Insult, olenemata selle vormist (välja arvatud mööduv isheemiline atakk - TIA) ja põhjustest, põhjustab ajurakkude surma. Insuldi (äge tserebrovaskulaarne õnnetus) kõrvaltoimed võivad olla erinevad ja sõltuvad vaskulaarse õnnetuse asukohast. Seega tekivad insuldijärgsed krambid sageli siis, kui otsmikusagara on kahjustatud.

Insuldi tagajärgi ei saa vältida, küll aga saab luua tingimused kiireks osaliseks või täielikuks taastumiseks

Kortikaalsed neuronid on hapnikupuuduse suhtes äärmiselt tundlikud, kuid need on need, kes vastutavad kõrgema närvitegevuse eest. Nende surm tähendab, et inimene lakkab eksisteerimast indiviidina, isegi kui elutähtsad funktsioonid säilivad. Muutused ajukoores võivad viia kognitiivsete ja vaimsete häireteni. Nende väljendusaste on erinev. Raske kujul võivad need häired muuta inimese elu ühiskonnas äärmiselt keeruliseks.

Mis juhtub ajurakkudega pärast insulti?

Insult lõpeb erineval viisil. Näiteks mööduv rünnak möödub jäljetult. Märgatavaid kõrvalmõjusid põhjustavate löökidega kaasneb aga nekroosipiirkondade teke.

Surnud rakkude funktsioonid võivad üle võtta naaberneuronid, kuid ulatuslike kahjustuste korral pole see alati võimalik.

Mis juhtub pärast nekroosikolde moodustumist? Nekrootilised massid asenduvad sidekoega (tekib ajupiirkonna skleroos). Võimalikud on ka muud tulemused. Seega, kui nekrootilised massid sulavad, moodustub vedelikuga õõnsus (tsüst).

Muutused ajukoes pärast insulti

Soodsa haiguse kulgu korral toimub nekrootilise koe resorptsioon koos armi või tsüstilise õõnsuse moodustumisega

Skleroos või tsüst on pöördumatud muutused kudedes, mis on olnud pikaajalise isheemia all. Kui ohtlik see on? Tsüst on ajukoe nekroosi soodne tulemus. See ei pruugi ennast tunda anda, kui see ei suurene ega suru kokku olulisi närvikeskusi. Püsivad verevoolu häired (põhjus võib olla ateroskleroos), insuldi kombinatsioon sellise haigusega nagu hulgiskleroos põhjustavad täiendavaid nekroosikoldeid. Selle tulemusena võib tekkida uus tsüst või vana tsüst võib suureneda. Ja see toob kaasa neuroloogiliste sümptomite ilmnemise. Kui meeleelundite närvikeskuste projektsioonis tekib tsüst, on võimalikud hallutsinatsioonid.

Mida teha, kui tsüst hakkab kasvama ja avaldab survet ümbritsevatele kudedele? Sel juhul ei saa operatsiooni vältida. Tsüst eemaldatakse või tühjendatakse. Kui see kaebusi ei tekita ja ei edene, ei ole operatsioon vajalik.

Vaskulaarsed häired pärast insulti

Ateroskleroos on insuldi tavaline põhjus. Me ei tohiks unustada, et insuldijärgsel perioodil avaldab see jätkuvalt negatiivset mõju aju verevoolule. Insuldijärgne ateroskleroos võib põhjustada korduvat insuldi.

Kolesterooli naastude kogunemine

Aterosklerootilised naastud veresoonte seintel kahjustavad verevoolu, sundides ajurakke kannatama hapnikupuuduse käes. See ei põhjusta alati insulti. Enne katastroofi arenemist võivad neuronid mõõduka hapnikunälja tingimustes eksisteerida pikka aega. Inimene kurdab sageli, et tal on pearinglus. Kerged kognitiivsed häired, nõrkus, unisus, peavalu on ateroskleroosi kompenseeritud verevarustuse puudumise sagedased kõrvalnähud.

Aterosklerootiline naast võib läbida skleroosi (asendamine sidekoega), mis viib teise vaskulaarse patoloogia - skleroosi tekkeni. Selle seisundiga kaasneb ka neuronite toitumise häire.

Ajuveresoonte skleroos ja ateroskleroos on algstaadiumis vaevalt märgatavad. Nõrkus, pearinglus, tähelepanu vähenemine, peavalud – need on patsientide sagedased kaebused, mis viitavad sellele, et ajuveresoonte seisundi probleem pärast insulti ei ole lahendatud, mis tähendab, et korduva insuldi oht on endiselt kõrge.

Kuidas kaitsta end uue veresoonte õnnetuse eest? Kui tunnete pearinglust, peaksite mõtlema, kas teie neuronid saavad piisavalt hapnikku. Tavaliselt ei pööra inimene sellistele sümptomitele tähelepanu, kuigi selles etapis tuleks võtta ennetavaid meetmeid. Patoloogilisi muutusi võivad ära hoida trombotsüütidevastased ained, neuroprotektorid, aga ka ateroskleroosi raviks mõeldud ravimid (statiinid, lipiidide taset alandavad ravimid).

Insult ja südamepatoloogia

Südamepatoloogia mängib tserebrovaskulaarsete õnnetuste tekkes suurt rolli

Üks insuldi põhjusi on kodade virvendusarütmia. See võib põhjustada ka teise insuldi. Arütmia tuleb kõrvaldada, vastasel juhul jätkub tõenäosus, et südameõõnsustesse tekivad emboolid ja liiguvad need aju veresoontesse.

Tüüpilised kaebused, mis viitavad kodade virvendusarütmiale:

• Mu pea käib ringi.
• Pulss on ebaühtlane ja kiire (arütmia).
• Mu süda valutab.
• Higistamine, hirm.

Kodade virvendusarütmia on närviimpulsside läbimise müokardi läbimise häire tagajärg. Selle tulemusena tõmbuvad südamelihase kiud ebaühtlaselt kokku. Vere väljutamine kodadest ei toimu täielikult, luues tingimused vererakkude agregeerimiseks verehüüvete moodustumisega. Arütmia suurendab korduva insuldi riski, seetõttu tuleb seda seisundit piisavalt ravida. Antiarütmiliste ravimite manustamine võib edukalt korrigeerida kodade virvendusarütmiat, vältides trombemboolia teket.

Tähelepanu! Kardiovaskulaarne patoloogia, mis viis insuldi tekkeni, võib adekvaatse ravi puudumisel põhjustada korduva insuldi. Tuleb ravida veresoonte skleroosi ja ateroskleroosi, kodade virvendusarütmiat.

Kui tunnete pearinglust, on see märk vereringehäiretest ajuveresoontes. Sel juhul tuleks võtta meetmeid verevoolu normaliseerimiseks.

Insuldi mõju kõrgemale närvitegevusele

Kognitiivsed häired pärast insulti võivad ulatuda dementsuse tasemeni

Kognitiivne häire on teabe tajumise, mõistmise ja analüüsimise võime rikkumine. Rasketel juhtudel väljendub see dementsusena, kui patsiendi intelligentsus on tõsiselt kahjustatud: mälu, tähelepanu ja õppimisvõime vähenevad. Sõltuvalt raskusastmest võivad kognitiivsed häired olla:

• kerge (muutused on põhjustatud ühe ajupiirkonna kahjustusest ja ei mõjuta oluliselt igapäevaelu);
• mõõdukas (sümptomid on teistele märgatavad ja halvendavad patsiendi elukvaliteeti);
• raske (muutusi iseloomustab termin dementsus ja nendega kaasneb patsiendi täielik kohanemishäire).

