukshëm i saj.
Këto të dhëna konfirmohen në studimet e sindromës afazike të kryera në gjysmën e dytë të shekullit të njëzetë, sipas të cilave pacientët që i kanë mbijetuar një goditjeje hemorragjike kanë mundësinë të rivendosin të folurin dhe mund të mbështeten në një prognozë të favorshme. Në dinamikë, shkalla e dëmtimit të të folurit, si rregull, zvogëlohet me trajtim kompleks, duke përfshirë ruajtjen e stenozës hemodinamike domethënëse të arteries karotide të brendshme (sipas skanimit dupleks me ultratinguj), por në mungesë të përsëritjes së goditjes ose transformimit të rëndë hemorragjik. .

konkluzionet

1. Afazia sensorimotore gjatë infarktit ishemik cerebral mund të ndodhë si me dëmtimin e një zone të madhe rreth çarjes Sylvian të hemisferës dominuese, ashtu edhe me dëmtimin lokal në zonën e njërës prej qendrave kortikale të të folurit ose zonën e lëndës së bardhë. mes tyre.
2. Në pacientët me afazi sensorimotorike të shkaktuar nga infarkti, vetëdija e trullosur u vu re më shpesh se në grupet e tjera, pavarësisht se madhësia e infarktit të konfirmuar nuk ishte e madhe në më shumë se gjysmën e rasteve.
3. Kufijtë aktualë të qendrave të të folurit duket se ndryshojnë individualisht, kështu që saktësia e lezionit anatomik të pritshëm nuk përputhet gjithmonë me shkallën e dëmtimit funksional (afazi).
4. Korrespondencë e plotë midis vëllimit të infarktit cerebral të zbuluar dhe vëllimit të çrregullimeve të të folurit është vërejtur në grupin e pacientëve me afazi sensorimotore, kur infarkti ka qenë i madh.
5. Sindroma afazike është më e zakonshme me variantin kriptogjen të infarktit ishemik.
6. Duke marrë parasysh dinamikën më pak të theksuar të rikuperimit të të folurit në grupin e pacientëve me afazi sensorimotorike, këta pacientë duhet të vazhdojnë orët e terapisë së të folurit pas daljes nga spitali për të arritur një shërim të konsiderueshëm/të plotë.

Letërsia

1. Weiner G., Levitt L. Neurologji. M., 1998. 256 f. .
2. Luria A.R. Funksionet më të larta kortikale të njerëzve dhe shqetësimet e tyre në lezionet lokale të trurit. M., 1962. 431 f. .
3. Sergienko E.A., Dozortseva A.V. Asimetria funksionale e trurit // Asimetria funksionale ndërhemisferike: Lexues. M., 2004. faqe 219–257. .
4. Mikhailenko A.A., Litvinenko I.V., Anoshina E.A. dhe të tjerët Afazia e kryqëzuar // Buletini i Akademisë Mjekësore Ushtarake Ruse. 2015. Nr 4(52). fq 228–235.
5. Glasser M.F., Rilling J.K. Traktografia DTI e rrugëve gjuhësore të trurit të njeriut // Cortex cerebrale 2008. Vol.
6. Saur D., Kreher B.W., Schnell S. et al. Rrugët ventrale dhe dorsal për gjuhën // PNAS USA. 2008. Vëll. 105. P. 18035–18040.
7. Potapov A.A., Goryainov S.A., Zhukov V.Yu. dhe të tjerët Rrugët e gjata asociative të materies së bardhë të trurit: një pamje moderne nga pozicioni i neuroshkencës // Problemet e neurokirurgjisë. 2014. Nr 78(5). fq 66–77.
8. Marcina C., Zhu L.L., Norton A. et al. Shkalla e dëmtimit të rrezes harkore të majtë është një parashikues i zhvillimit të çrregullimeve të të folurit // Goditja. 2011. Vëll. 3. F. 193–199.
9. Vinarskaya E.N. Disartria. M., 2006. 141 f. .
10. Tonkonogiy I.M. Goditja në tru dhe afazia. L., 1968. 268 f. .
11. Stolyarova L.G. Afazia në goditjen cerebrale. M., 1973. 218 f. .

Goditja ishemike në rajonin vertebrobazilar ndodh për shkak të dëmtimit të qarkullimit të gjakut në arterie. Çfarë e shkakton këtë sëmundje? Si zhvillohet, manifestohet, diagnostikohet dhe trajtohet dhe nëse ka ndonjë parandalim, do ta shqyrtojmë në këtë artikull.

Pellgu vertebrobazilar përfshin arteriet bazilare dhe vertebrale. Detyra e tyre është të furnizojnë me gjak pjesët vitale të trurit. Ishemia e shkaktuar nga shkaqe vaskulare ose të jashtme ndikon negativisht në funksionimin e këtyre reparteve.

Çrregullimet kronike të qarkullimit të gjakut shpesh rezultojnë në një goditje me një shkallë të lartë vdekshmërie. Është e rëndësishme që njerëzit në rrezik të monitorojnë mirëqenien e tyre dhe të kërkojnë menjëherë ndihmë të specializuar në simptomat e para të sëmundjes.

Çfarë është pamjaftueshmëria vertebrobazilare?

Insuficienca vertebro-bazilar është një gjendje patologjike që zhvillohet kur rrjedha e gjakut është ndërprerë në arteriet kryesore ose vertebrale. Në këtë rast, mungesa e oksigjenit dhe lëndëve ushqyese çon në përkeqësim të funksionimit të një zone mjaft të madhe të trurit.

Sistemi vertebrobazilar furnizon me gjak afërsisht një të tretën e sistemit nervor qendror, përkatësisht:

• palca kurrizore e qafës së mitrës;
• medulla;
• urë;
• hipotalamusi;
• lobet kryesore të trurit.

Dëmtimi ishemik i qendrave vitale të vendosura në këto pjesë të sistemit nervor qendror shpesh çon në vdekje.

Shkaqet, ose Pse ndodh ky lloj goditjeje në tru?

Goditja ishemike në rajonin vertebrobazilar ndodh për dy grupe arsyesh:

• vaskulare;
• ekstravaskulare.

Grupi i parë ndodh në shumicën dërrmuese të pacientëve, i dyti përbën jo më shumë se 10% të rasteve.

Ndër faktorët vaskularë, më të rëndësishëm janë ngushtimi i lumenit ose bllokimi i arterieve për shkak të ndryshimeve aterosklerotike në mur. Më shpesh, procesi patologjik lokalizohet në nivelin e arteries subklaviane.

Anomalitë e zhvillimit janë një tjetër shkak i zakonshëm vaskular:

• hipoplazia, në të cilën lumeni i arterieve zvogëlohet ndjeshëm;
• tortuoziteti patologjik i enëve të gjakut;
• degët nga arteriet kryesore.

Nga grupi ekstravaskular i shkaqeve, goditja në regjionin vertebrobazilar më së shpeshti ndodh për shkak të embolisë dhe ngjeshjes së arterieve nga jashtë.

Simptomat e insuficiencës vertebrobazilar

Kuadri klinik i insuficiencës vertebazilar ishemike është polisimptomatik. Varet nga lartësia dhe shkalla e dëmtimit arterial, zhvillimi i kolateraleve, nivelet e presionit të gjakut dhe faktorë të tjerë. Si rregull, në fillim të sëmundjes simptomat janë të paqëndrueshme dhe shqetësojnë pacientin të paktën një herë në javë.

Manifestimet fillestare të dështimit të qarkullimit të gjakut përfshijnë:

1. Marramendje. Kjo simptomë shfaqet për shkak të përkeqësimit të rrjedhës së gjakut në sistemin vestibular. Marramendja mund të kombinohet me të përziera dhe të vjella, të cilat tregojnë dëmtime të rënda të një pjese të trurit. Kjo simptomë shfaqet papritur, në një sulm, pas kthimit të kokës ose ndryshimit të pozicionit të trupit. Kohëzgjatja e marramendjes arrin disa minuta.
2. Sindroma e dhimbjes. Dhimbja është e lokalizuar në rajonin okupital, ndonjëherë duke u përhapur në qafë dhe tempuj.
3. Paqëndrueshmëri gjatë lëvizjes. Kjo simptomë tregon përfshirjen e trurit të vogël në proces. Pacienti shfaq paqëndrueshmëri gjatë ecjes, ai nuk është në gjendje të qëndrojë i sigurt ose të mbajë pozicionin e trupit.
4. Çrregullime të shikimit. Më shpesh, pacienti ankohet për dridhje të mizave, shfaqjen e halucinacioneve dhe ulje të fushës së shikimit. Simptoma të tilla intensifikohen me përkuljen, ngritjen e papritur nga një pozicion horizontal ose lëvizjet e kokës.
5. Çrregullime të dëgjimit. Këto janë simptoma të furnizimit të dëmtuar të gjakut në trungun e trurit. Një manifestim i zakonshëm është tringëllimë në veshët. Ka tonalitet dhe intensitet të ndryshëm dhe mund të kombinohet me ulje të dëgjimit ose humbje afatshkurtër.
6. Dëmtimi i kujtesës. Dëmtimi i lobit të përkohshëm shoqërohet me një ulje të aftësisë për të kujtuar informacionin e ri.

Shfaqja e simptomave të para të insuficiencës vertebrobazilar ishemike duhet të jetë një sinjal për të kërkuar menjëherë ndihmë mjekësore për shkak të gjasave të larta për të zhvilluar një goditje në tru. Sipas statistikave, ajo arrin në 30-50% të numrit të përgjithshëm të pacientëve me ishemi kronike cerebrale.

Trajtimi i insuficiencës vertebrobazilar

Terapia kryhet me medikamente. Pacientët marrin:

• Medikamente antihipertensive që ndihmojnë në normalizimin e presionit të gjakut.
• Diuretikët për të reduktuar edemën cerebrale.
• Antikoagulantë, agjentë kundër trombociteve. Ato përdoren për të trajtuar pacientët me variante ishemike të diagnostikuara të goditjes vertebrobazilar. Ato ndihmojnë në ruajtjen e parametrave reologjik të gjakut në një nivel të pranueshëm, duke parandaluar formimin e mëtejshëm të trombit.
• Neuroprotektorë. Ato ndihmojnë në mbrojtjen e indit nervor të ndjeshëm nga hipoksia, e cila ka një efekt pozitiv në qëndrueshmërinë e tij.

Në çdo rast, qasja ndaj trajtimit varet nga ashpërsia e gjendjes së pacientit dhe përcaktohet individualisht. Detyra kryesore është transportimi i shpejtë i një pacienti me goditje vertebazilar ishemike të dyshuar në një departament të specializuar neurologjik.

Parandalimi

Nuk ka një parandalim specifik të insuficiencës vertebrobazilar. Të gjitha aktivitetet kanë për qëllim korrigjimin e stilit të jetës së një personi. Ekspertët rekomandojnë:

• Rritja e aktivitetit fizik. Për qëllime parandalimi, shëtitjet në ajër të pastër dhe noti janë ideale. Ushtrimet fizike në palestër duhet të dozohen, pa stres të tepruar.
• Duke ndryshuar dietën tuaj. Një drejtim tjetër në parandalimin e patologjisë vaskulare. Nutricionistët këshillojnë kufizimin e kripës, abstenimin e plotë nga pijet alkoolike dhe reduktimin e sasisë së yndyrave shtazore në ushqim. Dieta duhet të përbëhet nga perime dhe fruta të freskëta dhe produkte të qumështit.
• Për të lënë duhanin. Nikotina shkakton një reduktim spastik të lumenit të enëve të gjakut, gjë që dëmton rrjedhjen e gjakut në të gjitha organet, përfshirë trurin.
• Marrja e aspirinës. Marrja e vazhdueshme e dozave të vogla të acidit acetilsalicilik është një parandalim i mpiksjes së gjakut. Rekomandohet për pacientët mbi 50 vjeç.
• Monitorimi i vazhdueshëm i niveleve të presionit të gjakut.
• Ekzaminimi i rregullt parandalues ​​nga specialistë. Frekuenca optimale është një herë në vit.
• Monitorimi i parametrave biokimikë të gjakut.

Të moshuarit shpesh përballen me një problem të tillë si infarkti ishemik. Ndodh sepse pllakat ose mpiksjet e gjakut shfaqen në enët përmes të cilave gjaku hyn në tru. Kjo ndodh shpesh në territorin e arteries së mesme cerebrale të majtë.

Kur një mpiksje gjaku ose pllaka aterosklerotike ndërpret furnizimin me gjak në tru, ndodh një goditje në tru.

Trajtimi, rehabilitimi dhe pasojat pas një ngjarjeje të tillë zgjasin shumë dhe ndodhin në mënyra të ndryshme, në varësi të hemisferës që preket, si dhe nga vëllimi i lezionit. Është shumë e rëndësishme të zgjidhni trajtimin e duhur për të zvogëluar efektet negative. Ky artikull do të diskutojë goditjen ishemike në anën e majtë dhe pasojat e saj.

Simptomat dhe trajtimi i goditjes në anën e majtë

Me goditjen ishemike shfaqen dy lloje simptomash: të përgjithshme dhe specifike. Nëse simptomat e përgjithshme zbulohen në kohën e duhur, është e nevojshme të filloni trajtimin sa më shpejt që të jetë e mundur dhe të hiqni qafe mpiksjen e gjakut në arterien e mesme cerebrale të majtë. Simptomat specifike bëjnë të mundur që të kuptohet se cila anë e trurit është prekur dhe çfarë lloj trajtimi nevojitet.

Për të ofruar ndihmë në kohë, është e rëndësishme të njihni disa rregulla që do të ndihmojnë në përcaktimin e fillimit të një goditjeje dhe parandalimin e pasojave sa më shumë që të jetë e mundur:

Nëse ekziston një nga këto simptoma, duhet të fillohet shtrimi urgjent në spital. Në varësi të karakteristikave individuale, ka vetëm tre deri në gjashtë orë për të ofruar ndihmë, përndryshe pasojat do të jenë të pakthyeshme.

Pas vendosjes së një diagnoze dhe identifikimit të hemisferës së prekur të trurit, është e nevojshme që urgjentisht dhe menjëherë të fillohet trajtimi. Është shumë e rëndësishme ta bëni këtë sa më shpejt që të jetë e mundur, pasi mjekët kanë vetëm disa orë për të rivendosur qelizat e trurit. Pas tre orësh nga fillimi i sulmit, qelizat e trurit në hemisferën e majtë fillojnë të vdesin në mënyrë të pakthyeshme.

Trajtimi i një sulmi zhvillohet në disa faza:

Pasi një numër i vogël i qelizave të trurit dëmtohen, ato mund të restaurohen pjesërisht ose plotësisht për shkak të neuroplasticitetit. Sipas vetive të tyre fiziologjike, qelizat e sistemit nervor qendror janë të afta të rikuperohen.

Në mënyrë që ky restaurim të ndodhë, është e nevojshme terapi komplekse. Para së gjithash, antikoagulantët dhe trombolitikët (ose fibrinolitikët) administrohen në mënyrë intravenoze.

Pas heqjes së mpiksjes së gjakut në arterien e mesme cerebrale të majtë, është e nevojshme t'i sigurohet trupit ilaçe që mbrojnë dhe mbështesin neuronet për të lehtësuar rigjenerimin e tyre.

Pasojat dhe rehabilitimi

Goditja në hemisferën e majtë të trurit është shumë më e zakonshme sesa në hemisferën e djathtë. Kjo është për shkak të incidencës së lartë të formimit të trombit në arterien cerebrale të mesme të majtë. Pasojat e një goditjeje të tillë varen nga sa shpejt është ofruar ndihma dhe sa saktë është zgjedhur kombinimi i barnave gjatë kujdesit urgjent.

Sa kohë jetojnë njerëzit pas goditjeve të tilla varet nga rehabilitimi dhe trajtimi i duhur. Pasojat reflektohen kryesisht në anën e djathtë të trupit, si dhe një sërë funksionesh njohëse. Ndër to janë:

Sa kohë jetojnë ata pas një sulmi dhe nga ashpërsia e pasojave varet nga shumë faktorë, si p.sh.

Mjeku që do të mbikëqyrë procesin e rehabilitimit, duke marrë parasysh këta faktorë, do të përshkruajë trajtimin dhe do të monitorojë efektivitetin e tij.

Fillimi i rehabilitimit duhet të bëhet nën mbikëqyrjen e drejtpërdrejtë të specialistëve.

Prandaj, për herë të parë pas një ataku, pacienti është në spital, më pas ai transferohet në një qendër rehabilitimi ose lëshohet në shtëpi, në varësi të gjendjes së tij në momentin e daljes nga spitali.

Gjatë rehabilitimit, përshkruhen terapi fizike dhe masazh. Për terapi fizike, zgjidhet një grup ushtrimesh individuale në varësi të ashpërsisë së sëmundjes. Kjo është e nevojshme për të parandaluar zhvillimin e atrofisë së muskujve.

Ushtrimet mund të jenë shumë të thjeshta: nga rrotullimi i lehtë i gjymtyrëve, në një pozicion shtrirë, deri te komplekset serioze që mund të kryhen nga një person me një humbje të lehtë të ndjeshmërisë pa paralizë. Me përmirësimin e gjendjes së pacientit, ngarkesa rritet gradualisht nën mbikëqyrjen e një specialisti në mënyrë që gjendja e përgjithshme të mos fillojë të përkeqësohet.

Pacientët gjithashtu kanë nevojë për masazh të rregullt. Në rastin e pacientëve të shtrirë në shtrat, kjo parandalon formimin e plagëve në trup. Në çdo rast, masazhi ndihmon në përmirësimin e qarkullimit të gjakut dhe stimulimin e tonit të muskujve. Ju mund të përdorni masazh për të synuar grupe individuale të muskujve ose për të tonifikuar të gjithë trupin.

Për shkak të një përkeqësimi të humorit të përgjithshëm, pacientit shpesh mund t'i përshkruhet përdorimi i rregullt i ilaqet kundër depresionit. Në të njëjtën kohë, shpesh ekziston një hezitim i pacientëve për të kontribuar në rehabilitim, gjë që e ndërlikon shumë procesin e rimëkëmbjes së trupit. Në disa raste, pacientëve u përshkruhen barna që reduktojnë aktivitetin e trurit (qetësues) në mënyrë që të mos ndërhyjnë në trajtimin.

Është gjithashtu e rëndësishme t'i kushtohet vëmendje parandalimit të pneumonisë kongjestive që shfaqet për shkak të mungesës së aktivitetit fizik.Është e nevojshme të ajroset rregullisht dhoma, por kjo duhet të bëhet në mënyrë të tillë që pacienti të mos ekspozohet ndaj rrymës.

Shpesh, gjatë periudhës së rehabilitimit, pacientëve u përshkruhen procedura fizike - masa stimuluese elektrike. Ato veprojnë në mënyrë të ngjashme me masazhin, por sipas parimeve të ndryshme të veprimit ato ndihmojnë në stimulimin e aktivitetit të sistemit motorik dhe të muskujve individualë.

Ekziston një praktikë e trajtimit të muskujve me kompresa të nxehtësisë. Për ta bërë këtë, bëni kompresa nga parafina e ndezur me ndryshime periodike të vendndodhjes.

Ndodh që pacientët të përjetojnë dhimbje të vazhdueshme në zonën e prekur. Në këtë rast, ilaçet kundër dhimbjeve dhe analgjezikët përdoren me rregullsinë e nevojshme.

Shumë barna me këtë spektër veprimi janë të varur, kështu që ato duhet të merren rreptësisht nën mbikëqyrjen e një mjeku.

Në rast të dëmtimit të të folurit, kryhet rehabilitimi i të folurit. Pastaj pacienti punon rregullisht me një logopeed dhe praktikon shqiptimin. Me një qasje të integruar dhe ushtrime të rregullta, çrregullimet e të folurit eliminohen me sukses pas disa muajsh stërvitje. Është e rëndësishme që vetë pacienti të dëshirojë të fillojë të flasë normalisht sa më shpejt që të jetë e mundur.

Në mënyrë që pacienti të përshtatet shpejt me shoqërinë pas traumës që ka përjetuar dhe të ndihet si një anëtar i plotë i saj, janë të nevojshme klasa me psikolog. Gjatë gjithë periudhës së rehabilitimit, kontrolli i një psikologu nuk është më pak i rëndësishëm sesa kontrolli i mjekut mbikëqyrës. Psikologu zhvillon biseda të rregullta dhe shpjegon të gjitha pikat që shqetësojnë më shpesh njerëzit në këtë situatë.

Kështu, si rezultat i një goditjeje në anën e majtë të trurit, një person mund të bëhet i paaftë, dhe rënia në depresion çon në humbjen e besimit dhe dëshirës për t'u shëruar. Përveç terapisë, ndihma dhe mbështetja e të afërmve, si dhe emocionet pozitive janë shumë të rëndësishme.

Një qëndrim pozitiv do të kontribuojë vetëm në një shërim të shpejtë. Prandaj, është e rëndësishme t'i kushtoni vëmendje mikroklimës në familjen e pacientit dhe ta rregulloni atë nëse është e nevojshme.

Insuficienca vertebro-bazilar(sinonime Insuficienca vertebrobazilar dhe VBI) - një çrregullim i kthyeshëm i funksionit të trurit i shkaktuar nga një rënie në furnizimin me gjak në zonën e furnizuar nga arteriet vertebrale dhe bazilare.

Sinonim i sindromës së sistemit arterial vertebrobazilar, ky është emri zyrtar për insuficiencën vertebrobazilar.

Për shkak të ndryshueshmërisë së manifestimeve të pamjaftueshmërisë vertebrobazilar, bollëkut të simptomave subjektive, vështirësisë së diagnozës instrumentale dhe laboratorike të insuficiencës vertebrobazilar dhe faktit që fotografia klinike ngjan me një sërë gjendjesh të tjera patologjike - në praktikën klinike, mbidiagnoza e VBI shpesh ndodh kur diagnoza vendoset pa prova bindëse atëherë arsyet.

Shkaqet e VBI

Shkaqet e pamjaftueshmërisë vertebrobazilar ose VBI janë konsideruar aktualisht:

1. Lezioni stenozues i enëve të mëdha, kryesisht:

Rajoni ekstrakranial i vertebrorëve

Arteriet subklaviane

Innominoni arteriet

Në shumicën e rasteve, pengimi i kalueshmërisë së këtyre arterieve shkaktohet nga lezione aterosklerotike, dhe më të prekshmet janë:

Segmenti i parë është nga fillimi i arteries deri në hyrjen e saj në kanalin kockor të proceseve tërthore të rruazave C5 dhe C6.

Segmenti i katërt është një fragment i një arterie nga vendi i perforimit të dura mater deri në bashkimin me një arterie tjetër vertebrale në kufirin midis ponsit dhe medulla oblongata, në zonën ku është formuar arteria kryesore.

Dëmtimi i shpeshtë i këtyre zonave është për shkak të veçorive lokale të gjeometrisë së enëve, të cilat predispozojnë shfaqjen e zonave me rrjedhje gjaku të turbullt dhe dëmtimin e endotelit.

2. Veçoritë kongjenitale të strukturës së shtratit vaskular:

Origjina anormale e arterieve vertebrale

Hipoplazia/aplazia e njërës prej arterieve vertebrale

Rrotullimi patologjik i arterieve vertebrale ose bazilare

Zhvillimi i pamjaftueshëm i anastomozave në bazën e trurit, kryesisht arteriet e rrethit të Willis, duke kufizuar mundësitë e furnizimit kolateral me gjak në kushtet e dëmtimit të arteries kryesore.

3. Mikroangiopatia në sfondin e hipertensionit arterial, diabeti mellitus mund të shkaktojë shfaqjen e VBI (dëmtimi i arterieve të vogla cerebrale).

4. Kompresimi i arterieve vertebrale nga rruazat e qafës së mitrës të ndryshuara patologjikisht: me spondilozë, spondilolistezë, osteofite të rëndësishme (në vitet e fundit, roli i kompresimit në arteriet vertebrale është rikonsideruar si një shkak i rëndësishëm i VBI, megjithëse në disa raste ka mjaft ngjeshja e theksuar e arteries gjatë kthimit të kokës, e cila përveç reduktimit të qarkullimit të gjakut nëpër enë mund të shoqërohet edhe me emboli arterio-arteriale)

5. Kompresim ekstravazal i arteries subklaviane nga muskuli skalen i hipertrofizuar, procese transversale hiperplastike të rruazave cervikale.

6. Lëndim akut i shtyllës së qafës së mitrës:

Transporti (goditje me kamzhik)

Jatrogjenike për shkak të manipulimeve joadekuate të terapisë manuale

Kryerja e gabuar e ushtrimeve gjimnastike

7. Lezionet inflamatore të murit vaskular: sëmundja e Takayasu dhe arteritet e tjera. Gratë në moshën e lindjes së fëmijëve janë më të rrezikuara. Në sfondin e një muri defektoz ekzistues të enëve me rrallim të mediumit dhe intimë të trashur dhe të ngjeshur, diseksioni i tij është i mundur edhe në kushtet e një traume të vogël.

8. Sindroma antifosfolipide: mund të jetë shkaku i një kombinimi të dëmtimit të kalueshmërisë së arterieve ekstra- dhe intrakraniale dhe rritjes së formimit të trombeve tek të rinjtë.

Faktorë shtesë që kontribuojnë në iskminë cerebrale në insuficiencën vertebrobazilar (VBI):

Ndryshimet në vetitë reologjike të gjakut dhe çrregullimet e mikroqarkullimit me trombozë të shtuar

Embolia kardiogjene (frekuenca e së cilës arrin 25% sipas T.Glass et al., (2002)

Embolizma të vogla arterio-arteriale, burimi i të cilave është një tromb parietal i lirshëm

Mbyllja e plotë e lumenit të anijes si pasojë e stenozës aterosklerotike të arteries vertebrale me formimin e një trombi parietal

Rritja e trombozës së arteries vertebrale dhe/ose bazilare në një fazë të caktuar të zhvillimit të saj mund të shfaqet si një tablo klinike e sulmeve ishemike kalimtare në sistemin vertebrobazilar. Mundësia e trombozës rritet në zonat e traumës arteriale, për shembull, kur proceset tërthore CVI-CII kalojnë nëpër kanalin e kockave. Ndoshta, momenti provokues për zhvillimin e trombozës së arteries vertebrale në disa raste mund të jetë një qëndrim i gjatë në një pozicion të pakëndshëm me një pozicion të detyruar të kokës.

Të dhënat nga metodat e kërkimit seksional dhe neuroimaging (kryesisht MRI) zbulojnë ndryshimet e mëposhtme në indet e trurit (rrjedhja e trurit, ponsi, cerebellum, korteksi i lobit okupital) në pacientët me VBI:

Infarktet lakunare me kohëzgjatje të ndryshme

Shenjat e vdekjes së neuroneve dhe përhapja e elementeve gliale

Ndryshimet atrofike në korteksin cerebral

Këto të dhëna, duke konfirmuar ekzistencën e një substrati organik të sëmundjes në pacientët me VBN, tregojnë nevojën për një kërkim të plotë të shkakut të sëmundjes në çdo rast specifik.

Simptomat e insuficiencës vertebrobazilar

Diagnoza e dështimit të qarkullimit të gjakut në Forcat Ajrore bazohet në një kompleks simptomash karakteristik që kombinon disa grupe simptomash klinike:

Çrregullime të shikimit

Çrregullime okulomotore (dhe simptoma të mosfunksionimit të tjerë të nervave kranial)

Shkeljet e statikës dhe koordinimit të lëvizjeve

Çrregullime vestibulare (kokleovestibulare).

Simptomat e faringut dhe laringut

Dhimbje koke

Sindromi asthenik

Distonia vegjetative-vaskulare

Simptomat e përcjelljes (piramidale, të ndjeshme)

Është ky kompleks simptomash që shfaqet në shumicën e pacientëve me insuficiencë të qarkullimit të gjakut në rajonin vertebrobazilar. Në këtë rast, një diagnozë e supozuar përcaktohet nga prania e të paktën dy prej këtyre simptomave. Zakonisht janë afatshkurtër dhe shpesh largohen vetvetiu, ndonëse janë shenjë problemesh në këtë sistem dhe kërkojnë ekzaminim klinik dhe instrumental. Një histori e plotë mjekësore është veçanërisht e nevojshme për të sqaruar rrethanat e shfaqjes së simptomave të caktuara.

Thelbi i tablosë klinike të insuficiencës vertebrobazilar është zhvillimi i simptomave neurologjike, që pasqyrojnë isheminë cerebrale akute kalimtare në zonat e vaskularizimit të degëve periferike të arterieve vertebrale dhe bazilare. Në të njëjtën kohë, disa ndryshime patologjike mund të zbulohen te pacientët edhe pas përfundimit të një ataku ishemik. I njëjti pacient me VBI zakonisht kombinon disa simptoma dhe sindroma klinike, ndër të cilat nuk është gjithmonë e lehtë të identifikohet ajo kryesore.

Në mënyrë konvencionale, të gjitha simptomat e VBI mund të ndahen në:

Paroksizmale (simptomat dhe sindromat që vërehen gjatë një ataku ishemik)

E përhershme (vërehet për një kohë të gjatë dhe mund të zbulohet tek pacienti në periudhën interiktale).

Në pellgun e arterieve të sistemit vertebral-bazilar mund të zhvillohen:

Sulmet ishemike kalimtare

Goditjet ishemike me ashpërsi të ndryshme, duke përfshirë goditjet lakunare.

Pabarazia e dëmtimit arterial çon në faktin se ishemia e trungut të trurit karakterizohet nga mozaik, "njollosje".

Kombinimi i shenjave dhe shkalla e ashpërsisë së tyre përcaktohet:

Lokalizimi i lezionit

Madhësia e lezionit

Mundësitë e qarkullimit kolateral

Sindromat neurologjike të përshkruara në literaturën klasike hasen relativisht rrallë në formën e tyre të pastër në praktikë për shkak të ndryshueshmërisë së furnizimit me gjak në trungun e trurit dhe tru i vogël. Vihet re se gjatë sulmeve mund të ndryshojë ana e çrregullimeve motorike mbizotëruese (pareza, ataksi), si dhe çrregullimet shqisore.

1. Çrregullimet e lëvizjes në pacientët me VBI karakterizohen nga një kombinim i:

Pareza qendrore

Çrregullime të koordinimit për shkak të dëmtimit të trurit të vogël dhe lidhjeve të tij

Si rregull, ekziston një kombinim i ataksisë dinamike në gjymtyrë dhe dridhje e qëllimit, shqetësime në ecje dhe ulje të njëanshme të tonit të muskujve.

Duhet theksuar se klinikisht nuk është gjithmonë e mundur të identifikohet përfshirja e zonave të furnizimit me gjak të arterieve karotide ose vertebrale në procesin patologjik, gjë që e bën të dëshirueshëm përdorimin e metodave neuroimazherike.

2. Çrregullimet shqisore manifestohen:

Simptomat e prolapsit me shfaqjen e hipo- ose anestezisë në një gjymtyrë, gjysmën e trupit.

Mund të ndodhë parestezi, zakonisht duke përfshirë lëkurën e ekstremiteteve dhe fytyrës.

Çrregullime të ndjeshmërisë sipërfaqësore dhe të thellë (shfaqen në një të katërtën e pacientëve me VBI dhe, si rregull, shkaktohen nga dëmtimi i talamusit ventrolateral në zonat e furnizimit me gjak të a. thalamogeniculata ose arteries vilë të jashtme të pasme)

3. Dëmtimi i shikimit mund të shprehet si:

Humbja e fushave vizuale (skotoma, hemianopsi homonime, verbëri kortikale, më rrallë - agnozia vizuale)

Shfaqja e fotopsia

Pamje e paqartë, shikim i paqartë i objekteve

Shfaqja e imazheve vizuale - "mizat", "dritat", "yjet", etj.

4. Mosfunksionimi i nervit kranial

Çrregullime okulomotore (diplopi, strabizëm konvergjent ose divergjent, ndarja vertikale e kokës së syrit),

Pareza e nervit periferik të fytyrës

Sindroma Bulbar (më rrallë sindroma pseudobulbare)

Këto simptoma shfaqen në kombinime të ndryshme, shfaqja e tyre e izoluar për shkak të ishemisë së kthyeshme në sistemin vertebrobazilar është shumë më pak e zakonshme. Duhet të merret parasysh mundësia e dëmtimit të kombinuar të strukturave të trurit të ofruara nga sistemet e arterieve karotide dhe vertebrale.

5. Simptomat e faringut dhe laringut:

Ndjenja e një gungë në fyt, dhimbje, dhimbje fyti, vështirësi në gëlltitje të ushqimit, spazma e faringut dhe ezofagut

6. Sulmet e marramendjes (që zgjasin nga disa minuta në orë), të cilat mund të jenë për shkak të karakteristikave morfofunksionale të furnizimit me gjak të aparatit vestibular, ndjeshmërisë së tij të lartë ndaj ishemisë.

Marramendje:

Si rregull, është i natyrës sistemike (në disa raste, marramendja është e natyrës jo-sistematike dhe pacienti përjeton një ndjenjë fundosjeje, sëmundje lëvizjeje, paqëndrueshmëri të hapësirës përreth)

Ajo manifestohet si një ndjesi e rrotullimit ose lëvizjes lineare të objekteve përreth ose të trupit të dikujt.

Çrregullimet autonome të shoqëruara janë karakteristike: nauze, të vjella, hiperhidrozë e bollshme, ndryshime në rrahjet e zemrës dhe presionin e gjakut.