Viimane seisund mitte ainult ei kahjusta intellekti, vaid hävitab ka patsiendi isiksuse. Inimene lakkab ümbritsevas maailmas navigeerimast, toimuvast aru saama ja lähedasi ära tundma. Esineda võivad psüühikahäired ja hallutsinatsioonid, käitumishäired (näiteks märkavad teised, et patsient on muutunud agressiivseks). Veresoonte ateroskleroos raskendab olukorda. Insuldi tõttu juba kahjustatud neuronid kaotavad kehva verevoolu tingimustes taastumisvõime.

Mida teha? Ravi peaks olema suunatud põhjuse kõrvaldamisele. Sel eesmärgil on ette nähtud ravimid, mis parandavad verevoolu aju veresoontes, vasodilataatorid ja neuroprotektorid. Ilma sümptomaatilise ravita (antikonvulsandid, antidepressandid) ei saa hakkama.

Nägemishäired

ACVA-ga võib kaasneda osaline või täielik nägemise kaotus. Esimesel juhul tekivad pimedad täpid (laigud), teisel - pimedus. Sümptomid sõltuvad kahjustuse asukohast.

Inimese nägemine on normaalne ja kataraktiga

Katarakt on läätse hägustumine, mille erinevatesse kohtadesse tekivad läbipaistmatud laigud, mis vähendavad nägemise selgust. Veresoonte probleemid (ateroskleroos), mis muutuvad insuldi põhjuseks, võivad põhjustada läätse toitumise häireid, luues tingimused, mis soodustavad katarakti esinemist. See pole aga peamine põhjus. Katarakti esinemise täpne mehhanism ei ole usaldusväärselt kindlaks tehtud.

Objektiivi hägustumine põhjustab pimedaksjäämist. Varases staadiumis saab katarakti ravida konservatiivselt. See võimaldab teil selle progresseerumist aeglustada, kuid varem või hiljem muutub operatsioon vältimatuks. Radikaalne katarakti ravimeetod on läätse asendamine.

Teine võimalik insuldi tagajärg on visuaalsed hallutsinatsioonid. Kuklasagara kahjustusega, skleroosi või tsüstide tekkega selles piirkonnas võib kaasneda visuaalse analüsaatori närvikeskuste ärritus. Tulemuseks on hallutsinatsioonid. Need võivad verevoolu ja aju taastumisprotsesse parandava raviga iseenesest kaduda. Kui hallutsinatsioonid on rasked, võib välja kirjutada rahusteid. Me ei tohiks unustada, et insult võib põhjustada ka psüühikahäireid. Selle sümptomid on sageli ka hallutsinatsioonid.

Hingamisteede kahjustus pärast insulti

Pikaajaline voodirežiim võib põhjustada kopsupõletiku arengut. Muud põhjused on toiduosakeste sattumine hingamisteedesse, mehaaniline ventilatsioon (eriti pikaajaline).

Pneumoonia on ohtlik seisund, kuna seda ei diagnoosita alati õigeaegselt ja keha üldise nõrgenemise taustal on seda raske ravida. Koomas olev patsient ei saa kaebusi esitada, mistõttu kopsupõletikku pole kohe võimalik kahtlustada. Edukas ravi ei saa aga kaitsta korduvate haiguste eest. Kopsupõletik võib korduda, kui selle arengu riskitegureid ei kõrvaldata.

Ka teiste hingamisteede patoloogiate esinemine suurendab haiguse tõenäosust. Insuldijärgne kopsupõletik mõjutab peamiselt patsiente, kes on varem põdenud või põevad praegu kopsuhaigusi.

Diagnoos on täis raskusi insuldi tagajärgede tõsiduse tõttu (kõnehäired, teadvuse depressioon). Seetõttu algab kopsupõletiku ravi sageli hilja, mis suurendab tüsistuste tõenäosust. Palju parem on pöörata tähelepanu ennetamisele ja selle seisundi ennetamisele. Mida peaksite selleks tegema? Hingamisharjutused, kehaasendi drenaaž ja hingamisteede kanalisatsioon mehaanilist ventilatsiooni saavatel patsientidel takistavad kopsupõletiku teket. Tõhus ennetusmeetod on patsiendi varajane aktiveerimine. Sel juhul kõrvaldatakse kongestiivse kopsupõletiku põhjus.

Mõned muud insuldi tagajärjed

• Krambid pärast insulti on aju neuronite kahjustuse ilming. Krambisündroomi esinemine võib tähendada, et insuldi piirkonnas on tekkinud skleroosi piirkond või tsüst. Kui inimene hakkab kurtma, et tal on pearinglus, nõrkus ja peavalud, on see põhjus verevarustuse probleemide kahtlustamiseks. Krambihoogude esinemine sellel taustal võib viidata korduvale insuldile.

Insuldi tagajärgedest tingitud krambihoog

• Insuldijärgsed hallutsinatsioonid näitavad sensoorsete organite kortikaalsete keskuste kaasamist protsessi. Insult põhjustab nende tegevuse katkemist koos ümbritseva reaalsuse tajumise häiretega. Insuldijärgsed hallutsinatsioonid võivad viidata ka psüühikahäiretele, mis sageli tekivad ebapiisava verevarustuse taustal (sellele aitavad kaasa ateroskleroos ja veresoonte skleroos).
• Käitumishäired on tagajärjed, mis tekivad tavaliselt siis, kui parem ajupoolkera on kahjustatud. Selliste patsientide motiveerimata agressiivsus muudab elu keeruliseks mitte ainult nende, vaid ka ümbritsevate inimeste jaoks. Kui patsient hakkab kaebama hallutsinatsioonide üle või hakkab näitama käitumishäireid, tuleb hoolitseda psühhoterapeudi või psühhiaatri kaasamise eest raviprotsessi.
• Süljeeritus. Tavaliselt seostatakse neelamisfunktsiooni kahjustusega, samuti suutmatusega suu täielikult sulgeda näolihaste halvatuse tõttu. Sülg ei eraldu selle suurenenud sekretsiooni tõttu, vaid selle liigse kogunemise tagajärjel suuõõnes. Ravi peaks olema suunatud põhjuse kõrvaldamisele, kuid on võimalik välja kirjutada ka süljeeritust vähendavaid ravimeid.
• Punakad laigud kehal on voodihaigete verevoolu häirete tunnused nendes kehapiirkondades. Lamatised tekivad ebaõige hoolduse tõttu, kui patsient jääb pikaks ajaks ühte asendisse. See aitab kaasa pehmete kudede kokkusurumisele, mille tulemusena tekivad esmalt iseloomulikud sinakaspunased laigud ja seejärel nekroosipiirkonnad. Selle vältimiseks on oluline teada ja võtta ennetavaid meetmeid lamatiste vastu.

Lamatistevastane madrats

• Pärast insulti võivad jalad haiget teha. Need aistingud on seotud talamuse kahjustusega, samuti halvatud jäseme lihasspasmidega. Jalad võivad haiget teha ka insuldiga kaasneva veresoonte patoloogia (ateroskleroosi) tõttu perifeerse vereringe häirete tõttu. Mida selles olukorras teha? Taalamuse valu korral on efektiivne antidepressantide ja krambivastaste ainete, samuti ajuveresoonte verevoolu parandavate ravimite manustamine. Kui jalad valutavad lihasspasmide tõttu, on suur tähtsus harjutusravil, massaažil, füsioteraapial, vajadusel määratakse lihasrelaksandid ja valuvaigistid.