Me kalimin e kohës, intensiteti i ndjesisë së marramendjes mund të dobësohet, ndërsa simptomat fokale të shfaqura (nistagmus, ataksi) bëhen më të theksuara dhe të vazhdueshme.

Megjithatë, duhet pasur parasysh se ndjenja e marramendjes është një nga simptomat më të shpeshta, frekuenca e së cilës rritet me kalimin e moshës.

Marramendja në pacientët me VBI, si dhe në pacientët me forma të tjera të lezioneve vaskulare të trurit, mund të shkaktohet nga vuajtja e analizuesit vestibular në nivele të ndryshme, dhe natyra e tij përcaktohet jo aq shumë nga tiparet e procesit kryesor patologjik. (ateroskleroza, mikroangiopatia, hipertensioni arterial), por lokalizimi i fokusit ishemik:

Lezionet e aparatit vestibular periferik

Dëmtimi i pjesës qendrore të aparatit vestibular

Çrregullime psikiatrike

Fillimi i papritur i marramendjes sistemike, veçanërisht në kombinim me shurdhimin e njëanshëm të zhvilluar akute dhe një ndjesi zhurme në vesh, mund të jetë një manifestim karakteristik i infarktit labirint (edhe pse marramendja e izoluar është rrallë manifestimi i vetëm i VBI).

Diagnoza diferenciale e insuficiencës vertebrobazilar

Përveç pamjaftueshmërisë vertebrobazilar, një pasqyrë e ngjashme klinike mund të ketë:

Vertigo beninje paroksizmale pozicionale (e shkaktuar nga dëmtimi i aparatit vestibular dhe që nuk shoqërohet me çrregullime të furnizimit me gjak; testet Hallpike janë një test i besueshëm për diagnozën e tij)

Neuroniti vestibular

Labirintiti akut

Sëmundja e Meniere, labirinti hidropos (për shkak të otitit medial kronik)

Fistula perilimfatike (që rezulton nga trauma ose operacioni)

Neuroma akustike

Sëmundjet demielinizuese

Hidrocefalus me presion normal (kombinim i marramendjes së vazhdueshme, probleme të ekuilibrit, paqëndrueshmëri gjatë ecjes, dëmtim njohës)

Çrregullime emocionale dhe mendore (ankth, çrregullime depresive)

Patologjia e natyrës degjenerative dhe traumatike të shtyllës kurrizore të qafës së mitrës (vertigo e qafës së mitrës), si dhe sindroma e tranzicionit kraniocervikal

Dëmtimi i dëgjimit (ulja e mprehtësisë së dëgjimit, tringëllimë në veshët) janë gjithashtu manifestime të zakonshme të VBI. Sidoqoftë, duhet të merret parasysh se rreth një e treta e popullsisë së moshuar raporton sistematikisht një ndjesi zhurme, ndërsa më shumë se gjysma e tyre i konsiderojnë ndjesitë e tyre si intensive, duke u shkaktuar atyre shqetësime të konsiderueshme. Në këtë drejtim, të gjitha çrregullimet audioologjike nuk duhet të konsiderohen si manifestime të patologjisë cerebrovaskulare, duke pasur parasysh shpeshtësinë e lartë të proceseve degjenerative që zhvillohen në veshin e mesëm.

Në të njëjtën kohë, ka dëshmi se episodet afatshkurtra (deri në disa minuta) të humbjes së dëgjimit të kthyeshme të njëanshme në kombinim me tringëllimë në veshët dhe vertigon sistemike janë prodrome të trombozës së arteries cerebelare anteriore inferiore, e cila kërkon vëmendje të madhe për pacientë të tillë. Si rregull, burimi i dëmtimit të dëgjimit në këtë situatë është vetë koklea, e cila është jashtëzakonisht e ndjeshme ndaj ishemisë, segmenti retrokoklear i nervit të dëgjimit, i cili ka vaskularizimin e pasur kolateral, ka relativisht më pak gjasa të vuajë.

Diagnoza e insuficiencës vertebrobazilar

Në diagnozën e VBI, metodat me ultratinguj për studimin e sistemit vaskular të trurit tani janë bërë më të arritshmet dhe më të sigurtat:

Ekografia Doppler ju lejon të merrni të dhëna për kalueshmërinë e arterieve vertebrale, shpejtësinë lineare dhe drejtimin e rrjedhjes së gjakut në to. Testet kompresion-funksionale bëjnë të mundur vlerësimin e gjendjes dhe burimeve të qarkullimit kolateral, rrjedhjes së gjakut në arteriet karotide, temporale, supratrokleare dhe të tjera.

Skanimi dupleks demonstron gjendjen e murit arterial, natyrën dhe strukturën e formacioneve stenotike.

Ekografia Transkraniale Doppler (TCDG) me teste farmakologjike është e rëndësishme për përcaktimin e rezervës hemodinamike cerebrale.

Ekografia Doppler (USDG) - zbulimi i sinjaleve në arterie jep një ide për intensitetin e rrjedhës mikroembolike në to, potencialin kardiogjenik ose vaskular embologjen.

Janë jashtëzakonisht të vlefshme të dhënat për gjendjen e arterieve kryesore të kokës të marra nga angiografia MRI.

Kur vendoset për terapi trombolitike ose ndërhyrje kirurgjikale në arteriet vertebrale, panangografia me rreze X me kontrast merr një rëndësi vendimtare.

Të dhëna indirekte për efektin vertebrogjen në arteriet vertebrale mund të merren edhe nga radiografia konvencionale e kryer me teste funksionale.

Metoda më e mirë për neuroimazhimin e strukturave të trungut të trurit mbetet MRI, e cila ju lejon të shihni edhe lezione të vogla.

Kërkimi otoneurologjik zë një vend të veçantë, veçanërisht nëse mbështetet nga të dhëna elektronistagmografike dhe elektrofiziologjike kompjuterike mbi potencialet e evokuara dëgjimore që karakterizojnë gjendjen e strukturave të trungut të trurit.

Studimet e vetive koaguluese të gjakut dhe përbërjes së tij biokimike (glukoza, lipide) janë të një rëndësie të veçantë.

Sekuenca e aplikimit të metodave të listuara të kërkimit instrumental përcaktohet nga veçoritë e përcaktimit të diagnozës klinike.

Trajtimi i insuficiencës vertebrobazilar

Shumica dërrmuese e pacientëve me VBI marrin trajtim konservativ mbi baza ambulatore. Duhet të kihet parasysh se pacientët me deficit neurologjik akut fokal duhet të shtrohen në një spital neurologjik, pasi duhet të merret parasysh mundësia e rritjes së trombozës së një trungu të madh arterial me zhvillimin e goditjes me deficit neurologjik të vazhdueshëm.

1. Kuptimi modern i mekanizmave të zhvillimit të VBI, në veçanti njohja e rolit udhëheqës të lezioneve stenotike të seksioneve ekstrakraniale të arterieve kryesore, si dhe futja e teknologjive të reja mjekësore në praktikën klinike, na lejon të konsiderojmë angioplastikën. dhe stentimi i enëve përkatëse, endarterektomia dhe anastomozat ekstra-intrakraniale si një alternativë ndaj trajtimit medikamentoz të pacientëve të tillë, në disa raste mund të merret parasysh mundësia e trombolizës.

Është grumbulluar informacion mbi përdorimin e angioplastikës transluminale të arterieve kryesore, duke përfshirë segmentin proksimal, në pacientët me VBI.

2. Taktikat terapeutike në pacientët me VBI përcaktohen nga natyra e procesit patologjik themelor dhe këshillohet të korrigjohen faktorët kryesorë të rrezikut të modifikueshëm për sëmundjet cerebrovaskulare.

Prania e hipertensionit arterial kërkon një ekzaminim për të përjashtuar natyrën e tij dytësore (hipertensioni renale, tirotoksikoza, hiperfunksioni i veshkave, etj.). Monitorimi sistematik i niveleve të presionit të gjakut dhe ofrimi i terapisë me dietë racionale janë të nevojshme:

Kufizimi në dietën e kripës së tryezës

Eliminimi i konsumimit të alkoolit dhe pirjes së duhanit

Aktiviteti fizik i dozuar

Nëse nuk ka efekt pozitiv, terapia me ilaçe duhet të fillohet në përputhje me parimet e pranuara përgjithësisht. Arritja e nivelit të presionit të synuar është e nevojshme kryesisht në pacientët me dëmtime ekzistuese të organeve të synuara (veshkat, retina, etj.) dhe që vuajnë nga diabeti mellitus. Trajtimi mund të fillohet me frenues ACE dhe bllokues të receptorit të angiotenzinës. Është e rëndësishme që këto barna antihipertensive të sigurojnë jo vetëm kontroll të besueshëm të niveleve të presionit të gjakut, por edhe të kenë veti nefro- dhe kardioprotektive. Një pasojë e vlefshme e përdorimit të tyre është rimodelimi i shtratit vaskular, mundësia e të cilit supozohet edhe në lidhje me sistemin vaskular të trurit. Nëse efekti është i pamjaftueshëm, është e mundur të përdoren barna antihipertensive nga grupet e tjera (bllokuesit e kanalit të kalciumit, b-bllokuesit, diuretikët).

Në të moshuarit, në prani të lezioneve stenotike të arterieve kryesore të kokës, është e nevojshme një reduktim i kujdesshëm i presionit të gjakut, pasi ka dëshmi të përparimit të dëmtimit vaskular të trurit me presion të ulët të tepërt të gjakut.

3. Në prani të lezioneve stenotike të arterieve kryesore të kokës, një probabilitet të lartë tromboze ose emboli arterio-arteriale, një mënyrë efektive për të parandaluar episodet e ishemisë akute cerebrale është rivendosja e vetive reologjike të gjakut dhe parandalimi i formimit. të agregateve qelizore. Agjentët kundër trombociteve përdoren gjerësisht për këtë qëllim. Ilaçi më i përballueshëm që kombinon efektivitetin e mjaftueshëm dhe karakteristikat farmakoekonomike të kënaqshme është acidi acetilsalicilik. Doza optimale terapeutike konsiderohet të jetë 0,5-1,0 mg për 1 kg peshë trupore në ditë (pacienti duhet të marrë 50-100 mg acid acetilsalicilik në ditë). Gjatë përshkrimit të tij, duhet të merret parasysh rreziku i zhvillimit të komplikimeve gastrointestinale dhe reaksioneve alergjike. Rreziku i dëmtimit të mukozës së stomakut dhe duodenit zvogëlohet me përdorimin e formave të tretshme në zorrë të acidit acetilsalicilik, si dhe me administrimin e njëkohshëm të agjentëve gastroprotektivë (për shembull, omeprazoli). Për më tepër, 15-20% e popullsisë ka ndjeshmëri të ulët ndaj ilaçit. Pamundësia për të vazhduar monoterapinë me acid acetilsalicilik, si dhe efekti i ulët i përdorimit të tij, kërkojnë shtimin e një agjenti tjetër antitrombocitar ose një zëvendësim të plotë me një ilaç tjetër. Për këtë qëllim mund të përdoret dipiridamoli, frenuesi i kompleksit GPI-1b/111b, klopidogrel, dhe tiklopidina.

4. Krahas barnave antihipertensive dhe antitrombociteve, për trajtimin e pacientëve me VBI përdoren barna nga grupi i vazodilatorëve. Efekti kryesor i këtij grupi të barnave konsiderohet të rrisë perfuzionin cerebral duke ulur rezistencën vaskulare. Në të njëjtën kohë, hulumtimet e viteve të fundit sugjerojnë se disa nga efektet e këtyre barnave mund të jenë jo vetëm për shkak të një efekti vazodilatues, por edhe të një efekti të drejtpërdrejtë në metabolizmin e trurit, gjë që duhet të merret parasysh gjatë përshkrimit të tyre. Përshtatshmëria e agjentëve të tyre vazoaktivë, dozat e përdorura dhe kohëzgjatja e kurseve të trajtimit përcaktohen nga gjendja e pacientit, respektimi i tij ndaj trajtimit, natyra e deficitit neurologjik, niveli i presionit të gjakut dhe shkalla e arritjes së një rezultati pozitiv. . Këshillohet që kursi i trajtimit të përkojë me një periudhë të pafavorshme meteorologjike (stina e vjeshtës ose pranverës), një periudhë e rritjes së stresit emocional dhe fizik. Trajtimi duhet të fillojë me doza minimale, duke rritur gradualisht dozën në dozën terapeutike. Nëse nuk ka efekt nga monoterapia me një ilaç vazoaktiv, këshillohet të përdorni një ilaç tjetër me një veprim të ngjashëm farmakologjik. Përdorimi i një kombinimi të dy barnave me efekte të ngjashme ka kuptim vetëm në pacientë të përzgjedhur.

5. Për trajtimin e pacientëve me forma të ndryshme të patologjisë cerebrovaskulare përdoren gjerësisht medikamente që kanë efekt pozitiv në metabolizmin e trurit dhe kanë efekt neurotrofik dhe neuroprotektiv. Përdoren Piracetam, Cerebrolysin, Actovegin, Semax, glycine dhe një numër i madh i barnave të tjera. Ka dëshmi të normalizimit të funksioneve njohëse kur përdoret në pacientët me çrregullime kronike cerebrovaskulare.

6. Në trajtimin kompleks të pacientëve me BVN duhet të përdoren medikamente simptomatike:

Barnat që zvogëlojnë ashpërsinë e marramendjes

Barnat që ndihmojnë në normalizimin e humorit (antidepresivë, anksiolitikë, pilula gjumi)

Ilaçet kundër dhimbjeve (nëse tregohet)

7. Është racionale përfshirja e metodave të trajtimit jo medikamentoze - fizioterapia, refleksologjia, ushtrimet terapeutike.

Duhet theksuar nevoja për të individualizuar taktikat e menaxhimit të një pacienti me VBI. Ai merr parasysh mekanizmat bazë të zhvillimit të sëmundjes dhe një grup metodash të trajtimit medicinale dhe jo-mjekësore të zgjedhura në mënyrë adekuate që mund të përmirësojnë cilësinë e jetës së pacientëve dhe të parandalojnë zhvillimin e goditjes në tru.

Simptomat e goditjes ishemike

Simptomat e goditjes ishemike janë të ndryshme dhe varen nga vendndodhja dhe vëllimi i lezionit të trurit. Lokalizimi më i zakonshëm i fokusit të infarktit cerebral është karotide (80-85%), më rrallë - rajoni vertebral-bazilar (15-20%).

Infarktet në furnizimin me gjak të arteries së mesme cerebrale

Një tipar i furnizimit me gjak të arteries cerebrale të mesme është prania e një sistemi të theksuar të qarkullimit kolateral. Kur arteria cerebrale e mesme proksimale (segmenti Ml) mbyllet, mund të ndodhë një infarkt subkortikal, ndërsa zona kortikale e furnizimit me gjak mbetet e paprekur me rrjedhje të mjaftueshme të gjakut përmes anastomozave meningeale. Në mungesë të këtyre kolateraleve, mund të zhvillohet një infarkt i gjerë në zonën e furnizimit me gjak të arteries cerebrale të mesme.

Me një atak në zemër në zonën e furnizimit me gjak në degët sipërfaqësore të arteries cerebrale të mesme, mund të ndodhë në mënyrë akute devijimi i kokës dhe kokës së syrit drejt hemisferës së prekur, nëse hemisfera dominuese është e dëmtuar, afazia totale dhe apraksia ideomotore ipsilaterale; zhvillojnë. Kur dëmtohet hemisfera subdominuese, zhvillohet neglizhenca kontralaterale e hapësirës, ​​anosognosia, aprosodia dhe disartria.

Infarktet cerebrale në zonën e degëve të sipërme të arteries cerebrale të mesme manifestohen klinikisht me hemiparezë kontralaterale (kryesisht të gjymtyrëve të sipërme dhe fytyrës) dhe hemianestezi kontralaterale me të njëjtin lokalizim preferencial në mungesë të defekteve të fushës vizuale. Me lezione të gjera, mund të shfaqet rrëmbimi i njëkohshëm i kokës së syrit dhe fiksimi i shikimit drejt hemisferës së prekur. Me lezione të hemisferës dominuese, zhvillohet afazia motorike e Brokës. Apraksia orale dhe apraksia ideomotore e gjymtyrës ipsilaterale janë gjithashtu të zakonshme. Infarktet e hemisferës subdominuese çojnë në zhvillimin e neglizhencës së njëanshme hapësinore dhe shqetësimeve emocionale. Me mbylljen e degëve të poshtme të arteries cerebrale të mesme, mund të zhvillohen çrregullime motorike, agrafia shqisore dhe stereognozë. Shpesh gjenden defekte të fushës vizuale: hemianopsia homonime kontralaterale ose (më shpesh) hemianopsia e kuadratit superior. Lezionet e hemisferës dominuese çojnë në zhvillimin e afazisë së Wernicke me të kuptuarit e dëmtuar të të folurit dhe ritregimit, dhe gabime semantike parafazike. Një infarkt në hemisferën subdominuese çon në zhvillimin e neglizhencës kontralaterale me mbizotërim shqisor, anosognosia.

Një infarkt në furnizimin me gjak të arterieve striatokapsulare karakterizohet nga hemipareza të rënda (ose hemiparezë dhe hemihipestezi) ose hemiplegji me ose pa disartri. Në varësi të madhësisë dhe vendndodhjes së lezionit, pareza shtrihet kryesisht në fytyrë dhe gjymtyrë të sipërme ose në të gjithë gjysmën kontralaterale të trupit. Me infarkt të gjerë striatokapsular, mund të zhvillohen manifestime tipike të mbylljes së arteries cerebrale të mesme ose degëve të saj piale (për shembull, afazia, neglizhenca dhe hemianopsia anësore homonime).

Infarkti lakunar karakterizohet nga zhvillimi në zonën e furnizimit me gjak të njërës prej arterieve të vetme shpuese (arteriet e vetme striatokapsulare). Zhvillimi i sindromave lakunare është i mundur, veçanërisht hemipareza e izoluar, hemihipestezia, hemipareza ataksike ose hemipareza në kombinim me hemihipestezi. Prania e çdo shenje, madje edhe kalimtare, të mungesës së funksioneve më të larta kortikale (afazi, agnozi, hemianopsi, etj.) na lejon të diferencojmë me besueshmëri infarktet striatokapsulare dhe lakunare.

Infarktet në furnizimin me gjak të arteries së përparme cerebrale

Infarktet në furnizimin me gjak të arteries cerebrale anteriore janë 20 herë më pak të zakonshme se infarktet në furnizimin me gjak të arteries cerebrale të mesme. Manifestimi klinik më i shpeshtë janë çrregullimet motorike me mbyllje të degëve kortikale, në të shumtën e rasteve zhvillohen deficite motorike në këmbë dhe në të gjithë gjymtyrën e poshtme dhe pareza më pak e theksuar e gjymtyrës së sipërme me dëmtime të shumta në fytyrë dhe gjuhë. Çrregullimet shqisore janë zakonisht të lehta dhe ndonjëherë mungojnë plotësisht. Mund të ndodhë gjithashtu mosmbajtje urinare.

Infarktet në furnizimin me gjak të arteries së pasme cerebrale

Me mbylljen e arteries cerebrale të pasme, zhvillohen infarktet e pjesëve okupitale dhe mediobazale të lobit temporal. Simptomat më të zakonshme janë defektet e fushës vizuale (hemianopsia homonime kontralaterale). Fotopsia dhe halucinacionet vizuale mund të jenë gjithashtu të pranishme, veçanërisht nëse hemisfera subdominuese është e prekur. Mbyllja e segmentit proksimal të arteries cerebrale të pasme (P1) mund të çojë në zhvillimin e infarkteve të trungut të trurit dhe talamit, për faktin se këto zona furnizohen nga disa nga degët e arteries cerebrale të pasme (talamo-subtalamike, talamogeniculate dhe arteriet e pasme koroidale).

Infarktet në furnizimin me gjak vertebrobazilar

Mbyllja e degës së vetme perforuese të arteries bazilare rezulton në infarkt të kufizuar të trungut të trurit, veçanërisht në pons dhe trurin e mesëm. Infarktet e trungut të trurit shoqërohen me simptoma të dëmtimit të nervit kranial në anën e njëjtë dhe me shqetësime motorike ose shqisore në anën e kundërt të trupit (të ashtuquajturat sindroma të alternuara të trungut të trurit). Mbyllja e arteries vertebrale ose e degëve kryesore të saj depërtuese që dalin nga pjesët distale mund të çojë në zhvillimin e sindromës medulare anësore (sindroma Wallenberg). Furnizimi me gjak në rajonin medular lateral është gjithashtu i ndryshueshëm dhe mund të sigurohet nga degë të vogla të cerebellarit inferior posterior, cerebellarit inferior anterior dhe arterieve bazilare.

Klasifikimi i goditjes ishemike

Goditja ishemike është një sindromë klinike e dëmtimit akut vaskular të trurit, mund të jetë rezultat i sëmundjeve të ndryshme të sistemit kardiovaskular. Në varësi të mekanizmit patogjenetik të zhvillimit të ishemisë cerebrale fokale akute, dallohen disa variante patogjenetike të goditjes ishemike. Klasifikimi më i përdorur është TOAST (Trial of Org 10172 in Acute Stroke Treatment), i cili dallon llojet e mëposhtme të goditjes ishemike:

aterotrombotike - për shkak të aterosklerozës së arterieve të mëdha, e cila çon në stenozë ose mbyllje të tyre; kur një pllakë aterosklerotike ose fragmente trombi, zhvillohet një emboli arterio-arteriale, e cila gjithashtu përfshihet në këtë lloj goditjeje; kardioembolik - shkaqet më të shpeshta të infarktit embolik janë aritmia (dridhje atriale dhe fibrilacion), sëmundja valvulare e zemrës (mitral), infarkti i miokardit, veçanërisht në moshën më të vogël se 3 muaj; lacunar - për shkak të mbylljes së arterieve të kalibrit të vogël, dëmtimi i tyre zakonisht shoqërohet me praninë e hipertensionit arterial ose diabetit mellitus; ishemike, e shoqëruar me shkaqe të tjera, më të rralla: vaskulopati joaterosklerotike, hiperkoagulim të gjakut, sëmundje hematologjike, mekanizëm hemodinamik të zhvillimit të ishemisë cerebrale fokale, diseksion të murit arterial; ishemike me origjinë të panjohur. Ai përfshin goditjet me një shkak të panjohur ose me praninë e dy ose më shumë shkaqeve të mundshme, kur është e pamundur të bëhet një diagnozë përfundimtare.

Në bazë të ashpërsisë së lezionit, një goditje e vogël dallohet si një variant i veçantë, simptomat neurologjike që lidhen me të regresojnë gjatë 21 ditëve të para të sëmundjes.

Në periudhën akute të goditjes në tru, sipas kritereve klinike, dallohen goditjet ishemike të lehta, të moderuara dhe të rënda.

Në varësi të dinamikës së çrregullimeve neurologjike, dallohet goditja në zhvillim ("goditja në zhvillim" - me një rritje të ashpërsisë së simptomave neurologjike) dhe goditja e përfunduar (me stabilizim ose zhvillim të kundërt të çrregullimeve neurologjike).

Ka qasje të ndryshme për periodizimin e goditjes ishemike. Duke marrë parasysh treguesit epidemiologjikë dhe idetë moderne në lidhje me zbatueshmërinë e barnave trombolitike në goditjen ishemike, mund të dallohen periudhat e mëposhtme të goditjes ishemike:

periudha më akute është 3 ditët e para, nga të cilat 3 orët e para përcaktohen si dritare terapeutike (mundësia e përdorimit të barnave trombolitike për administrim sistemik); nëse simptomat regresohen në 24 orët e para, diagnostikohet një atak ishemik kalimtar; periudha akute - deri në 28 ditë. Më parë, kjo periudhë ishte përcaktuar të jetë deri në 21 ditë; Prandaj, regresioni i simptomave deri në ditën e 21-të të sëmundjes mbetet si kriter për diagnostikimin e një goditjeje të vogël; periudha e hershme e rimëkëmbjes - deri në 6 muaj; periudha e vonë e rimëkëmbjes - deri në 2 vjet; periudha e efekteve të mbetura - pas 2 vjetësh.

Nga këto, deri në 30% përbëjnë lokalizimin e një fokusi negativ në sistemin vaskular vertebrobazilar, por

probabiliteti i vdekjes është shumë më i lartë se me lokalizimet e tjera të lezionit.

Ekspertët kanë vërtetuar gjithashtu me besueshmëri se deri në 70% të formimit të një katastrofe cerebrale u parapri nga sulme ishemike kalimtare. Në mungesë të trajtimit adekuat, do të ndodhte më pas një goditje ishemike me pasoja të rënda.

Karakteristikat e sistemit vertebrobazilar

Është kjo strukturë vaskulare që përbën deri në 30% të rrjedhës totale të gjakut intrakranial.

Kjo është e mundur për shkak të veçorive të strukturës së saj:

• arteriet paramediane që degëzohen drejtpërdrejt nga trungjet kryesore arteriale;
• arteriet circumflex të dizajnuara për të furnizuar me gjak territoret anësore të trurit;
• arteriet më të mëdha të vendosura në pjesët ekstrakraniale dhe intrakraniale të trurit.

Është pikërisht ky bollëk i enëve dhe arterieve me diametër lumeni të ndryshëm, struktura të ndryshme dhe potencial anastomotik që përcakton pamjen më të gjerë klinike të disqarkullimit.

Së bashku me formimin e manifestimeve klinike tipike për sulmet ishemike kalimtare, një specialist mund të identifikojë edhe forma atipike të goditjes ishemike, gjë që e ndërlikon ndjeshëm diagnozën.

Arsyet e zhvillimit

Ekspertët sot flasin për shkaqet e mëposhtme më të rëndësishme të goditjes ishemike:

1. Lezione aterosklerotike të enëve intrakraniale;
2. Karakteristikat e strukturës së shtratit vaskular të një natyre kongjenitale;
3. Formimi i mikroangiopative në sfondin e patologjisë hipertensionale, diabetit dhe sëmundjeve të tjera;
4. Kompresim i rëndë i arterieve nga strukturat cervikale të ndryshuara patologjikisht të shtyllës kurrizore;
5. Kompresimi ekstravazal i formuar si rezultat i muskulit skalen të hipertrofizuar ose proceseve tërthore hiperplastike të segmenteve cervikale të shtyllës kurrizore;
6. Traumatizimi;
7. Dëmtimet e murit vaskular për shkak të dukurive inflamatore - arterite të ndryshme;
8. Ndryshimet në parametrat reologjikë të gjakut.

Është e zakonshme të dallohen llojet e mëposhtme të goditjes në rajonin vertebrobazilar:

• në vetë arterien bazilare;
• në zonën e arteries së pasme cerebrale;
• lezione ishemike në anën e djathtë;
• variant i katastrofës cerebrale në anën e majtë.

Për arsyen e identifikuar, shkelja mund të jetë:

Simptomat

Shumica e viktimave, pas marrjes në pyetje të kujdesshme, mund të kujtojnë se goditjes iu paraprinë simptoma të sulmeve ishemike kalimtare: marramendje më parë jo karakteristike, paqëndrueshmëri gjatë ecjes, dhimbje lokale në kokë, dëmtim i kujtesës.

Nëse një person nuk kontakton një specialist në kohën e duhur ose në mungesë të trajtimit, simptomat e një goditjeje intensifikohen shumë herë. Ashpërsia e tyre përcaktohet kryesisht nga lokalizimi i fokusit negativ, shkalla e dëmtimit të strukturave të trurit, gjendja fillestare e shëndetit të njeriut dhe përshtatshmëria e furnizimit kolateral me gjak.

1. Perceptimi iluziv i pacientit për lëvizjet e tij dhe të jashtme për shkak të marramendjes së rëndë;
2. Pamundësia për të mbajtur një pozicion vertikal - ataksi statike;
3. Ndjesitë e dhimbjes me ashpërsi të ndryshme në regjionin okupital të kokës, ndonjëherë që rrezaton në qafë dhe grykë të syrit;
4. Disa shqetësime vizuale;
5. Mundësia e formimit të sulmeve me rënie - një person papritmas ndjen ashpërsinë maksimale të dobësisë në ekstremitetet e poshtme dhe bie;
6. Dëmtime të konsiderueshme të kujtesës.

Nëse keni një simptomë ose një kombinim të tyre, rekomandohet që menjëherë të konsultoheni me një neurolog dhe listën e nevojshme të procedurave diagnostikuese. Injorimi i një ataku ishemik kalimtar që i paraprin një katastrofe cerebrale mund të çojë më pas në komplikime shumë serioze.

Diagnostifikimi

Përveç mbledhjes me kujdes të anamnezës dhe kryerjes së një studimi diagnostik, specialisti do të bëjë një diagnozë. Procedurat e detyrueshme diagnostikuese:

• Dopplerografia;
• skanim dupleks;
• angiografi;
• CT ose MRI e trurit;
• panangografi me kontrast;
• radiografi;
• analizat e ndryshme të gjakut.

Vetëm plotësia e të dhënave lejon një diagnozë diferenciale adekuate të goditjes në regjionin vertebrobazilar.

Mjekimi

Një goditje në tru kërkon transportin e detyrueshëm të viktimës në një spital neurologjik për trajtim gjithëpërfshirës.

1. Terapia trombolitike - ilaçet moderne futen në qarkullimin e gjakut për të nxitur shpërbërjen sa më të shpejtë të embolisë që ka bllokuar lumenin e enës intrakraniale. Vendimi bie mbi specialistin, i cili merr parasysh shumëllojshmërinë e indikacioneve dhe kundërindikacioneve për procedurën.
2. Për të ulur parametrat e presionit të gjakut në rast të një krize hipertensive, një personi i jepen medikamente antihipertensive.
3. Neuroprotektorët janë krijuar për të përmirësuar maksimalisht qarkullimin e gjakut në tru dhe për të përshpejtuar rikuperimin e tyre.
4. Për të rivendosur një ritëm adekuat të zemrës, përshkruhen ilaçe antiaritmike.

Në mungesë të dinamikës pozitive nga terapia konservative për goditje në tru, neurokirurgu vendos të kryejë ndërhyrjen kirurgjikale - heqjen e masës trombotike direkt nga zona e anijes së dëmtuar.

Parandalimi

Siç e dini, është më e lehtë për të parandaluar një sëmundje sesa për të trajtuar komplikimet e saj më vonë. Kjo është arsyeja pse përpjekjet kryesore të specialistëve kanë për qëllim promovimin e masave parandaluese për parandalimin e goditjeve:

• korrigjimi i dietës;
• marrja ditore e barnave të rekomanduara antihipertensive dhe antiaritmike, antikoagulantëve;
• monitorim i vazhdueshëm i parametrave të presionit;
• marrja e statinave moderne;
• kryerja vjetore e një game të plotë procedurash diagnostikuese për individët në rrezik për goditje në tru;
• në rast të zbulimit të bllokimit të një ene intrakraniale nga masa aterosklerotike ose trombotike, përdoren taktika të përshtatshme të trajtimit kirurgjik.

Prognoza për goditje në regjionin vertebrobazilar në rast të masave adekuate të trajtimit është shumë e favorshme.

Lini mendimin tuaj

Sa kohë jetojnë njerëzit pas një goditjeje në tru?

Hudhra për pastrimin e enëve të gjakut dhe qarkullimin e gjakut

Qendra e rehabilitimit për goditje në tru dhe trauma në spitalin e 40-të të Sestroretsk

Çfarë duhet të bëni pas një goditje në tru

Goditja kryesore: pasojat, shanset për mbijetesë, shërim

Droga për të përmirësuar qarkullimin e gjakut në tru dhe kujtesën

Si të rrisni aftësinë e të menduarit të trurit tuaj

Pse zhduket dëshira për t'u rikuperuar pas një goditjeje?

Pyetje për mjekun: mekanizmi i spasticitetit, miostimuluesit, pomadat

Rëndësia më e madhe e shtrimit në spital dhe rehabilitimit të shpejtë të një personi pas një goditjeje

Neurolog: pesha e tepërt rrit presionin e gjakut; gërhitja ngadalëson rikuperimin

Ushqimi i duhur pas një goditjeje - si duhet të ushqehet një person?

Ushqimi që do të ndihmojë në rivendosjen e funksionit të trurit pas një goditjeje

10 gabimet më të zakonshme diagnostikuese

Goditja ishemike në regjionin vertebrobazilar

Bllokimi i arterieve në rajonin vertebrobazilar çon në zhvillimin e goditjes ishemike me lokalizimin e zonës së infarktit në pjesë të ndryshme të trungut të trurit, talamusit, lobet okupitale dhe tru i vogël. Karakteristikat individuale të vendndodhjes së arterieve dhe shumëllojshmëria e mekanizmave patogjenetikë shumë shpesh përcaktojnë karakteristikat individuale të klinikës neurologjike në goditjet akute ishemike në këtë zonë. Së bashku me praninë e sindromave tipike neurologjike, mjekët në Spitalin Yusupov shpesh vërejnë simptoma atipike të aksidentit akut cerebrovaskular. Në këtë situatë klinike, ata përdorin metoda të neuroimazhit të trurit që ndihmojnë në konfirmimin e diagnozës (tomografia e kompjuterizuar dhe rezonanca magnetike).