Insuldi tagajärjed on erinevad: skleroos, aju tsüst, dementsus, psüühikahäired, hallutsinatsioonid, kopsupõletik, süljeeritus, krambid. Kõik need on ühel või teisel viisil seotud muutustega, mis tekivad ajus pärast neuronite surma ja nekroosikolde moodustumist. Seetõttu on nende häirete vältimiseks olulised meetmed, mille eesmärk on taastada verevool aju veresoontes.

Isheemiline insult on tõsine ajuvereringe häire (nimetatakse ka insuldiks). Selle tagajärjed võivad olla väga rasked, sõltuvalt sellest, kui palju aega on möödunud rünnaku algusest ja millist piirkonda see mõjutas. Parema ajupoolkera (parempoolkera) lokaliseeritud insuldiga kaasneb sageli mõnede kognitiivsete funktsioonide kadu, samuti motoorseid häireid. Need häired võivad olla nii ulatuslikud, et areneb välja hemipareesi nähtus – osaline halvatus või lihastoonuse nõrgenemine ühel kehapoolel. Liigutused on rasked ja loiud.

Ajupoolkerade spetsialiseerumisvaldkonnad

Millised võivad olla parema ajupoolkera insuldi tagajärjed koos vasaku külje hemipareesiga ja kui kaua nad sellega elavad? Kas liikuvuse taastamiseks on olemas ravi?

Sümptomid

Parema ajupoolkera isheemilist insulti iseloomustab negatiivsete sümptomite järkjärguline süvenemine. See on selle erinevus hemorraagilisest insuldist, mis algab ägeda rünnakuga. Valu ja peapöörituse tugevnedes tekivad teadvuse häired - hallutsinatsioonid, ruum hakkab “hõljuma”, ajataju ja enda isiksus laguneb.

Muud märgid, mis näitavad, et inimesel on parema ajupoolkera isheemiline insult koos vasaku külje hemipareesiga:

• keha vasaku poole tuimus;
• parees, vasaku kehapoole lihastoonuse vähenemine;
• sümptomite raskusaste sõltub sellest, kui palju aega on möödunud insuldi algusest;
• vasak käsi ei tõuse üles;
• aja- ja ruumitaju kaob, kõik ümbritsev venib lõpmatuseni;
• mõtet pole võimalik lõpuni viia - patsient ei saa valida telefoninumbrit, kuna ta unustab selle igal sekundil;
• hallutsinatoorsed seisundid, nägemused, helitugevuse ja värvi tajumise muutused;
• lühiajaline mälu on häiritud ja sensoorse taju kaudu saadud uusi muljeid pikaajalises mälus ei salvestata;
• peavalu paremal küljel, raskustunne, justkui pärast lööki;
• iiveldus, mis põhjustab oksendamist.

Insuldi ajal on motoorne aktiivsus alati kahjustatud kahjustatud piirkonna vastasküljel: parema ajupoolkera löök viib vasaku poole hemipareesini ja vasaku ajupoolkera insult parema poole pareesini.

See ilmneb närvirakkude ja liikumisfunktsioonide eest vastutavate radade asukoha tõttu. Nende lüüasaamise tagajärjed on "peegeldatud" parees. Seega, kui pärast lööki liigub teie vasak käsi halvasti, võime eeldada, et kahjustatud on parem ajupoolkera.

Tüsistused pärast haigust

Vasakpoolne hemiparees pärast insulti

Isheemiline insult on ohtlik mitte ainult eluohu tõttu, vaid ka pärast rünnaku peatamist tekkivate tagajärgede tõttu. Närvikude taastub aeglaselt ja hävib kergesti. Verevarustuse häired põhjustavad paljude rakkude surma, mistõttu on häiritud tavapärased ajusignaalide teed. Kuni naaberrakud pole neid radu taastanud ja mõnede neurogeneesiteadlaste sõnul väheneb teatud kognitiivsete ülesannete tõhusus. Üks halvimaid tagajärgi on dementsus.

Lisaks võib hemiparees keha vasakul küljel püsida pikka aega või püsivalt. Liikumisfunktsioonide taastamise protsess on väga pikk, patsient peab võtma meetmeid liikumisulatuse taastamiseks. Isheemiline insult põhjustab mõnikord epilepsia arengut. Patofüsioloogiliste häirete aste sõltub kahjustuse massiivsusest, mõnikord on tagajärjed pöördumatud.

Mõned inimesed kogevad muutusi oma emotsionaalses sfääris – nende isiksus muutub. Kaob taktitunne ja empaatiavõime ning väheneb emotsionaalne kaasatus. Ka huumorimeel võib kaduda – endisest rõõmsameelsest inimesest saab järsku igavus. Igasugune ajukahjustus pole mitte ainult keha kahjustus, vaid ka tõsised tagajärjed inimesele.

Isheemilise insuldi muud rasked tagajärjed paremas ajupoolkeras: teadvuse häired, täielik liikumatus, rasked vaimsed häired.

Halvim on rünnaku kordumine. Statistiliselt on kindlaks tehtud, et pärast isheemilise insuldi läbimist ootab 50% patsientidest järgmise paari aasta jooksul teist retsidiivi. Kõigi ettevaatusabinõude, dieedi, meditsiiniliste protseduuride ja patsiendihoolduse järgimine on aga suhteliselt täieliku paranemise ja paljude aastate pikkuse elu võti.

Haiguse ravi, taastumine

Insulditeraapia peaks olema varajane, kõikehõlmav ja kõikehõlmav

Parema ajupoolkera isheemiline insult nõuab kvaliteetset ravi haiglas. Saate vältida korduvat rünnakut ja peatada haiguse tagajärjed, pakkudes taastavat toimet närvikoele ja veresoontele. Oluline koht on elustiilil ja toitumisel, mis hõlmab ka psühhoterapeudi konsultatsiooni - pärast isheemiat on patsientidel kalduvus depressioonile. Nende psühholoogilise seisundi toetamine on oluline, et patsiendid saaksid tagasi motivatsiooni elada.

Muud võimalused hemipareesiga insuldi tagajärgede kõrvaldamiseks:

• aspiriini kasutamine vere vedeldamiseks (Thrombo ACC - ravim on ümbritsetud spetsiaalse läbitungimatu kestaga, seetõttu ei kahjusta see magu, lahustub ainult soolestikus, on välistatud gastroenteroloogiliste haiguste, gastriidi, haavandite korral) ;
• selliste ravimite kasutamine nagu Actovegin, Berlition;
• ravimid, mis lahustavad verehüübeid;
• suurendada pirnide, kohvi (vähendab kolesterooli taset veres), kala (sisaldab küllastumata rasvhappeid) tarbimist - kasutada ainult arsti ettekirjutuse järgi, kuna kõrge vererõhuga insuldi korral on kohv rangelt keelatud;
• välistada alkohol, rasvased toidud;
• Liikuge rohkem, kuid ärge suruge end ülepinge piirini.