Neurologët në Spitalin Yusupov vlerësojnë shkallën e dëmtimit të funksioneve neurologjike gjatë shtrimit të pacientit, gjatë trajtimit dhe në fund të terapisë. Të gjithë pacientët e shtruar në klinikën e neurologjisë i nënshtrohen ekzaminimeve të mëposhtme:

• Ekografia doppler e enëve të mëdha të kokës në rajonin ekstrakranial;
• sonografia transkraniale Doppler;
• skanim dupleks.

Gjithashtu kryhet një EKG me 12 elektroda, monitorohet presioni i gjakut dhe përcaktohet fluksi maksimal vëllimor i gjakut nëpër arteriet e brendshme karotide dhe vertebrale. Tomografia e kompjuterizuar spirale e trurit në Spitalin Yusupov kryhet në të gjitha rastet menjëherë pas pranimit të pacientëve në spital. Në prani të disa vatrave të infarktit cerebral, neurologët përdorin një teknikë neuroimazhi më të ndjeshme - imazhet e rezonancës magnetike të peshuara me difuzion.

Një teknikë moderne e ndjeshme për neuroimazhimin e trurit - imazhi i rezonancës magnetike të peshuar me perfuzion - u lejon mjekëve në Spitalin Yusupov të marrin informacion në lidhje me gjendjen e furnizimit me gjak në indet e trurit dhe të identifikojnë shqetësimet e furnizimit me gjak si në zonën e bërthamës ishemike ashtu edhe në zonat përreth. .

Llojet e goditjeve ishemike në rajonin vertebrobazilar

Dallohen infarktet e mëposhtme ishemike cerebrale në rajonin vertebrobazilar:

• goditje lakunare për shkak të dëmtimit të arterieve të vogla shpuese, të shkaktuara nga mikroangiopatitë në sfondin e hipertensionit arterial dhe diabetit mellitus;
• goditje jo-lakunare që u zhvilluan për shkak të dëmtimit të degëve të shkurtra ose të gjata cirkumflekse të arterieve vertebrale dhe bazilare në prani të burimeve të kardioembolizmit dhe mungesës së ngushtimit të arterieve të mëdha vertebrobazilare;
• goditjet jo lakunare për shkak të bllokimit të arterieve vertebrale dhe bazilare në pjesët intrakraniale dhe ekstrakraniale, të shkaktuara nga dëmtimi i tyre.

Ata kanë simptoma të ndryshme dhe kërkojnë terapi të diferencuar.

Simptomat e goditjes ishemike në rajonin vertebrobazilar

Goditjet lakunare në rajonin vertebrobazilar ndodhin si rezultat i dëmtimit të një dege të veçantë paramediane të arteries vertebrale, arteries së zakonshme ose degës së arteries cerebrale të pasme në sfondin e hipertensionit arterial, i cili shpesh kombinohet me nivele të larta të lipideve në gjak. ose diabeti mellitus. Sëmundja fillon papritur dhe shoqërohet me marramendje, të përziera dhe të vjella. Ka shqetësime në funksionin motorik të shkaktuar nga dëmtimi i rrugëve motorike në zonën e bazës së urës, të cilat furnizohen me gjak nga arteriet e vogla që degëzohen nga arteria kryesore:

• paraliza jo e plotë e muskujve të fytyrës;
• paraliza e krahut;
• lëvizje e dëmtuar e krahut dhe e këmbës në njërën anë të trupit.

Infarktet lakunare në talamus shkaktojnë zhvillimin e një sindromi thjesht ndijor, shkaku i së cilës është dëmtimi i pjesëve anësore të talamusit për shkak të bllokimit të arteries talamogenikulare. Sindroma e plotë gjysmësensore manifestohet me një ulje të ndjeshmërisë sipërfaqësore ose të thellë, ose mpirje të lëkurës së gjysmës së trupit. Disa pacientë kanë ulje të njëanshme të ndjeshmërisë së cepit të gojës, pëllëmbës dhe këmbës.

Kur iskemia përhapet drejt kapsulës së brendshme, zhvillohet një goditje sensorimotorike. Shfaqet me dëmtime motorike, të cilave u paraprijnë çrregullime shqisore. Nëse boshllëqet ndodhen në zonën e urës, mjekët në Spitalin Yusupov përcaktojnë shenjat e mëposhtme të goditjes ishemike:

• koordinim i dëmtuar i lëvizjeve në gjysmën e trupit;
• dobësi e moderuar e këmbëve;
• Pareza e lehtë e krahut.

Infarkti ishemik jolakunar në rajonin vertebrobazilar zhvillohet si rezultat i dëmtimit të degëve të shkurtra ose të gjata cirkumflekse të arterieve vertebrale ose bazilare dhe manifestohet me simptomat e mëposhtme:

• marramendje sistematike;
• dhimbje koke;
• humbje dëgjimi me zhurmë në të njëjtin vesh;
• çrregullime motorike dhe cerebelare;
• shqetësime shqisore në njërën ose të dyja gjymtyrët e njërës anë të trupit.

Bllokimi i arteries cerebelare të poshtme të pasme manifestohet nga simptomat e mëposhtme:

• marramendje sistematike;
• nauze;
• të vjella;
• çrregullim i gëlltitjes;
• dëmtim i të folurit dhe dëgjimit;
• Çrregullime të ndjeshmërisë në fytyrë të një lloji segmental;
• ataksi cerebelare (qëndrueshmëri e dëmtuar) në anën e lezionit ishemik;
• çrregullime të lëvizjes, ulje e dhimbjes dhe ndjeshmërisë ndaj temperaturës në gjymtyrë dhe bust në anën e kundërt.

Kur bllokohen degët e arteries kryesore që furnizon trurin e mesëm, ndodh pareza e muskujve të inervuar nga nervi okulomotor në anën e lezionit dhe paraliza e gjymtyrëve në anën e kundërt. Me një atak në zemër në pellgun e arteries katërgjeminale, zhvillohet paraliza e shikimit lart dhe pamjaftueshmëria e konvergjencës, e cila kombinohet me lëvizje të pavullnetshme të syrit me frekuencë të lartë.

Infarkti cerebellar në shumicën e rasteve ndodh për shkak të embolisë kardiake ose arteriale të arteries cerebelare anteriore inferiore ose arteries cerebelare superiore.

Bllokimi i arteries vertebrale mund të ndodhë si brenda dhe jashtë kafkës. Kur bllokohet seksioni ekstrakranial, vërehen simptomat e mëposhtme:

• humbja afatshkurtër e vetëdijes;
• marramendje sistematike;
• dëmtimi i shikimit;
• çrregullime okulomotore dhe vestibulare;
• shkelje të statikës dhe koordinimit të lëvizjeve.

Shpesh, pacientët bien papritur, toni i tyre i muskujve është i dëmtuar, zhvillohen çrregullime autonome, dëmtohet frymëmarrja dhe aktiviteti kardiak.

Trajtimi i goditjes ishemike në rajonin vertebrobazilar

Neurologët në Spitalin Yusupov marrin një qasje individuale për trajtimin e çdo pacienti të diagnostikuar me goditje ishemike të arteries bazilare. Në prani të presionit të lartë të gjakut, kryhet terapi antihipertensive. Për të stimuluar formimin spontan të kanaleve në një arterie të bllokuar dhe për të parandaluar riembolizimin në nëntipet aterotrombotike dhe kardioembolike të infarktit ishemik jo-lakunar, përdoren antikoagulantë të drejtpërdrejtë, si dhe agjentë antitrombocitar.

Terapia komplekse e goditjeve ishemike akute në rajonin vertebrobazilar përfshin gjithashtu përdorimin paraprak të neuroprotektorëve. Për të përcaktuar fizibilitetin e terapisë neuroprotektive, mjekët në Spitalin Yusupov përdorin studime MRI me difuzion-perfuzion, të cilat ndihmojnë në identifikimin e zonave të qëndrueshme të gjysëmvarësisë ishemike. Pas kësaj, përshkruhen barna neuroprotektive.

Klinika Neurologjike e Spitalit Jusupov është e pajisur me pajisjet e nevojshme për të diagnostikuar vendndodhjet komplekse të infarktit cerebral. Neurologët trajtojnë pacientët me medikamente moderne që kanë një efekt të theksuar në bllokimin e arteries vertebrobazilar. Telefononi dhe ata do të lënë një takim me një neurolog.

Specialistët tanë

Çmimet e shërbimeve *

*Informacioni në faqe është vetëm për qëllime informative. Të gjitha materialet dhe çmimet e postuara në faqe nuk janë një ofertë publike, e përcaktuar nga dispozitat e Artit. 437 Kodi Civil i Federatës Ruse. Për informacion të saktë, ju lutemi kontaktoni stafin e klinikës ose vizitoni klinikën tonë.

Faleminderit për kërkesën tuaj!

Administratorët tanë do t'ju kontaktojnë sa më shpejt të jetë e mundur

Çfarë është infarkti cerebral në VBB

Sëmundjet akute dhe kronike të sistemit të qarkullimit të gjakut të arteries cerebrale janë një nga problemet më urgjente në mjekësi sot.

Sipas burimeve të ndryshme, rreth 1/5 e numrit të përgjithshëm të pacientëve që kanë pësuar një atak në zemër bëhen invalidë pa asnjë shans për t'u rikthyer në jetën normale, rreth 60% përballen me kufizime të konsiderueshme në aktivitet dhe kërkojnë trajtim të vazhdueshëm, kompleks dhe të kushtueshëm.

Vetëm 1/5 e të gjithë pacientëve janë në gjendje t'i kthehen stilit të jetës së tyre normale.

• Të gjitha informacionet në faqe janë vetëm për qëllime informative dhe NUK janë një udhëzues për veprim!
• Vetëm një MJEKT mund t'ju japë një DIAGNOZË TË SAKTË!
• Ju lusim me dashamirësi MOS të vetë-mjekoni, por të lini një takim me një specialist!
• Shëndet për ju dhe të dashurit tuaj!

Në shumicën e rasteve (rreth 80%), infarkti shoqërohet me çrregullime të natyrës ishemike. Një tipar i zhvillimit të patologjisë në zonën vertebrobazilar është probabiliteti i lartë i vdekjes - është tre herë më i lartë se në rastet me lezion të lokalizuar në zonën karotide.

Rreth 70% e çrregullimeve të qarkullimit të gjakut që çojnë në sulme të rënda në zemër ndodhen në këtë pishinë. Në një nga 3 rastet e sulmit ishemik kalimtar të lokalizuar në IVB, zhvillohet një infarkt ishemik kompleks.

Cili është sistemi vertebrobazilar

Sistemi i qarkullimit të gjakut vertebrobazilar përbën 30% të sistemit të përgjithshëm të qarkullimit të gjakut cerebral.

Kjo zonë është drejtpërdrejt përgjegjëse për ushqimin e zonave më të rëndësishme të trurit, të cilat përfshijnë:

• seksionet e pasme: lobet okupitale dhe parietale, zonat mediobazale të lobeve të përkohshme;
• talamus;
• një pjesë e konsiderueshme e rajonit hipotalamik;
• "Këmbët" e trurit me quadrigeminal;
• seksion i zgjatur;
• pons;
• truri i qafës së mitrës.

Sistemi i qarkullimit vertebrobazilar përfshin grupet e mëposhtme të arterieve:

Siç mund ta shihni, VVB përfshin shumë enë që ndryshojnë në diametrin, strukturën dhe detyrat e tyre (zonat e furnizimit me gjak).

Në varësi të vendit ku vërehet lezioni, zhvillohet kuadri klinik. Në të njëjtën kohë, karakteristikat individuale të lokalizimit të arterieve kanë një rëndësi të madhe, prandaj, në vend të pamjes klinike klasike, shpesh mund të vërehet zhvillimi atipik i patologjisë.

Kjo sjell vështirësi shtesë në procesin e rikuperimit të pacientit, pasi edhe në fazën e parë procesi diagnostik bëhet i vështirë.

Shkaqet e infarktit cerebral në VVB

Infarkti cerebral në VVB zhvillohet në sfondin e qarkullimit të pamjaftueshëm të gjakut në inde përmes arterieve vertebrale ose bazilare.

Faktorët që kontribuojnë në zhvillimin e patologjisë ndahen në mënyrë konvencionale në 2 grupe:

• lezione aterosklerotike;
• stenozë dhe mbyllje e arterieve subklaviane;
• anomalitë e këtyre arterieve (kjo mund të jetë tortuozitet patologjik ose prania e hipoplazive të shumëfishta).

• emboli të natyrave të ndryshme;
• komprimimi ekstravazal i arteries subklaviane.

Simptomat

Manifestimet e patologjisë mund të ndryshojnë në varësi të vendndodhjes së lezionit, shtrirjes së tij, treguesve të përgjithshëm të trupit, duke përfshirë hemodinamikën, presionin e gjakut dhe shkallën e zhvillimit të qarkullimit kolateral.

Sëmundja mund të shfaqet si simptoma të përgjithshme cerebrale dhe çrregullime neurologjike.

Ndër to duhet theksuar:

• Marramendje e shoqëruar me shqetësime në perceptimin e realitetit.
• Humbja e stabilitetit gjatë lëvizjes (mund të vërehet edhe në një gjendje statike - pacienti nuk mund ta mbajë trupin në një pozicion të drejtë).
• Dhimbje intensive e lokalizuar në rajonin okupital (që rrezaton në qafë, rajonet parietale dhe të përkohshme, sytë).
• Dëmtimi i shikimit.
• Sulmet me rënie janë rënie të papritura të shkaktuara nga dobësia në këmbë. Në këtë rast, nuk ka dukuri jonormale në shëndet apo sjellje që i paraprijnë rënies. Këmbët e pacientëve thjesht lëshojnë rrugën.
• Përkeqësimi ose humbja e kujtesës.

Aksident akut cerebrovaskular

Shenjat karakteristike të një forme akute të çrregullimeve të furnizimit me gjak cerebral:

• Zhvillimi i shpejtë. Nga shfaqja e simptomave të para deri në kulmin, kalojnë vetëm rreth 5 minuta.
• Probleme me koordinimin e lëvizjeve, të cilat manifestohen me: dobësi në gjymtyrë, siklet të lëvizjeve, zhvillim të paralizës së ndonjë gjymtyre (të gjitha mund të preken).
• Çrregullime shqisore ose parestezi që prekin gjymtyrët ose fytyrën.
• Verbëri e pjesshme.
• Çrregullime që lidhen me koordinimin e lëvizjeve, paqëndrueshmëri, humbje të ekuilibrit.
• Marramendje sistemike dhe jo-sistematike, në të cilën pacienti përjeton shikim të dyfishtë dhe vërehen shqetësime në funksionet e gëlltitjes dhe të të folurit.

Simptomat që mund të shfaqen me zhvillimin e një forme akute të çrregullimeve të qarkullimit të gjakut në zonën vertebrobazilar përfshijnë:

Mospërputhja e lëvizjeve në kombinim me marramendjen dhe shqetësimet vizuale përbëjnë 3 shenjat kryesore në të cilat fokusohen specialistët kur bëjnë një diagnozë të lidhur me lezione ishemike të trungut të trurit, tru i vogël dhe lobet e pasme të trurit.

Një pamje tipike e zhvillimit të patologjisë mund të përfshijë gjithashtu agnozinë (perceptim të dëmtuar ndijor), mosfunksionim të të folurit dhe humbje të plotë të orientimit në hapësirë.

Më vete, ne duhet të konsiderojmë një formë të tillë të shqetësimit akut të qarkullimit të gjakut në VSB si infarkti i shigjetës. Zhvillohet në sfondin e ngjeshjes mekanike të arteries vertebrale C-1-C2 me një kthesë të fortë të kokës anash.

Ka pasur raste të izoluara ku shkaku i infarktit ishemik ishte displazia fibromuskulare, dëmtimi i arteries subklaviane i shoqëruar me dëmtim traumatik të qafës ose i zhvilluar si rezultat i ekspozimit gjatë terapisë manuale.

Zhvillimi i sindromës sot shkaktohet nga tensioni në arterie në nivelin C1-C2, i cili shkakton një çarje në intimën e arteries, e cila është veçanërisht e rrezikshme për pacientët me ndryshime në enët e gjakut.

Kur arteria kryesore vertebrale është e ngjeshur, kompensimi i nevojshëm i furnizimit me gjak në zonën vertebrobazilar nuk ndodh për shkak të hipoplazisë ose stenozës së arteries vertebrale të kundërt.

Kjo, si dhe mosfunksionimi i vazave komunikuese të pasme, provokon zhvillimin e infarktit të harkut. Një faktor që kontribuon në zhvillimin e kësaj patologjie është prania e një anomalie Kimmerly tek pacienti, d.m.th. një hark kockor shtesë, i cili ngjesh arterien.

Diagnostifikimi

Masat optimale diagnostikuese që ju lejojnë të identifikoni edhe lezione të vogla janë metodat e mëposhtme:

Mjekimi

Trajtimi kryhet duke përdorur terapi medikamentoze. Programi i trajtimit është i ngjashëm me skemën e përgjithshme të zhvilluar për trajtimin e sulmeve në zemër.

Në rastet kur infarkti cerebral në VBB është shkaktuar nga mpiksjet aterosklerotike të gjakut, është e detyrueshme të merren ilaçe, veprimi i të cilave synon lehtësimin e ënjtjes. Për këtë qëllim, përshkruhen barna të grupit osmodiuretik. Kjo mund të jetë glicerinë ose manitol.

Këshillueshmëria e dekompresimit kirurgjik ende nuk është përcaktuar.

Për shkak të periudhës së shkurtër të dritares terapeutike dhe probabilitetit të lartë të komplikimeve (kryesisht hemorragji), specialistët braktisën përdorimin e trombolitikëve. Nëse patologjia zhvillohet në një natyrë aterotrombotike, përshkruhet administrimi nënlëkuror i heparinës së natriumit.

Trajtimi i pacientëve me aterosklerozë dhe emboli kardiogjene përfshin përdorimin e antikoagulantëve indirektë për të zvogëluar gjasat e rikthimit.

Vinpocetina do të ndihmojë në normalizimin e mikroqarkullimit dhe rrjedhjes venoze. Betahistine mund të përdoret për të lehtësuar marramendjen. Për të njëjtin qëllim, si dhe për të luftuar paqëndrueshmërinë gjatë lëvizjes, përdoret fezami.

Marrja e piracetamit do të ndihmojë në përmirësimin e proceseve metabolike në tru, ky ilaç gjithashtu do të mbrojë qelizat nga dëmtimi i shkaktuar nga uria e oksigjenit.

A lejohet seksi pas një ataku kardiak dhe në cilat raste është kundërindikuar – lexoni këtu.

Karakteristikat e jetës pas një sulmi në zemër tek burrat përshkruhen në një botim tjetër.

Goditja ishemike në regjionin vertebrobazilar

Një sëmundje e tillë si goditja ishemike është shkaku kryesor i paaftësisë në kohën tonë. Patologjia ka një shkallë të lartë vdekshmërie dhe në pacientët e mbijetuar shkakton pasoja të rënda cerebrovaskulare. Ka arsye të ndryshme për zhvillimin e sëmundjes.

Çfarë është insuficienca vertebrobazilar

Arteriet e shtyllës kurrizore dalin nga enët nënklaviane të vendosura në pjesën e sipërme të zgavrës së sternumit dhe kalojnë nëpër hapjet e proceseve tërthore të rruazave të qafës. Pastaj degët kalojnë nëpër zgavrën e kafkës, ku bashkohen në një arterie bazilare. Lokalizohet në pjesën e poshtme të trungut të trurit dhe siguron furnizim me gjak në cerebellum dhe rajonin okupital të të dy hemisferave. Sindroma vertebro-bazilar është një gjendje e karakterizuar nga një reduktim i rrjedhës së gjakut në enët vertebrale dhe bazilare.

Patologjia është një çrregullim i kthyeshëm i funksionit të trurit, i cili ka ndodhur si rezultat i një rënie të furnizimit me gjak në zonën e furnizuar nga arteria kryesore dhe enët vertebrale. Sipas ICD 10, sëmundja quhet "sindroma e pamjaftueshmërisë vertebrobazilar" dhe, në varësi të çrregullimeve shoqëruese, mund të ketë kodin P82 ose H81. Meqenëse manifestimet e VBI mund të jenë të ndryshme, simptomat klinike janë të ngjashme me sëmundjet e tjera për shkak të kompleksitetit të diagnostikimit të patologjisë, mjeku shpesh bën një diagnozë pa arsyetim të duhur.

Shkaqet e goditjes ishemike

Faktorët që mund të shkaktojnë goditje ishemike në rajonin vertebrobazilar përfshijnë:

1. Embolia me origjinë të ndryshme në rajonin vertebrobazilar ose komprimimi i arteries subklaviane.
2. Aritmia, në të cilën zhvillohet tromboza në atria ose pjesë të tjera të zemrës. Në çdo moment, mpiksjet e gjakut mund të ndahen në copa dhe të hyjnë në sistemin vaskular së bashku me gjakun, duke shkaktuar bllokimin e arterieve të trurit.
3. Ateroskleroza. Sëmundja karakterizohet nga depozitimi i fraksioneve të kolesterolit në muret arteriale. Si rezultat, lumeni i anijes ngushtohet, gjë që çon në një ulje të qarkullimit të gjakut në tru. Përveç kësaj, ekziston rreziku që pllaka aterosklerotike të ndahet dhe kolesteroli i çliruar prej saj do të bllokojë arterien në tru.
4. Prania e mpiksjes së gjakut në enët e ekstremiteteve të poshtme. Ato mund të ndahen në segmente dhe, së bashku me qarkullimin e gjakut, të hyjnë në arteriet cerebrale. Duke shkaktuar vështirësi në furnizimin me gjak të organit, mpiksjet e gjakut çojnë në goditje në tru.
5. Një rënie e mprehtë e presionit të gjakut ose krizë hipertensioni.
6. Kompresimi i arterieve që furnizojnë trurin me gjak. Kjo mund të ndodhë gjatë operacionit të arteries karotide.
7. Trashja e rëndë e gjakut e shkaktuar nga rritja e qelizave të gjakut çon në vështirësi në kalimin e enëve të gjakut.

Shenjat e infarktit cerebral

Sëmundja është një shqetësim akut i furnizimit me gjak cerebral (infarkti ishemik) i ndjekur nga zhvillimi i shenjave të një sëmundjeje neurologjike që vazhdojnë deri në një ditë. Në sulmet ishemike kalimtare, pacienti:

1. humbet përkohësisht shikimin;
2. humbet ndjesinë në çdo gjysmë të trupit;
3. ndjen ngurtësi në lëvizjet e krahëve dhe/ose këmbëve.

Simptomat e insuficiencës vertebrobazilar

Goditja ishemike e trurit e lokalizuar në rajonin vertebrobazilar është ndoshta shkaku më i zakonshëm i paaftësisë tek njerëzit nën 60 vjeç. Simptomat e sëmundjes ndryshojnë dhe varen nga vendndodhja e çrregullimit në funksionet kryesore vaskulare. Nëse qarkullimi i gjakut është ndërprerë në qarkullimin vertebrobazilar, pacienti zhvillon simptomat e mëposhtme karakteristike:

• marramendje e një natyre sistemike (pacienti ndjen sikur gjithçka rreth tij po shembet);
• lëvizja kaotike e kokës së syrit ose kufizimi i saj (në raste të rënda, ndodh palëvizshmëri e plotë e syve dhe zhvillohet strabizmi);
• përkeqësimi i koordinimit;
• dridhje gjatë kryerjes së ndonjë veprimi (dridhje e gjymtyrëve);
• paraliza e trupit ose pjesëve të tij individuale;
• nistagmusi i kokës së syrit;
• humbja e ndjeshmërisë në trup (zakonisht ndodh në gjysmën - majtas, djathtas, poshtë ose lart);
• humbje e papritur e vetëdijes;
• Frymëmarrje e parregullt, pauza të konsiderueshme midis inhalacioneve/shpirimeve.

Parandalimi

Sistemi kardiovaskular i njeriut është vazhdimisht nën stres si pasojë e stresit, kështu që rreziku i goditjes në tru rritet. Me moshën, rreziku i trombozës së enëve cerebrale rritet, kështu që është e rëndësishme të parandaloni sëmundjen ishemike. Për të parandaluar zhvillimin e pamjaftueshmërisë vertebrobazilar, duhet:

• refuzimi i zakoneve të këqija;
• për hipertensionin (presionin e lartë të gjakut), sigurohuni që të merrni ilaçe për të normalizuar presionin e gjakut;
• trajtoni menjëherë stenozën aterosklerotike, mbani nivelin normal të kolesterolit;
• hani një dietë të ekuilibruar, ndiqni një dietë;
• kontrolloni sëmundjet kronike (diabeti mellitus, dështimi i veshkave, aritmia);
• shpesh ecni në rrugë, vizitoni dispanseritë dhe sanatoriumet;
• ushtroni rregullisht (ushtrime me moderim).

Trajtimi i sindromës vertebrobazilar

Terapia për sëmundjen përshkruhet pasi mjeku të konfirmojë diagnozën. Për trajtimin e patologjisë përdoren këto:

Sëmundja ishemike e trurit është e rrezikshme sepse sulmet (goditjet) gradualisht bëhen më të shpeshta, dhe si rezultat, mund të ndodhë një ndërprerje e gjerë e qarkullimit të gjakut të organit. Kjo çon në humbje të plotë të aftësisë juridike. Për të parandaluar që sëmundja koronare të bëhet e rëndë, është e rëndësishme që menjëherë të kërkoni ndihmën e një mjeku. Kur trajtohet sindroma vertebrobazilar, veprimet kryesore kanë për qëllim eliminimin e problemeve me qarkullimin e gjakut. Barnat kryesore që mund të përshkruhen për sëmundjen ishemike:

• acid acetilsalicilik;
• Piracetam/Nootropil;
• Clopidogrel ose Aggregal;
• Troxerutin / Troxevasin.

Metodat tradicionale të trajtimit të sëmundjes ishemike mund të përdoren ekskluzivisht si një masë shtesë. Në rast të ulçerimit të një pllake aterosklerotike ose stenozës së arteries karotide, mjeku përshkruan rezeksionin e zonës së prekur, pasuar nga aplikimi i një shunti. Pas operacionit, kryhet parandalimi sekondar. Për trajtimin e VBS (sindromi vertebrobazilar) përdoren gjithashtu ushtrime terapeutike dhe lloje të tjera të terapisë fizike.

Fizioterapia

Insuficienca vertebrobazilare nuk mund të shërohet vetëm me medikamente. Së bashku me trajtimin medikamentoz të sindromës, përdoren procedurat terapeutike:

• masazh i rajonit okupital;
• terapi magnetike;
• terapi manuale;
• ushtrime terapeutike për eliminimin e spazmave;
• forcimi i trungut kurrizor, përmirësimi i qëndrimit;
• akupunkturë;
• refleksologji;
• hirudoterapi;
• përdorimi i mbajtësit të qafës.

Trajtimi i ishemisë cerebrale

Lezionet më të rënda në goditjen ishemike që ndodh në sistemin vetebro-bazilar janë dëmtimet në trungun e trurit, pasi ai përmban qendra vitale - frymëmarrje, termorregulluese dhe të tjera. Ndërprerja e furnizimit me gjak në këtë zonë çon në paralizë të frymëmarrjes, kolaps dhe pasoja të tjera kërcënuese për jetën. Goditja ishemike në regjionin vetebro-bazilar trajtohet duke rivendosur qarkullimin cerebral të dëmtuar dhe duke eliminuar vatra inflamatore.

Goditja në tru është një sëmundje që trajtohet nga një neurolog në një mjedis spitalor. Për qëllime terapeutike në goditjen ishemike të rajonit vertebrobazilar, përdoret një metodë medikamentoze. Gjatë periudhës së trajtimit përdoren barnat e mëposhtme:

• vazodilatorë për lehtësimin e spazmave (acidi nikotinik, pentoksifilinë);
• angioprotektorë që stimulojnë qarkullimin cerebral dhe metabolizmin (Nimodipine, Bilobil);
• agjentë antitrombocitar për të parandaluar trombozën (Aspirinë, Dipiridamol);
• nootropikë për të rritur aktivitetin e trurit (Piracetam, Cerebosin).

Trajtimi medikamentoz i goditjes ishemike që ka ndodhur në rajonin vertebrobazilar zgjat 2 vjet. Përveç kësaj, mund të përdoret trajtimi kirurgjik i sëmundjes. Ndërhyrja kirurgjikale për sindromën vertebrobazilar indikohet për shkallën e tretë të sëmundjes ishemike, nëse trajtimi konservativ nuk jep efektin e pritur.

Sipas hulumtimeve të vazhdueshme, pasojat e rënda të goditjes ishemike që ndodhin në rajonin vertebrosbazilar ndodhin në dy raste. Kjo ndodh nëse trajtimi nuk filloi në kohën e duhur ose nuk dha rezultate në fazat e mëvonshme të sëmundjes. Në këtë rast, një rezultat negativ i pamjaftueshmërisë vertebrobazilar mund të jetë:

Ndihma e parë për goditje në tru

Nëse vëreni simptoma të një goditjeje ishemike tek një person, telefononi menjëherë një ambulancë. Përshkruani simptomat tuaja tek dispeçeri sa më saktë që të jetë e mundur, në mënyrë që një ekip neurologjik të arrijë kur të thirret. Më pas, jepni pacientit ndihmën e parë:

1. Ndihmojeni personin të shtrihet. Në të njëjtën kohë, kthejeni atë në anën e saj dhe vendosni çdo enë të gjerë nën nofullën e poshtme në rast të vjellave.
2. Matni presionin e gjakut. Me një goditje ishemike që ndodhi në rajonin vertebrobazilar, presioni zakonisht rritet (afërsisht 180/110).
3. Jepini pacientit një ilaç antihipertensiv (Corinfar, Captopril, të tjerët). Në këtë rast, është më mirë të vendosni 1 tabletë nën gjuhë - në këtë mënyrë ilaçi do të veprojë më shpejt.
4. Jepini personit me infarkt ishemik të dyshuar 2 tableta diuretike. Kjo do të ndihmojë në lehtësimin e ënjtjes së trurit.
5. Për të përmirësuar metabolizmin e trurit të pacientit, jepini atij një nootropik, për shembull, Glicinë.
6. Pasi të mbërrijë ekipi i ambulancës, tregoni mjekut saktësisht se çfarë ilaçesh dhe në çfarë doze i keni dhënë pacientit me goditje ishemike.

Video

Informacioni i paraqitur në faqe është vetëm për qëllime informative. Materialet e faqes nuk inkurajojnë vetë-trajtimin. Vetëm një mjek i kualifikuar mund të bëjë një diagnozë dhe të bëjë rekomandime për trajtim bazuar në karakteristikat individuale të një pacienti të caktuar.

Goditja ishemike e zonës bazilare vertebrale

Insuficienca vertebro-bazilar (VBI)

Insuficienca vertebro-bazilar (sinonimet Insuficienca vertebro-bazilar dhe VBI) është një çrregullim i kthyeshëm i funksionit të trurit i shkaktuar nga një ulje e furnizimit me gjak në zonën e furnizuar nga arteriet vertebrale dhe bazilare.

Sinonim i "sindromës së sistemit arterial vertebrobazilar" është emri zyrtar për insuficiencën vertebrobazilar.

Për shkak të ndryshueshmërisë së manifestimeve të pamjaftueshmërisë vertebrobazilar, bollëkut të simptomave subjektive, vështirësisë së diagnozës instrumentale dhe laboratorike të insuficiencës vertebrobazilar dhe faktit që fotografia klinike ngjan me një sërë gjendjesh të tjera patologjike - në praktikën klinike, mbidiagnoza e VBI shpesh ndodh kur diagnoza vendoset pa prova bindëse atëherë arsyet.

Shkaqet e VBI

Shkaqet e pamjaftueshmërisë vertebrobazilar ose VBI janë konsideruar aktualisht:

1. Lezioni stenozues i enëve të mëdha, kryesisht:

Rajoni ekstrakranial i vertebrorëve

Në shumicën e rasteve, pengimi i kalueshmërisë së këtyre arterieve shkaktohet nga lezione aterosklerotike, dhe më të prekshmet janë:

Segmenti i parë është nga fillimi i arteries deri në hyrjen e saj në kanalin kockor të proceseve tërthore të rruazave C5 dhe C6.

Segmenti i katërt është një fragment i një arterie nga vendi i perforimit të dura mater deri në bashkimin me një arterie tjetër vertebrale në kufirin midis ponsit dhe medulla oblongata, në zonën ku është formuar arteria kryesore.

Dëmtimi i shpeshtë i këtyre zonave është për shkak të veçorive lokale të gjeometrisë së enëve, të cilat predispozojnë shfaqjen e zonave me rrjedhje gjaku të turbullt dhe dëmtimin e endotelit.

2. Veçoritë kongjenitale të strukturës së shtratit vaskular:

Origjina anormale e arterieve vertebrale

Hipoplazia/aplazia e njërës prej arterieve vertebrale

Rrotullimi patologjik i arterieve vertebrale ose bazilare

Zhvillimi i pamjaftueshëm i anastomozave në bazën e trurit, kryesisht arteriet e rrethit të Willis, duke kufizuar mundësitë e furnizimit kolateral me gjak në kushtet e dëmtimit të arteries kryesore.

3. Mikroangiopatia në sfondin e hipertensionit arterial, diabeti mellitus mund të shkaktojë shfaqjen e VBI (dëmtimi i arterieve të vogla cerebrale).