Insuldijärgse taastumise kestus sõltub insuldi tüübist ja patsiendi seisundi tõsidusest

Vasakpoolse hemipareesi tagajärgede kadumiseks tehakse vasakul kehapoolel massaaž, mida patsient peab regulaarselt tegema terapeutilise võimlemise kompleksist. See taastab lihaste toonuse ja sunnib närve uuesti ajju signaale juhtima. Kasutatakse füsioteraapiat - kokkupuude laseriga, vool neuromuskulaarse juhtivuse taastamiseks. Need meetmed, mida toetavad ravimid, võivad aidata patsientidel jalule tõusta, õppida naeratama ja enda eest hoolitsema.

Insuldi ravi ei ole ühe kuu küsimus. Retsidiiv on võimalik ka pärast aastast remissiooni, nii et nüüdsest peate alati järgima tervislikku eluviisi. Pika taastumisperioodi pärast haiglast väljakirjutamist võib veeta sanatooriumis, kus patsient saab täielikku ravi.

Isheemilist tüüpi äge tserebrovaskulaarne õnnetus (ACVA) keskmise ajuarteri basseinis (I65) on järsult esinev fokaalne neuroloogiline ja/või tserebraalne sümptomaatika, mis on põhjustatud fokaalsetest isheemilistest häiretest ajus, mis kestab kauem kui 24 tundi.

Insuldi levimus: 1-4 juhtu 1000 inimese kohta aastas. Isheemiline insult moodustab 70-85% juhtudest.

Riskifaktorid: hüpertensioon, lipiidide ainevahetuse häired, suitsetamine, suurenenud kehakaal, suhkurtõbi, alkoholi kuritarvitamine, istuv eluviis.

Äge tserebrovaskulaarne õnnetus tekib pea veresoonte aterosklerootilise kahjustuse, südamehaiguste kardiogeense emboolia, suurenenud vere hüübimise jms tagajärjel.

Ägeda tserebrovaskulaarse õnnetuse sümptomid

Enne insuldi algust võivad prekursorid ilmneda lühiajaliste neuroloogiliste häirete kujul. 75% juhtudest tekib isheemiline episood une ajal. Sümptomid ilmnevad mõne minuti või tunni jooksul ja võivad järk-järgult süveneda. Vererõhu tõus on tüüpiline haiguse esimesel päeval. Patsiente valmistavad muret järgmised kaebused: peavalu (90%), nõrkus (75%) ja/või tuimus (70%) ühes kehapooles/jäsemetest, nägemise halvenemine (30%), kõnepuue (45%). 15% patsientidest võib eitada jäsemete nõrkuse/tuimuse olemasolu.

Neuroloogilisel uuringul avastatakse üldine aju sündroom, kontralateraalne hemipleegia, hemianesteesia, homonüümne hemianopsia, pea kõrvalekaldumine ja sellega kaasnev silmade kõrvalekalle, näo tsentraalne halvatus, kahjustuse kontralateraalsel poolel asuv keel, motoorne sensoorne afaasia, aleksia, akalkuulia. Anosognosia, keha diagrammi häire, määratakse mittedomineeriva poolkera kahjustuse tõttu.

Ägeda tserebrovaskulaarse õnnetuse diagnoosimine

Isheemilise insuldi etioloogia kindlakstegemiseks on vaja järgmisi diagnostilisi meetodeid:

• Vereanalüüsid (elektrolüüdid, hemostaasi indikaatorid, glükoos, lipiidide spekter, antifosfolipiidide antikehad).
• Elektrokardiograafia, vererõhu mõõtmine.
• Jäsemete veresoonte auskultatsioon, dupleksskaneerimine, prerebraalsete arterite transkraniaalne dopplerograafia.

• Aju kompuutertomograafia (CT) näitab hüpodensiivset tsooni 12-24 tundi pärast isheemilise insuldi tekkimist. SPECT (ajuisheemia varasemates staadiumides).

• Ajuangiograafia (stenoos, oklusioon, haavandid, aneurüsm).

Diferentsiaaldiagnoos:

• Äge hüpertensiivne entsefalopaatia.
• Düsmetaboolne või toksiline entsefalopaatia.
• Migreeni insult.
• Traumaatiline ajukahjustus.
• Hulgiskleroosi debüüt.

Ägeda tserebrovaskulaarse õnnetuse ravi

• Organismi elutähtsate funktsioonide säilitamine, antihüpertensiivsed ravimid (vererõhul 200/120 mm Hg), antikoagulandid (retsepti asjakohasuse määrab haiguse kestus ja kaasuv patoloogia), trombotsüütidevastased ained, vasoaktiivsed ravimid (Cavinton, Actovegin, Cinnarizine ), "Instenon"), neuroprotektorid ("Tserebrolüsiin", "Ceraxon", "Piratsetaam", "Gliatiliin", "Semax"), "Reopoliglükiin", "Trental", dekongestandid ("Lasix", "Mannitool").
• Passiivne harjutusravi, hingamisharjutused, logopeedilised tunnid.
• Kaaluge trombolüüsi kasutamist 3–6 tunni jooksul pärast haigestumist.
• Taastustegevused.
• Sekundaarne ennetus.

Ravi määratakse alles pärast seda, kui arst on diagnoosi kinnitanud.

Olulised ravimid

On vastunäidustusi. Vajalik on spetsialisti konsultatsioon.

• (antikoagulant). Annustamisskeem: IV või SC algannuses - IV (süst) 5000 IU, hooldus: pidev IV infusioon - 1000-2000 IU/h (20000-40000 RÜ/päevas), eelnevalt lahjendatud 1000 ml isotoonilises NaCl lahuses; regulaarsed IV süstid - 5000-10000 RÜ iga 4-6 tunni järel; s/c (sügav) - 15 000-20 000 RÜ iga 12 tunni järel või 8 000-10 000 RÜ iga 8 tunni järel.
• (diureetikum). Annustamisskeem: intramuskulaarselt või intravenoosselt (aeglase vooluga) 20-60 mg 1-2 korda päevas, vajadusel võib annust suurendada 120 mg-ni. Ravimit manustatakse 7-10 päeva või kauem ja seejärel võetakse ravim suukaudselt.
• (nootroopne ravim). Annustamisskeem: manustada intramuskulaarselt või intravenoosselt, alates 2,0-4,0 g päevas, suurendades annust kiiresti 4-6 g-ni päevas. Pärast seisundi paranemist vähendatakse annust ja viiakse üle suukaudsele manustamisele - 1,2-1,6 g / päevas. (0,4 g 3-4 korda päevas).
• (aju vereringet parandav ravim). Annustamisskeem: intravenoosselt 20-25 mg 500 ml infusioonilahuses. 2-3 päeva jooksul võib annust suurendada kuni 1 mg/kg/päevas. Kursuse keskmine kestus on 10-14 päeva. Pärast intravenoosse ravikuuri lõppu on soovitatav jätkata ravi Cavintoni tablettidega, 2 tabletti 3 korda päevas.
• (vasodilataator, parandab mikrotsirkulatsiooni). Annustamisskeem: kaks intravenoosset infusiooni päevas (hommikul ja pärastlõunal), annuses 200 mg (2 amprit 5 ml) või 300 mg (3 amprit 5 ml) 250 ml või 500 ml 0,9% naatriumkloriidi lahuses või Ringeri lahendus.

Suurte arterite kahjustuste (makroangiopaatiate) või kardiogeense embooliaga nn. Territoriaalsed infarktid on reeglina üsna ulatuslikud, kahjustatud arteritele vastavates verevarustuse piirkondades. Väikeste arterite kahjustuse (mikroangiopaatia) tõttu nn väikeste kahjustustega lakunaarinfarkt.

Kliiniliselt võivad insultid avalduda:

• Fokaalsed sümptomid (mida iseloomustab teatud neuroloogiliste funktsioonide rikkumine vastavalt ajukahjustuse asukohale (fookusele) jäsemete halvatuse, sensoorsete häirete, ühe silma pimeduse, kõnehäirete jne kujul).
• Üldised aju sümptomid (peavalu, iiveldus, oksendamine, teadvusehäired).
• Meningeaalsed nähud (kaelalihaste jäikus, valgusfoobia, Kernigi märk jne).

Reeglina on isheemiliste insultide korral üldised aju sümptomid mõõdukad või puuduvad ning intrakraniaalsete hemorraagiate korral väljenduvad üldised aju sümptomid ja sageli meningeaalsed sümptomid.

Insuldi diagnoosimine toimub iseloomulike kliiniliste sündroomide - fokaalsete, aju- ja meningeaalsete tunnuste - kliinilise analüüsi põhjal, nende raskusastme, kombinatsiooni ja arengu dünaamika, samuti insuldi riskitegurite olemasolu põhjal. Insuldi olemuse usaldusväärne diagnoosimine ägeda perioodi jooksul on võimalik MRI või aju CT-tomograafia abil.

Insuldi ravi peaks algama võimalikult varakult. See hõlmab põhi- ja spetsiifilist ravi.

Insuldi põhiteraapia hõlmab hingamise normaliseerimist, südame-veresoonkonna aktiivsust (eriti optimaalse vererõhu säilitamist), homöostaasi, ajuturse ja intrakraniaalse hüpertensiooni, krampide, somaatiliste ja neuroloogiliste tüsistuste vastu võitlemist.

Spetsiifiline ja tõestatud efektiivsusega isheemilise insuldi ravi sõltub ajast alates haiguse algusest ja hõlmab vajaduse korral intravenoosset trombolüüsi esimese 3 tunni jooksul alates sümptomite ilmnemisest või intraarteriaalset trombolüüsi esimese 6 tunni jooksul ja/ või aspiriini ja mõnel juhul ka antikoagulantide manustamine. Tõestatud efektiivsusega spetsiifiline ajuverejooksu ravi hõlmab optimaalse vererõhu säilitamist. Mõnel juhul kasutatakse ägedate hematoomide eemaldamiseks kirurgilisi meetodeid, samuti hemikraniektoomiat aju dekompressiooni eesmärgil.

Insulti iseloomustab kalduvus korduda. Insuldi ennetamine seisneb riskifaktorite (nagu arteriaalne hüpertensioon, suitsetamine, liigne kehakaal, hüperlipideemia jne) kõrvaldamises või korrigeerimises, doseeritud kehalises aktiivsuses, tervislikus toitumises, trombotsüütide agregatsiooni tõkestavate ainete ja mõnel juhul ka antikoagulantide kasutamises, raskekujulise haiguse kirurgilises korrigeerimises. karotiid- ja lülisambaarterite stenoosid.

• Epidemioloogia Tänapäeval puudub Venemaal riiklik statistika insuldi esinemissageduse ja suremuse kohta. Insuldi esinemissagedus maailmas on 1–4 ja Venemaa suurtes linnades 3,3–3,5 juhtu 1000 elaniku kohta aastas. Viimastel aastatel on Venemaal registreeritud üle 400 000 insuldi aastas. ACVA on ligikaudu 70-85% juhtudest isheemilised kahjustused ja 15-30% intrakraniaalsed verejooksud, samas kui intratserebraalsed (mittetraumaatilised) verejooksud moodustavad 15-25% ja spontaanne subarahnoidaalne hemorraagia (SAH) 5-8% kõigist juhtudest. lööki. Suremus haiguse ägedal perioodil on kuni 35%. Majanduslikult arenenud riikides on suremus insulti üldise suremuse struktuuris 2.–3.

• ONMC klassifikatsioon

  ONMC on jagatud põhitüüpideks:

  • Mööduv tserebrovaskulaarne õnnetus (transitoorne isheemiline atakk, TIA).
  • Insult, mis on jagatud põhitüüpideks:
    • Isheemiline insult (ajuinfarkt).
    • Hemorraagiline insult (intrakraniaalne hemorraagia), mis hõlmab:
      • intratserebraalne (parenhümaalne) hemorraagia
      • spontaanne (mittetraumaatiline) subarahnoidaalne hemorraagia (SAH)
      • spontaanne (mittetraumaatiline) subduraalne ja ekstraduraalne hemorraagia.
    • Insult ei ole määratletud kui hemorraagia või infarkt.

  Haiguse iseärasuste tõttu tuvastatakse mõnikord ka intrakraniaalse veenisüsteemi mittemädane tromboos (siinuse tromboos) eraldi insuldi tüübina.

  Ka meie riigis liigitatakse äge hüpertensiivne entsefalopaatia ägeda hüpertensiivse entsefalopaatia alla.

  Mõiste "isheemiline insult" on sisult samaväärne terminiga "isheemilise tüüpi CVA" ja termin "hemorraagiline insult" terminiga "hemorraagilist tüüpi CVA".

• ICD-10 kood
  • G45 Mööduvad mööduvad ajuisheemiahood (atakid) ja nendega seotud sündroomid
  • G46* Vaskulaarsed tserebrovaskulaarsed sündroomid tserebrovaskulaarsete haiguste korral (I60 – I67+)
  • G46.8* Muud aju vaskulaarsed sündroomid tserebrovaskulaarsete haiguste korral (I60 – I67+)
  • Rubriigi kood 160 Subarahnoidaalne hemorraagia.
  • Rubriigi kood 161 Intratserebraalne hemorraagia.
  • Rubriigi kood 162 Muu intrakraniaalne hemorraagia.
  • Rubriigi kood 163 Ajuinfarkt
  • Rubriigi kood 164 Insult, ei ole määratletud kui ajuinfarkt või hemorraagia.

• Ajuveresoonte ultraheliuuring.

  Ekstrakraniaalsete (kaelaveresoonte) ja intrakraniaalsete arterite Doppleri ultraheliuuring võimaldab tuvastada verevoolu vähenemist või seiskumist, kahjustatud arteri stenoosi või oklusiooni astet, kollateraalse vereringe olemasolu, vasospasmi, fistulite ja angioomide olemasolu, arteriiti ja ajuvereringet. arreteerimine ajusurma ajal ja võimaldab meil jälgida ka embooli liikumist. See ei ole väga informatiivne ajuveenide ja siinuste aneurüsmide ja haiguste tuvastamiseks või välistamiseks. Duplekssonograafia võimaldab määrata aterosklerootilise naastu olemasolu, selle seisundit, oklusiooni astet ning naastu pinna ja veresoone seina seisundit.

• Tserebraalne angiograafia.

  Erakorraline ajuangiograafia tehakse reeglina juhtudel, kui on vaja teha otsus ravimi trombolüüsi kohta. Tehniliste võimaluste olemasolul on väheminvasiivsete tehnikatena eelistatav MRI või CT angiograafia. Arteriaalse aneurüsmi diagnoosimiseks subarahnoidaalse hemorraagia korral tehakse tavaliselt kiireloomuline angiograafia.