4. Kompresimi i arterieve vertebrale nga rruazat e qafës së mitrës të ndryshuara patologjikisht: me spondilozë, spondilolistezë, osteofite të rëndësishme (në vitet e fundit, roli i kompresimit në arteriet vertebrale është rikonsideruar si një shkak i rëndësishëm i VBI, megjithëse në disa raste ka mjaft ngjeshja e theksuar e arteries gjatë kthimit të kokës, e cila përveç reduktimit të qarkullimit të gjakut nëpër enë mund të shoqërohet edhe me emboli arterio-arteriale)

5. Kompresim ekstravazal i arteries subklaviane nga muskuli skalen i hipertrofizuar, procese transversale hiperplastike të rruazave cervikale.

6. Lëndim akut i shtyllës së qafës së mitrës:

Transporti (goditje me kamzhik)

Jatrogjenike për shkak të manipulimeve joadekuate të terapisë manuale

Kryerja e gabuar e ushtrimeve gjimnastike

7. Lezionet inflamatore të murit vaskular: sëmundja e Takayasu dhe arteritet e tjera. Gratë në moshën e lindjes së fëmijëve janë më të rrezikuara. Në sfondin e një muri defektoz ekzistues të enëve me rrallim të mediumit dhe intimë të trashur dhe të ngjeshur, diseksioni i tij është i mundur edhe në kushtet e një traume të vogël.

8. Sindroma antifosfolipide: mund të jetë shkaku i një kombinimi të dëmtimit të kalueshmërisë së arterieve ekstra- dhe intrakraniale dhe rritjes së formimit të trombeve tek të rinjtë.

Faktorë shtesë që kontribuojnë në iskminë cerebrale në insuficiencën vertebrobazilar (VBI):

Ndryshimet në vetitë reologjike të gjakut dhe çrregullimet e mikroqarkullimit me trombozë të shtuar

Embolia kardiogjene (frekuenca e së cilës arrin 25% sipas T.Glass et al., (2002)

Embolizma të vogla arterio-arteriale, burimi i të cilave është një tromb parietal i lirshëm

Mbyllja e plotë e lumenit të anijes si pasojë e stenozës aterosklerotike të arteries vertebrale me formimin e një trombi parietal

Rritja e trombozës së arteries vertebrale dhe/ose bazilare në një fazë të caktuar të zhvillimit të saj mund të shfaqet si një tablo klinike e sulmeve ishemike kalimtare në sistemin vertebrobazilar. Mundësia e trombozës rritet në zonat e traumës arteriale, për shembull, kur proceset tërthore CVI-CII kalojnë nëpër kanalin e kockave. Ndoshta, momenti provokues për zhvillimin e trombozës së arteries vertebrale në disa raste mund të jetë një qëndrim i gjatë në një pozicion të pakëndshëm me një pozicion të detyruar të kokës.

Të dhënat nga metodat e kërkimit seksional dhe neuroimaging (kryesisht MRI) zbulojnë ndryshimet e mëposhtme në indet e trurit (rrjedhja e trurit, ponsi, cerebellum, korteksi i lobit okupital) në pacientët me VBI:

Infarktet lakunare me kohëzgjatje të ndryshme

Shenjat e vdekjes së neuroneve dhe përhapja e elementeve gliale

Ndryshimet atrofike në korteksin cerebral

Këto të dhëna, duke konfirmuar ekzistencën e një substrati organik të sëmundjes në pacientët me VBN, tregojnë nevojën për një kërkim të plotë të shkakut të sëmundjes në çdo rast specifik.

Simptomat e insuficiencës vertebrobazilar

Diagnoza e dështimit të qarkullimit të gjakut në Forcat Ajrore bazohet në një kompleks simptomash karakteristik që kombinon disa grupe simptomash klinike:

Çrregullime okulomotore (dhe simptoma të mosfunksionimit të tjerë të nervave kranial)

Shkeljet e statikës dhe koordinimit të lëvizjeve

Çrregullime vestibulare (kokleovestibulare).

Simptomat e faringut dhe laringut

Simptomat e përcjelljes (piramidale, të ndjeshme)

Është ky kompleks simptomash që shfaqet në shumicën e pacientëve me insuficiencë të qarkullimit të gjakut në rajonin vertebrobazilar. Në këtë rast, një diagnozë e supozuar përcaktohet nga prania e të paktën dy prej këtyre simptomave. Zakonisht janë afatshkurtër dhe shpesh largohen vetvetiu, ndonëse janë shenjë problemesh në këtë sistem dhe kërkojnë ekzaminim klinik dhe instrumental. Një histori e plotë mjekësore është veçanërisht e nevojshme për të sqaruar rrethanat e shfaqjes së simptomave të caktuara.

Thelbi i tablosë klinike të insuficiencës vertebrobazilar është zhvillimi i simptomave neurologjike, që pasqyrojnë isheminë cerebrale akute kalimtare në zonat e vaskularizimit të degëve periferike të arterieve vertebrale dhe bazilare. Në të njëjtën kohë, disa ndryshime patologjike mund të zbulohen te pacientët edhe pas përfundimit të një ataku ishemik. I njëjti pacient me VBI zakonisht kombinon disa simptoma dhe sindroma klinike, ndër të cilat nuk është gjithmonë e lehtë të identifikohet ajo kryesore.

Në mënyrë konvencionale, të gjitha simptomat e VBI mund të ndahen në:

Paroksizmale (simptomat dhe sindromat që vërehen gjatë një ataku ishemik)

E përhershme (vërehet për një kohë të gjatë dhe mund të zbulohet tek pacienti në periudhën interiktale).

Në pellgun e arterieve të sistemit vertebral-bazilar mund të zhvillohen:

Sulmet ishemike kalimtare

Goditjet ishemike me ashpërsi të ndryshme, duke përfshirë goditjet lakunare.

Pabarazia e dëmtimit arterial çon në faktin se ishemia e trungut të trurit karakterizohet nga mozaik, "njollosje".

Kombinimi i shenjave dhe shkalla e ashpërsisë së tyre përcaktohet:

Lokalizimi i lezionit

Madhësia e lezionit

Mundësitë e qarkullimit kolateral

Sindromat neurologjike të përshkruara në literaturën klasike hasen relativisht rrallë në formën e tyre të pastër në praktikë për shkak të ndryshueshmërisë së furnizimit me gjak në trungun e trurit dhe tru i vogël. Vihet re se gjatë sulmeve mund të ndryshojë ana e çrregullimeve motorike mbizotëruese (pareza, ataksi), si dhe çrregullimet shqisore.

1. Çrregullimet e lëvizjes në pacientët me VBI karakterizohen nga një kombinim i:

Çrregullime të koordinimit për shkak të dëmtimit të trurit të vogël dhe lidhjeve të tij

Si rregull, ekziston një kombinim i ataksisë dinamike në gjymtyrë dhe dridhje e qëllimit, shqetësime në ecje dhe ulje të njëanshme të tonit të muskujve.

Duhet theksuar se klinikisht nuk është gjithmonë e mundur të identifikohet përfshirja e zonave të furnizimit me gjak të arterieve karotide ose vertebrale në procesin patologjik, gjë që e bën të dëshirueshëm përdorimin e metodave neuroimazherike.

2. Çrregullimet shqisore manifestohen:

Simptomat e prolapsit me shfaqjen e hipo- ose anestezisë në një gjymtyrë, gjysmën e trupit.

Mund të ndodhë parestezi, zakonisht duke përfshirë lëkurën e ekstremiteteve dhe fytyrës.

Çrregullime të ndjeshmërisë sipërfaqësore dhe të thellë (shfaqen në një të katërtën e pacientëve me VBI dhe, si rregull, shkaktohen nga dëmtimi i talamusit ventrolateral në zonat e furnizimit me gjak të a. thalamogeniculata ose arteries vilë të jashtme të pasme)

3. Dëmtimi i shikimit mund të shprehet si:

Humbja e fushave vizuale (skotoma, hemianopsi homonime, verbëri kortikale, më rrallë - agnozia vizuale)

Pamje e paqartë, shikim i paqartë i objekteve

Shfaqja e imazheve vizuale - "mizat", "dritat", "yjet", etj.

4. Mosfunksionimi i nervit kranial

Çrregullime okulomotore (diplopi, strabizëm konvergjent ose divergjent, ndarja vertikale e kokës së syrit),

Pareza e nervit periferik të fytyrës

Sindroma Bulbar (më rrallë sindroma pseudobulbare)

Këto simptoma shfaqen në kombinime të ndryshme, shfaqja e tyre e izoluar për shkak të ishemisë së kthyeshme në sistemin vertebrobazilar është shumë më pak e zakonshme. Duhet të merret parasysh mundësia e dëmtimit të kombinuar të strukturave të trurit të ofruara nga sistemet e arterieve karotide dhe vertebrale.

5. Simptomat e faringut dhe laringut:

Ndjenja e një gungë në fyt, dhimbje, dhimbje fyti, vështirësi në gëlltitje të ushqimit, spazma e faringut dhe ezofagut

6. Sulmet e marramendjes (që zgjasin nga disa minuta në orë), të cilat mund të jenë për shkak të karakteristikave morfofunksionale të furnizimit me gjak të aparatit vestibular, ndjeshmërisë së tij të lartë ndaj ishemisë.

Marramendje:

Si rregull, është i natyrës sistemike (në disa raste, marramendja është e natyrës jo-sistematike dhe pacienti përjeton një ndjenjë fundosjeje, sëmundje lëvizjeje, paqëndrueshmëri të hapësirës përreth)

Ajo manifestohet si një ndjesi e rrotullimit ose lëvizjes lineare të objekteve përreth ose të trupit të dikujt.

Çrregullimet autonome të shoqëruara janë karakteristike: nauze, të vjella, hiperhidrozë e bollshme, ndryshime në rrahjet e zemrës dhe presionin e gjakut.

Me kalimin e kohës, intensiteti i ndjesisë së marramendjes mund të dobësohet, ndërsa simptomat fokale të shfaqura (nistagmus, ataksi) bëhen më të theksuara dhe të vazhdueshme.

Megjithatë, duhet pasur parasysh se ndjenja e marramendjes është një nga simptomat më të shpeshta, frekuenca e së cilës rritet me kalimin e moshës.

Marramendja në pacientët me VBI, si dhe në pacientët me forma të tjera të lezioneve vaskulare të trurit, mund të shkaktohet nga vuajtja e analizuesit vestibular në nivele të ndryshme, dhe natyra e tij përcaktohet jo aq shumë nga tiparet e procesit kryesor patologjik. (ateroskleroza, mikroangiopatia, hipertensioni arterial), por lokalizimi i fokusit ishemik:

Lezionet e aparatit vestibular periferik

Dëmtimi i pjesës qendrore të aparatit vestibular

Fillimi i papritur i marramendjes sistemike, veçanërisht në kombinim me shurdhimin e njëanshëm të zhvilluar akute dhe një ndjesi zhurme në vesh, mund të jetë një manifestim karakteristik i infarktit labirint (edhe pse marramendja e izoluar është rrallë manifestimi i vetëm i VBI).

Diagnoza diferenciale e insuficiencës vertebrobazilar

Përveç pamjaftueshmërisë vertebrobazilar, një pasqyrë e ngjashme klinike mund të ketë:

Vertigo beninje paroksizmale pozicionale (e shkaktuar nga dëmtimi i aparatit vestibular dhe që nuk shoqërohet me çrregullime të furnizimit me gjak; testet Hallpike janë një test i besueshëm për diagnozën e tij)

Sëmundja e Meniere, labirinti hidropos (për shkak të otitit medial kronik)

Fistula perilimfatike (që rezulton nga trauma ose operacioni)

Neuroma akustike

Hidrocefalus me presion normal (kombinim i marramendjes së vazhdueshme, probleme të ekuilibrit, paqëndrueshmëri gjatë ecjes, dëmtim njohës)

Çrregullime emocionale dhe mendore (ankth, çrregullime depresive)

Patologjia e natyrës degjenerative dhe traumatike të shtyllës kurrizore të qafës së mitrës (vertigo e qafës së mitrës), si dhe sindroma e tranzicionit kraniocervikal

Dëmtimi i dëgjimit (ulja e mprehtësisë së dëgjimit, tringëllimë në veshët) janë gjithashtu manifestime të zakonshme të VBI. Sidoqoftë, duhet të merret parasysh se rreth një e treta e popullsisë së moshuar raporton sistematikisht një ndjesi zhurme, ndërsa më shumë se gjysma e tyre i konsiderojnë ndjesitë e tyre si intensive, duke u shkaktuar atyre shqetësime të konsiderueshme. Në këtë drejtim, të gjitha çrregullimet audioologjike nuk duhet të konsiderohen si manifestime të patologjisë cerebrovaskulare, duke pasur parasysh shpeshtësinë e lartë të proceseve degjenerative që zhvillohen në veshin e mesëm.

Në të njëjtën kohë, ka dëshmi se episodet afatshkurtra (deri në disa minuta) të humbjes së dëgjimit të kthyeshme të njëanshme në kombinim me tringëllimë në veshët dhe vertigon sistemike janë prodrome të trombozës së arteries cerebelare anteriore inferiore, e cila kërkon vëmendje të madhe për pacientë të tillë. Si rregull, burimi i dëmtimit të dëgjimit në këtë situatë është vetë koklea, e cila është jashtëzakonisht e ndjeshme ndaj ishemisë, segmenti retrokoklear i nervit të dëgjimit, i cili ka vaskularizimin e pasur kolateral, ka relativisht më pak gjasa të vuajë.

Diagnoza e insuficiencës vertebrobazilar

Në diagnozën e VBI, metodat me ultratinguj për studimin e sistemit vaskular të trurit tani janë bërë më të arritshmet dhe më të sigurtat:

Ekografia Doppler ju lejon të merrni të dhëna për kalueshmërinë e arterieve vertebrale, shpejtësinë lineare dhe drejtimin e rrjedhjes së gjakut në to. Testet kompresion-funksionale bëjnë të mundur vlerësimin e gjendjes dhe burimeve të qarkullimit kolateral, rrjedhjes së gjakut në arteriet karotide, temporale, supratrokleare dhe të tjera.

Skanimi dupleks demonstron gjendjen e murit arterial, natyrën dhe strukturën e formacioneve stenotike.

Ekografia Transkraniale Doppler (TCDG) me teste farmakologjike është e rëndësishme për përcaktimin e rezervës hemodinamike cerebrale.

Ekografia Doppler (USDG) - zbulimi i sinjaleve në arterie jep një ide për intensitetin e rrjedhës mikroembolike në to, potencialin kardiogjenik ose vaskular embologjen.

Janë jashtëzakonisht të vlefshme të dhënat për gjendjen e arterieve kryesore të kokës të marra nga angiografia MRI.

Kur vendoset për terapi trombolitike ose ndërhyrje kirurgjikale në arteriet vertebrale, panangografia me rreze X me kontrast merr një rëndësi vendimtare.

Të dhëna indirekte për efektin vertebrogjen në arteriet vertebrale mund të merren edhe nga radiografia konvencionale e kryer me teste funksionale.

Metoda më e mirë për neuroimazhimin e strukturave të trungut të trurit mbetet MRI, e cila ju lejon të shihni edhe lezione të vogla.

Kërkimi otoneurologjik zë një vend të veçantë, veçanërisht nëse mbështetet nga të dhëna elektronistagmografike dhe elektrofiziologjike kompjuterike mbi potencialet e evokuara dëgjimore që karakterizojnë gjendjen e strukturave të trungut të trurit.

Studimet e vetive koaguluese të gjakut dhe përbërjes së tij biokimike (glukoza, lipide) janë të një rëndësie të veçantë.

Sekuenca e aplikimit të metodave të listuara të kërkimit instrumental përcaktohet nga veçoritë e përcaktimit të diagnozës klinike.

Trajtimi i insuficiencës vertebrobazilar

Shumica dërrmuese e pacientëve me VBI marrin trajtim konservativ mbi baza ambulatore. Duhet të kihet parasysh se pacientët me deficit neurologjik akut fokal duhet të shtrohen në një spital neurologjik, pasi duhet të merret parasysh mundësia e rritjes së trombozës së një trungu të madh arterial me zhvillimin e goditjes me deficit neurologjik të vazhdueshëm.

1. Kuptimi modern i mekanizmave të zhvillimit të VBI, në veçanti njohja e rolit udhëheqës të lezioneve stenotike të seksioneve ekstrakraniale të arterieve kryesore, si dhe futja e teknologjive të reja mjekësore në praktikën klinike, na lejon të konsiderojmë angioplastikën. dhe stentimi i enëve përkatëse, endarterektomia dhe anastomozat ekstra-intrakraniale si një alternativë ndaj trajtimit medikamentoz të pacientëve të tillë, në disa raste mund të merret parasysh mundësia e trombolizës.

Është grumbulluar informacion mbi përdorimin e angioplastikës transluminale të arterieve kryesore, duke përfshirë segmentin proksimal, në pacientët me VBI.