  Tavaliselt aitab ajuangiograafia enamikul juhtudel kontrollida ja täpsemalt iseloomustada patoloogilisi protsesse, mis on tuvastatud neuroimaging meetodite ja ajuveresoonte ultraheli abil.

• Ehhokardiograafia.

  Ehhokardiograafia on näidustatud kardioemboolse insuldi diagnoosimisel, kui anamnees ja füüsiline läbivaatus viitavad südamehaiguse võimalusele või kui kliinilised sümptomid, CT või MRI leiud viitavad kardiogeensele embooliale.

• Vere hemorheoloogiliste omaduste uurimine.

  Selliseid vereparameetreid nagu hematokrit, viskoossus, protrombiiniaeg, seerumi osmolaarsus, fibrinogeeni tase, trombotsüütide ja erütrotsüütide agregatsioon, nende deformeeritavus jne uuritakse nii isheemilise insuldi reoloogilise alatüübi välistamiseks kui ka adekvaatseks kontrolliks antiagregatsiooni ajal. fibrinolüütiline ravi, reperfusioon hemodilutsiooni kaudu.

• Insuldi diagnostikaplaan.
  • Igat tüüpi insuldi korral on vaja kiiresti (30–60 minuti jooksul pärast patsiendi haiglasse tulekut) läbi viia kliiniline läbivaatus (ajalooline ja neuroloogiline uuring), aju CT või MRI, teha veresuhkru tase, seerumi elektrolüüdid, neerufunktsiooni näitajad, EKG, müokardi isheemia markerid, vereanalüüs, sh trombotsüütide arv, protrombiini indeks, rahvusvaheline normaliseeritud suhe (INR), aktiveeritud osaline tromboplastiini aeg, vere hapnikuga küllastumine.
  • Erakorralise neurokuvamise võimaluse puudumisel tehakse intrakraniaalse ruumi hõivava moodustise (massiivne hemorraagia, massiivne infarkt, kasvaja) diagnoosimiseks ehhoEG. Kui intrakraniaalne massiefekt on välistatud, tehakse tserebrospinaalvedeliku analüüs, et eristada ajuinfarkti ja intrakraniaalset hemorraagiat

• Isheemiliste ja hemorraagiliste insultide diferentsiaaldiagnostikas abistavate kliiniliste tunnuste tabel.

  Märgid	Isheemilised insuldid			Hemorraagilised insuldid
  	Aterotrombootiline	Kardioemboolia	Lacunar	Intratserebraalne hemorraagia	SAC
  Alusta	Järk-järgult, äkiliselt, mõnikord unenäos	Äkiline, sageli pärast ärkamist	Järk-järgult, äkiliselt, une ajal või päeval	Äkiline, harvem järk-järgult	Ootamatu
  Eelmised TIA-d (%)	50% juhtudest	KELL 10%	20%	Ei	Ei
  Peavalu (%)	10 – 30%	10 – 15%	10 – 30%	30 – 80%	70 – 95%, tavaliselt hääldatakse
  Teadvuse rõhumine	Pole tüüpiline, haruldane	Pole tüüpiline, haruldane	Ei	Sageli	Keskmiselt sageli
  Episündroom	Harva	Tekib	Väga harv, ei esine	Sageli	Harva
  Muutused tserebrospinaalvedelikus	Alkoholirõhk: normaalne (150 – 200 mm veesammas) või veidi kõrgem (200 – 300 mm veesammas). Rakuline koostis: normaalsed või suurenenud mononukleaarsed rakud (kuni 50–75). Hemorraagilise transformatsiooni korral esineb kerge vere segunemine. Valk: normaalne (puudub) või veidi suurenenud 2000-2500-ni.			Tserebrospinaalvedeliku rõhk on tõusnud (200 – 400 mm veesammas), algstaadiumis on see verine (muutumatud punased verelibled), hilisemates staadiumides ksantokroomne (muutunud punased verelibled). Valgusisaldus tõusis 3000-8000-ni.
  Muud märgid	Süstoolne kahin unearteri kohal või pea auskultatsioonil. Ateroskleroosi kliinik.	Andmed südamehaiguste, perifeersete arterite emboolia ajaloo kohta.	Iseloomulikud lakunaarsed sündroomid (vt Kliinik), arteriaalne hüpertensioon.	Arteriaalne hüpertensioon, iiveldus, oksendamine.	Iiveldus, oksendamine, fotofoobia, meningeaalne sündroom.

Lisateavet insuldi tüüpide diagnoosimise kohta leiate vastavatest "Diagnostika" artiklitest isheemilise insuldi, ajuverejooksu, SAH, TIA kohta.

• Respiratoorse distressi sündroom

  Komplitseerib rasket kopsupõletikku. Sellega suureneb alveoolide läbilaskvus ja tekib kopsuturse. Ägeda respiratoorse distressi sündroomi leevendamiseks määratakse ninakateetri kaudu hapnikravi kombinatsioonis intravenoosse furosemiidi (Lasix) ja/või diasepaamiga.

• Lamatised Lamatiste tekke vältimiseks on vaja:
  • Alates esimesest päevast töödelge nahka regulaarselt desinfitseerivate lahustega (kamperalkohol), neutraalse seebiga alkoholiga ja puhastage nahavoldid talgipulbriga.
  • Pöörake patsienti iga 3 tunni järel.
  • Asetage luude eendite alla puuvillase marli ringid.
  • Kasutage lamatistevastaseid vibratsioonimadratseid.
  (
  • Jäsemete kontraktuuride ennetamine

    Passiivsed liigutused alates 2. päevast (10-20 liigutust igas liigeses 3-4 tunni pärast, rullikud põlvede ja kandade all, jala kergelt kõverdatud asend, patsiendi varajane mobilisatsioon (haiguse esimestel päevadel) vastunäidustuste puudumine, füsioteraapia.

  • Stressihaavandite ennetamine

    Mao, kaksteistsõrmiksoole ja soolte ägedate peptiliste haavandite ennetamine hõlmab õige toitumise varajast alustamist ja selliste ravimite nagu Almagel või Phosphalugel või vismutnitraadi või naatriumkarbonaadi suukaudset või sondi kaudu profülaktilist manustamist. Kui tekivad stressihaavandid (valu, jahvatatud kohvivärvi oksendamine, tõrvajas väljaheide, kahvatus, tahhükardia, ortostaatiline hüpotensioon), määratakse histamiini retseptori blokaator Histadil 2 g 10 ml soolalahuses. IV lahus aeglaselt 3-4 korda päevas või etamsülaat (Dicinone) 250 mg 3-4 korda päevas IV. Kui verejooks jätkub, määratakse aprotiniini (Gordox) algannus 500 000 ühikut, seejärel 100 000 ühikut iga 3 tunni järel. Kui verejooks jätkub, tehakse vereülekanne või plasmaülekanne, samuti operatsioon.

• Spetsiifiline teraapia
  • Spetsiifiline teraapia ajuverejooksu korral.

    Spetsiifiline patogeneetiline teraapia (mille eesmärk on verejooksu peatamine ja trombide lüüsimine) ajuverejooksu kui sellise puhul praegu puudub, kuid optimaalse vererõhu säilitamine (kirjeldatud põhiteraapias) on sisuliselt patogeneetiline ravimeetod.