2. Taktikat terapeutike në pacientët me VBI përcaktohen nga natyra e procesit patologjik themelor dhe këshillohet të korrigjohen faktorët kryesorë të rrezikut të modifikueshëm për sëmundjet cerebrovaskulare.

Prania e hipertensionit arterial kërkon një ekzaminim për të përjashtuar natyrën e tij dytësore (hipertensioni renale, tirotoksikoza, hiperfunksioni i veshkave, etj.). Monitorimi sistematik i niveleve të presionit të gjakut dhe ofrimi i terapisë me dietë racionale janë të nevojshme:

Kufizimi në dietën e kripës së tryezës

Eliminimi i konsumimit të alkoolit dhe pirjes së duhanit

Aktiviteti fizik i dozuar

Nëse nuk ka efekt pozitiv, terapia me ilaçe duhet të fillohet në përputhje me parimet e pranuara përgjithësisht. Arritja e nivelit të presionit të synuar është e nevojshme kryesisht në pacientët me dëmtime ekzistuese të organeve të synuara (veshkat, retina, etj.) dhe që vuajnë nga diabeti mellitus. Trajtimi mund të fillohet me frenues ACE dhe bllokues të receptorit të angiotenzinës. Është e rëndësishme që këto barna antihipertensive të sigurojnë jo vetëm kontroll të besueshëm të niveleve të presionit të gjakut, por edhe të kenë veti nefro- dhe kardioprotektive. Një pasojë e vlefshme e përdorimit të tyre është rimodelimi i shtratit vaskular, mundësia e të cilit supozohet edhe në lidhje me sistemin vaskular të trurit. Nëse efekti është i pamjaftueshëm, është e mundur të përdoren barna antihipertensive nga grupet e tjera (bllokuesit e kanalit të kalciumit, b-bllokuesit, diuretikët).

Në të moshuarit, në prani të lezioneve stenotike të arterieve kryesore të kokës, është e nevojshme një reduktim i kujdesshëm i presionit të gjakut, pasi ka dëshmi të përparimit të dëmtimit vaskular të trurit me presion të ulët të tepërt të gjakut.

3. Në prani të lezioneve stenotike të arterieve kryesore të kokës, një probabilitet të lartë tromboze ose emboli arterio-arteriale, një mënyrë efektive për të parandaluar episodet e ishemisë akute cerebrale është rivendosja e vetive reologjike të gjakut dhe parandalimi i formimit. të agregateve qelizore. Agjentët kundër trombociteve përdoren gjerësisht për këtë qëllim. Ilaçi më i përballueshëm që kombinon efektivitetin e mjaftueshëm dhe karakteristikat farmakoekonomike të kënaqshme është acidi acetilsalicilik. Doza optimale terapeutike konsiderohet të jetë 0,5-1,0 mg për 1 kg peshë trupore në ditë (pacienti duhet të marrë 50-100 mg acid acetilsalicilik në ditë). Gjatë përshkrimit të tij, duhet të merret parasysh rreziku i zhvillimit të komplikimeve gastrointestinale dhe reaksioneve alergjike. Rreziku i dëmtimit të mukozës së stomakut dhe duodenit zvogëlohet me përdorimin e formave të tretshme në zorrë të acidit acetilsalicilik, si dhe me administrimin e njëkohshëm të agjentëve gastroprotektivë (për shembull, omeprazoli). Për më tepër, 15-20% e popullsisë ka ndjeshmëri të ulët ndaj ilaçit. Pamundësia për të vazhduar monoterapinë me acid acetilsalicilik, si dhe efekti i ulët i përdorimit të tij, kërkojnë shtimin e një agjenti tjetër antitrombocitar ose një zëvendësim të plotë me një ilaç tjetër. Për këtë qëllim mund të përdoret dipiridamoli, frenuesi i kompleksit GPI-1b/111b, klopidogrel, dhe tiklopidina.

4. Krahas barnave antihipertensive dhe antitrombociteve, për trajtimin e pacientëve me VBI përdoren barna nga grupi i vazodilatorëve. Efekti kryesor i këtij grupi të barnave konsiderohet të rrisë perfuzionin cerebral duke ulur rezistencën vaskulare. Në të njëjtën kohë, hulumtimet e viteve të fundit sugjerojnë se disa nga efektet e këtyre barnave mund të jenë jo vetëm për shkak të një efekti vazodilatues, por edhe të një efekti të drejtpërdrejtë në metabolizmin e trurit, gjë që duhet të merret parasysh gjatë përshkrimit të tyre. Përshtatshmëria e agjentëve të tyre vazoaktivë, dozat e përdorura dhe kohëzgjatja e kurseve të trajtimit përcaktohen nga gjendja e pacientit, respektimi i tij ndaj trajtimit, natyra e deficitit neurologjik, niveli i presionit të gjakut dhe shkalla e arritjes së një rezultati pozitiv. . Këshillohet që kursi i trajtimit të përkojë me një periudhë të pafavorshme meteorologjike (stina e vjeshtës ose pranverës), një periudhë e rritjes së stresit emocional dhe fizik. Trajtimi duhet të fillojë me doza minimale, duke rritur gradualisht dozën në dozën terapeutike. Nëse nuk ka efekt nga monoterapia me një ilaç vazoaktiv, këshillohet të përdorni një ilaç tjetër me një veprim të ngjashëm farmakologjik. Përdorimi i një kombinimi të dy barnave me efekte të ngjashme ka kuptim vetëm në pacientë të përzgjedhur.

5. Për trajtimin e pacientëve me forma të ndryshme të patologjisë cerebrovaskulare përdoren gjerësisht medikamente që kanë efekt pozitiv në metabolizmin e trurit dhe kanë efekt neurotrofik dhe neuroprotektiv. Përdoren Piracetam, Cerebrolysin, Actovegin, Semax, glycine dhe një numër i madh i barnave të tjera. Ka dëshmi të normalizimit të funksioneve njohëse kur përdoret në pacientët me çrregullime kronike cerebrovaskulare.

6. Në trajtimin kompleks të pacientëve me BVN duhet të përdoren medikamente simptomatike:

Barnat që zvogëlojnë ashpërsinë e marramendjes

Barnat që ndihmojnë në normalizimin e humorit (antidepresivë, anksiolitikë, pilula gjumi)

Ilaçet kundër dhimbjeve (nëse tregohet)

7. Është racionale përfshirja e metodave të trajtimit jo medikamentoze - fizioterapia, refleksologjia, ushtrimet terapeutike.

Duhet theksuar nevoja për të individualizuar taktikat e menaxhimit të një pacienti me VBI. Ai merr parasysh mekanizmat bazë të zhvillimit të sëmundjes dhe një grup metodash të trajtimit medicinale dhe jo-mjekësore të zgjedhura në mënyrë adekuate që mund të përmirësojnë cilësinë e jetës së pacientëve dhe të parandalojnë zhvillimin e goditjes në tru.

Simptomat e goditjes ishemike

Simptomat e goditjes ishemike janë të ndryshme dhe varen nga vendndodhja dhe vëllimi i lezionit të trurit. Lokalizimi më i zakonshëm i fokusit të infarktit cerebral është karotide (80-85%), më rrallë - rajoni vertebral-bazilar (15-20%).

Infarktet në furnizimin me gjak të arteries së mesme cerebrale

Një tipar i furnizimit me gjak të arteries cerebrale të mesme është prania e një sistemi të theksuar të qarkullimit kolateral. Kur arteria cerebrale e mesme proksimale (segmenti Ml) mbyllet, mund të ndodhë një infarkt subkortikal, ndërsa zona kortikale e furnizimit me gjak mbetet e paprekur me rrjedhje të mjaftueshme të gjakut përmes anastomozave meningeale. Në mungesë të këtyre kolateraleve, mund të zhvillohet një infarkt i gjerë në zonën e furnizimit me gjak të arteries cerebrale të mesme.

Me një atak në zemër në zonën e furnizimit me gjak në degët sipërfaqësore të arteries cerebrale të mesme, mund të ndodhë në mënyrë akute devijimi i kokës dhe kokës së syrit drejt hemisferës së prekur, nëse hemisfera dominuese është e dëmtuar, afazia totale dhe apraksia ideomotore ipsilaterale; zhvillojnë. Kur dëmtohet hemisfera subdominuese, zhvillohet neglizhenca kontralaterale e hapësirës, ​​anosognosia, aprosodia dhe disartria.

Infarktet cerebrale në zonën e degëve të sipërme të arteries cerebrale të mesme manifestohen klinikisht me hemiparezë kontralaterale (kryesisht të gjymtyrëve të sipërme dhe fytyrës) dhe hemianestezi kontralaterale me të njëjtin lokalizim preferencial në mungesë të defekteve të fushës vizuale. Me lezione të gjera, mund të shfaqet rrëmbimi i njëkohshëm i kokës së syrit dhe fiksimi i shikimit drejt hemisferës së prekur. Me lezione të hemisferës dominuese, zhvillohet afazia motorike e Brokës. Apraksia orale dhe apraksia ideomotore e gjymtyrës ipsilaterale janë gjithashtu të zakonshme. Infarktet e hemisferës subdominuese çojnë në zhvillimin e neglizhencës së njëanshme hapësinore dhe shqetësimeve emocionale. Me mbylljen e degëve të poshtme të arteries cerebrale të mesme, mund të zhvillohen çrregullime motorike, agrafia shqisore dhe stereognozë. Shpesh gjenden defekte të fushës vizuale: hemianopsia homonime kontralaterale ose (më shpesh) hemianopsia e kuadratit superior. Lezionet e hemisferës dominuese çojnë në zhvillimin e afazisë së Wernicke me të kuptuarit e dëmtuar të të folurit dhe ritregimit, dhe gabime semantike parafazike. Një infarkt në hemisferën subdominuese çon në zhvillimin e neglizhencës kontralaterale me mbizotërim shqisor, anosognosia.

Një infarkt në furnizimin me gjak të arterieve striatokapsulare karakterizohet nga hemipareza të rënda (ose hemiparezë dhe hemihipestezi) ose hemiplegji me ose pa disartri. Në varësi të madhësisë dhe vendndodhjes së lezionit, pareza shtrihet kryesisht në fytyrë dhe gjymtyrë të sipërme ose në të gjithë gjysmën kontralaterale të trupit. Me infarkt të gjerë striatokapsular, mund të zhvillohen manifestime tipike të mbylljes së arteries cerebrale të mesme ose degëve të saj piale (për shembull, afazia, neglizhenca dhe hemianopsia anësore homonime).

Infarkti lakunar karakterizohet nga zhvillimi në zonën e furnizimit me gjak të njërës prej arterieve të vetme shpuese (arteriet e vetme striatokapsulare). Zhvillimi i sindromave lakunare është i mundur, veçanërisht hemipareza e izoluar, hemihipestezia, hemipareza ataksike ose hemipareza në kombinim me hemihipestezi. Prania e çdo shenje, madje edhe kalimtare, të mungesës së funksioneve më të larta kortikale (afazi, agnozi, hemianopsi, etj.) na lejon të diferencojmë me besueshmëri infarktet striatokapsulare dhe lakunare.

Infarktet në furnizimin me gjak të arteries së përparme cerebrale

Infarktet në furnizimin me gjak të arteries cerebrale anteriore janë 20 herë më pak të zakonshme se infarktet në furnizimin me gjak të arteries cerebrale të mesme. Manifestimi klinik më i shpeshtë janë çrregullimet motorike me mbyllje të degëve kortikale, në të shumtën e rasteve zhvillohen deficite motorike në këmbë dhe në të gjithë gjymtyrën e poshtme dhe pareza më pak e theksuar e gjymtyrës së sipërme me dëmtime të shumta në fytyrë dhe gjuhë. Çrregullimet shqisore janë zakonisht të lehta dhe ndonjëherë mungojnë plotësisht. Mund të ndodhë gjithashtu mosmbajtje urinare.

Infarktet në furnizimin me gjak të arteries së pasme cerebrale

Me mbylljen e arteries cerebrale të pasme, zhvillohen infarktet e pjesëve okupitale dhe mediobazale të lobit temporal. Simptomat më të zakonshme janë defektet e fushës vizuale (hemianopsia homonime kontralaterale). Fotopsia dhe halucinacionet vizuale mund të jenë gjithashtu të pranishme, veçanërisht nëse hemisfera subdominuese është e prekur. Mbyllja e segmentit proksimal të arteries cerebrale të pasme (P1) mund të çojë në zhvillimin e infarkteve të trungut të trurit dhe talamit, për faktin se këto zona furnizohen nga disa nga degët e arteries cerebrale të pasme (talamo-subtalamike, talamogeniculate dhe arteriet e pasme koroidale).

Infarktet në furnizimin me gjak vertebrobazilar

Mbyllja e degës së vetme perforuese të arteries bazilare rezulton në infarkt të kufizuar të trungut të trurit, veçanërisht në pons dhe trurin e mesëm. Infarktet e trungut të trurit shoqërohen me simptoma të dëmtimit të nervit kranial në anën e njëjtë dhe me shqetësime motorike ose shqisore në anën e kundërt të trupit (të ashtuquajturat sindroma të alternuara të trungut të trurit). Mbyllja e arteries vertebrale ose e degëve kryesore të saj depërtuese që dalin nga pjesët distale mund të çojë në zhvillimin e sindromës medulare anësore (sindroma Wallenberg). Furnizimi me gjak në rajonin medular lateral është gjithashtu i ndryshueshëm dhe mund të sigurohet nga degë të vogla të cerebellarit inferior posterior, cerebellarit inferior anterior dhe arterieve bazilare.

Klasifikimi i goditjes ishemike

Goditja ishemike është një sindromë klinike e dëmtimit akut vaskular të trurit, mund të jetë rezultat i sëmundjeve të ndryshme të sistemit kardiovaskular. Në varësi të mekanizmit patogjenetik të zhvillimit të ishemisë cerebrale fokale akute, dallohen disa variante patogjenetike të goditjes ishemike. Klasifikimi më i përdorur është TOAST (Trial of Orgin Acute Stroke Treatment), i cili dallon llojet e mëposhtme të goditjes ishemike:

aterotrombotike - për shkak të aterosklerozës së arterieve të mëdha, e cila çon në stenozë ose mbyllje të tyre; kur një pllakë aterosklerotike ose fragmente trombi, zhvillohet një emboli arterio-arteriale, e cila gjithashtu përfshihet në këtë lloj goditjeje; kardioembolik - shkaqet më të shpeshta të infarktit embolik janë aritmia (dridhje atriale dhe fibrilacion), sëmundja valvulare e zemrës (mitral), infarkti i miokardit, veçanërisht në moshën më të vogël se 3 muaj; lacunar - për shkak të mbylljes së arterieve të kalibrit të vogël, dëmtimi i tyre zakonisht shoqërohet me praninë e hipertensionit arterial ose diabetit mellitus; ishemike, e shoqëruar me shkaqe të tjera, më të rralla: vaskulopati joaterosklerotike, hiperkoagulim të gjakut, sëmundje hematologjike, mekanizëm hemodinamik të zhvillimit të ishemisë cerebrale fokale, diseksion të murit arterial; ishemike me origjinë të panjohur. Ai përfshin goditjet me një shkak të panjohur ose me praninë e dy ose më shumë shkaqeve të mundshme, kur është e pamundur të bëhet një diagnozë përfundimtare.

Në bazë të ashpërsisë së lezionit, një goditje e vogël dallohet si një variant i veçantë, simptomat neurologjike që lidhen me të regresojnë gjatë 21 ditëve të para të sëmundjes.

Në periudhën akute të goditjes në tru, sipas kritereve klinike, dallohen goditjet ishemike të lehta, të moderuara dhe të rënda.

Në varësi të dinamikës së çrregullimeve neurologjike, dallohen një goditje zhvillimore ("goditje në progres" - me një rritje të ashpërsisë së simptomave neurologjike) dhe një goditje e përfunduar (me stabilizim ose zhvillim të kundërt të çrregullimeve neurologjike).

Ka qasje të ndryshme për periodizimin e goditjes ishemike. Duke marrë parasysh treguesit epidemiologjikë dhe idetë moderne në lidhje me zbatueshmërinë e barnave trombolitike në goditjen ishemike, mund të dallohen periudhat e mëposhtme të goditjes ishemike:

periudha më akute është 3 ditët e para, nga të cilat 3 orët e para përcaktohen si dritare terapeutike (mundësia e përdorimit të barnave trombolitike për administrim sistemik); nëse simptomat regresohen në 24 orët e para, diagnostikohet një atak ishemik kalimtar; periudha akute - deri në 28 ditë. Më parë, kjo periudhë ishte përcaktuar të jetë deri në 21 ditë; Prandaj, regresioni i simptomave deri në ditën e 21-të të sëmundjes mbetet si kriter për diagnostikimin e një goditjeje të vogël; periudha e hershme e rimëkëmbjes - deri në 6 muaj; periudha e vonë e rimëkëmbjes - deri në 2 vjet; periudha e efekteve të mbetura - pas 2 vjetësh.