    Neuroprotektsioon, antioksüdant ja reparatiivne ravi on insuldi ravis perspektiivsed valdkonnad, mis vajavad arendamist. Sellise toimega ravimeid kasutatakse insuldi ravis, kuid praegu puuduvad praktiliselt mitte ühtegi tõestatud efektiivsust funktsionaalse kahjustuse ja ellujäämise osas või nende toimet uuritakse. Nende ravimite määramise määrab suuresti arsti isiklik kogemus. Lisateavet leiate vastavast jaotisest "Neuroprotektsioon, antioksüdant ja reparatiivne ravi".

    Intratserebraalsete hemorraagiate korral püütakse perioodiliselt, tavaliselt suurtes kliinikutes, kasutada kirurgilisi meetodeid, nagu avatud hematoomi eemaldamine (juurdepääs kraniotoomiaga), ventrikulaarne drenaaž, hemikraniektoomia, hematoomide stereotaktiline ja endoskoopiline eemaldamine. Praegu ei ole nende meetodite tõhususe hindamiseks piisavalt andmeid ning nende tõhusus ei ole alati ilmne ja kuulub perioodilisele ülevaatamisele ning sõltub suuresti näidustuste valikust, tehnilistest võimalustest ja kirurgide kogemusest antud kliinikus. Täpsemalt vt vastavast jaotisest “Kirurgiline ravi”.

  • Isheemilise insuldi spetsiifiline ravi

    Ajuinfarktide spetsiifilise teraapia põhimõteteks on reperfusioon (verevoolu taastamine isheemilises tsoonis), samuti neuroprotektsioon ja reparatiivne ravi.

    Reperfusiooni eesmärgil kasutatakse selliseid meetodeid nagu intravenoosne süsteemne ravimite trombolüüs, selektiivne intraarteriaalne trombolüüs, trombotsüütide agregatsiooni vastaste ainete atsetüülsalitsüülhape (ThromboASS, Aspirin-cardio) ja mõnel juhul antikoagulantide manustamine. Sageli on reperfusiooni eesmärgil ette nähtud vasoaktiivsed ravimid, mille kasutamine võib mõnel juhul põhjustada ajuisheemia süvenemist, eriti seoses intratserebraalse varastamise sündroomiga. Hüpervoleemilisel hemodilutsioonil madala molekulmassiga dekstraanidega ei ole tõestatud positiivset mõju insuldi korral. Kontrollitud arteriaalse hüpertensiooni meetod on uurimisjärgus.

    Neuroprotektsioon ja reparatiivne ravi on insuldi ravis paljulubavad valdkonnad, mis vajavad arendamist. Sellise toimega ravimeid kasutatakse insuldi ravis, kuid praegu puuduvad praktiliselt mitte ühtegi tõestatud efektiivsust funktsionaalse kahjustuse ja ellujäämise osas või nende toimet uuritakse. Nende ravimite määramise määrab suuresti arsti isiklik kogemus. Lisateavet leiate vastavast jaotisest "Neuroprotektsioon, antioksüdant ja reparatiivne ravi".

    Insuldi puhul kasutatakse mõnikord ka mittemedikamentoosseid meetodeid, nagu hemosorptsioon, ultrahemofiltratsioon, vere laserkiirgus, tsütoferees, plasmaferees, aju hüpotermia, kuid reeglina puudub neil meetoditel tõendusbaas nende mõju kohta tulemustele ja funktsionaalsusele. defekt.

    Ajuinfarktide kirurgiline ravi on väljatöötamisel ja uurimisel. Reeglina tehakse suurtes kliinikutes ulatusliku dislokatsioonisündroomiga infarkti korral kirurgilist dekompressiooni ja ulatuslike väikeajuinfarktide korral tagumise kraniaalõõnde dekompressiivset kraniotoomiat. Paljutõotav meetod on intraarteriaalse trombi selektiivne eemaldamine.

    Insuldi erinevate patogeneetiliste alatüüpide puhul kasutatakse ülaltoodud ravimeetodite erinevaid kombinatsioone. Lisateavet leiate isheemilise insuldi ravi vastavast jaotisest.

Tere, kallid külalised ja insuldijärgsele taastusravile pühendatud teabeallika lugejad.

Arstina puutun iga päev kokku paljude küsimustega seoses selle vaskulaarse tüsistusega ja täna esitan siin kogu selleteemalise olulise teabe.

Äge tserebrovaskulaarne õnnetus.

« Insult"(ladina keelest insulto) - sõna otseses mõttes "hüppa, hüppa", mis tähendab "rünnak, löök, rünnak", insuldi diagnoos on äge tserebrovaskulaarne õnnetus (ACVA).

See on seisund, millega kaasneb verevoolu seiskumine aju mis tahes struktuuris ühe ajuveresoonkonna ägeda vaskulaarse puudulikkuse tõttu. See toob kaasa püsiva neuroloogilise funktsiooni kahjustuse ajukoe piirkonna surma tõttu.

Kõrge suremusega haigus - u. 20% kõigist surmajuhtumitest haigustest Venemaal

Vähemalt 50% ägeda tserebrovaskulaarse õnnetuse läbinutest muutuvad invaliidideks. Levimus Venemaal on olenevalt piirkonnast 1–5 1000 inimese kohta, samas kui linnaelanikkond on sagedamini haige.

I. põhjustab riikliku insuldiregistri statistika kohaselt puude mitte vähem kui 50% juhtudest. Suremus ulatub umbes 30% esimese 30 päeva jooksul pärast I. ja aasta jooksul umbes pooled patsientidest surevad.

Verevoolu puudumist, mis põhjustab inimkudede energia- ja hapnikunälga (aju pole erand), nimetatakse isheemiaks. Kui verevarustust ei taastata, kude sureb, jättes selle asemele surnud kudede ala, mida nimetatakse infarktiks.

Südameinfarkt on inimkeha surnud koe piirkond, mis on surnud isheemia tagajärjel. Seetõttu pole südameatakk mitte ainult "südameatakk", vaid ka mis tahes organ, mille kude võib surra ägeda vereringe puudumise tõttu.

Äge tserebrovaskulaarne õnnetus

I. põhineb äge tserebrovaskulaarne õnnetus (ACVA) - Just nii kõlab diagnoos meditsiinipraktikas, iseloomustades seda veresoonte katastroofi.

Näited meditsiinilistest diagnoosidest kui I.

Diagnoos: “CVD. Isheemilist tüüpi insult vasaku keskmise ajuarteri basseinis alates 01.01.01” – isheemiline I.

Diagnoos: “CVD. Hemorraagilist tüüpi insult koos intratserebraalse hematoomi moodustumisega vasakpoolses oimusagaras alates 01.01.01” - hemorraagiline I.

Igal inimkeha koel on oma vajadus hapniku ja toitainete järele, mida varustatakse verega arterite kaudu.Inimkeha närvikoel on väga intensiivne ainevahetus.

Aju vereringe intensiivsus on üks keha kõrgemaid, see on tingitud just suurest hapniku- ja toitainete vajadusest. Selle juurdepääsu lõpetamisel kaotavad närvirakud (neuronid) esmalt funktsiooni ja seejärel surevad (kui vereringet ei taastata).

Insuldijärgne ajavahemik, mille jooksul on veel võimalik päästa osa ajuainest ja vältida ajurakkude täielikku suremist, ei ületa 4-5 tundi.

Surnud närvikoe piirkond on tegelikult I substraat. Surnud ajukude ei täida talle määratud funktsioone.

Nende kaotuse olemus ja aste määravad neuroloogiliste tagajärgede kliinilise pildi. Mida suurem on pindala, seda tugevamalt on funktsioonid häiritud. Lisateavet selle kohta, mida see insuldi korral kaasa toob, mis see on ja selle tagajärgede kohta, lugege lähemalt.

Insuldi kõige levinumad tagajärjed on:

• kõnehäired ()
• ähmane nägemine
• jäsemete tugevuse ja liikuvuse vähenemine
• sensoorne häire
• liigutuste koordinatsiooni kaotus, mille tagajärjeks võib olla ebakindlus kõndimisel ja pearinglus
• põhjustatud mäluhäired

Selliste häirete eripära, mis eristab I.-d teistest ajuveresoonkonna haigustest, on nende püsivus – need kestavad üle 24 tunni.

On olukordi, kus äkiline kõnehäire või jõu ja/või tundlikkuse vähenemine pooles kehas möödub iseenesest mõne tunni, mõnikord isegi mõne minuti jooksul.

Selles olukorras räägime ajuvereringe mööduvast häirest ja see sisaldab ühte väga olulist tunnust inimestele, kes on insuldi ebaõnne vältinud, sellest loe lähemalt diagnoosi artiklist. Diagnoos: mööduv isheemiline atakk ei ole I., kuigi tegemist on ka ajuvereringe ägeda häirega.

Isheemilise ja hemorraagilise insuldi diagnoosimine

Isheemiline I.(isheemilist tüüpi ACVA, edaspidi II) - mille puhul tekkis äge tserebrovaskulaarne õnnetus verevoolu tõkestamise tagajärjel mis tahes ajuosasse, mille tagajärjel tekkis äge isheemia mis tahes aju struktuuris.

Põhjus AI. on verevoolu ummistus trombi või kolesterooli naastude tõttu, mis moodustab umbes 80% kõigist insultidest;

Hemorraagiline I.(hemorraagilist tüüpi CVA) -äge tserebrovaskulaarne õnnetus, mis on põhjustatud kahjustatud veresoone intratserebraalsest hemorraagiast. Tulemuseks on intratserebraalne hematoom, mis piirdub ajukoega või hemorraagia aju ümbritsevasse ruumi. Eraldi artikkel on pühendatud hemorraagilisele I., samuti isheemilisele.

See tähendab, et lihtsustatult öeldes oli esimesel juhul anum "ummistus", teisel juhul "lõhkes".

Tüsistuste ja tagajärgede kohta

Enamiku insuldi läbi põdenud inimeste seisund on hinnatud raskeks. Ajus on elutähtsad keskused ja kui nende toimimine on häiritud, siis inimene sageli sureb või jääb keha funktsioonide raskete häiretega, mõnikord invaliidistades.

Pärast I. on vajalik taastumisperiood, mis pole vähem oluline kui raviprotsess ise. Mida tuleb taastusraviks ette võtta – mis see on ja milline on rehabilitatsiooniprotsess, loe lähemalt taastumise teemalise artikli jätkust.

Ravi ja taastusravi

Kinnitatud insuldi ravi toimub haiglatingimustes. Linnakeskkonnas on need veresoonte keskused, kiirabihaiglad, linna multidistsiplinaarsed haiglad ja uurimisinstituudid. Provintsides on need keskhaigla ja arvukad väikesed maahaiglad.

Haiguse esimestel päevadel on esmatähtis ülesanne vältida korduvat I.-d ja stabiliseerida inimese seisund.

Esimese 7-10 päeva jooksul on seisund kõige vähem stabiilne ja võib kergesti halveneda ajuturse ja muude tüsistuste tõttu

Haiglaravi kestus on keskmiselt 2 nädalat. Kaks nädalat on alaealise ja tüsistusteta I aeg. Kui see on mõõduka raskusega või raske, lükkub ravikuur kuude kaupa edasi, eriti kui selle kõige ägedamal perioodil oli kooma episood ja ravi intensiivravis.

Täieliku taastumise juhtumeid pärast haiglast väljakirjutamist esineb harva. Enam kui pooltel juhtudel jäävad püsivad tagajärjed, mis nõuavad kvalifitseeritud abi inimese endise elu taastamiseks ja naasmiseks.

Kahjuks ei ole enamikul juhtudel pärast haiglas ravi läbimist võimalik kaotatud funktsioone täielikult taastada. Sageli ei võeta taastusravi üldse läbi, kuigi see võib osutuda vajalikuks.

Valdav enamus juhtudest on selle põhjuseks asjaolu, et sugulasi ja sõpru sellest lihtsalt ei teavitatud ning kui teavitati, siis nad ei teadnud, kus ja kuidas taastusravi läbida.

Taastusravi viiakse läbi erakorralise haigla tingimustes. Kursuse kestus võib varieeruda 2-3 nädalast mitme kuuni. See sõltub tagajärgede sügavusest, milles on vaja kaotatud funktsioonid tagastada.

Riskitegurid

1. Kõrge vererõhk( arteriaalne hüpertensioon). See on ägeda tserebrovaskulaarse õnnetuse kõige levinum põhjus. Enamik I. esinevad kõrge vererõhu taustal. Isheemilise iseloomu korral ahendab kõrgenenud vererõhk sellega kaasneva spasmi tõttu ajuveresoonte luumenit.

Kui hemorraagiline I., tekib veresoone seinale kõrge mehaaniline rõhk ja varem või hiljem ei pea see vastu ning rebeneb selles kohas.

Anuma purunemiseks on vaja muid põhjuseid, mis õhutavad selle seinu ja vähendavad selle elastsust. Nende põhjuste hulka kuuluvad:

• ajuveresoonte ateroskleroos,
• süsteemsed põletikulised haigused, millega kaasneb veresoonte seina kahjustus
• onkoloogilised haigused
• anomaaliad veresoonte struktuuris koos veresoone seina struktuuri katkemise ja tugevuse vähenemisega
• krooniline eksogeenne mürgistus (alkohol, ravimid)

2. Füüsiline passiivsus- madal füüsiline aktiivsus. See tegur mängib insuldiriski suurendamisel väga olulist rolli. Regulaarse mõõduka kehalise aktiivsusega on võimalik korraga vähendada mitme riskiteguri mõju:

• vererõhu langus
• glükoosi ja lipoproteiinide taseme langus veres, mis võivad ladestuda veresoone seina ja aidata kaasa aterosklerootilise naastu kasvule
• veresoonte seina elastsuse säilitamine

3. Suitsetamine. Suitsetajatel on I. risk 5 korda suurem kui mittesuitsetajatel.

Suitsetamine tõstab vererõhku suitsetajatel keskmiselt 10-20 mmHg kõrgem kui neil, kes ei suitseta.

• Suitsetajatel kaotab veresoone sein kiiremini oma elastsuse ja sellele kasvavad kiiremini kolesterooli laigud
• ajurakud on tõenäolisemalt pikaajalise hüpoksia (õhupuuduse) seisundis

4. D sünkroonist väljas ja väsimus- une- ja ärkveloleku häired. Insuldijuhtumid, mis tekivad pärast ärkveloleku perioodile eelnenud piisava uneperioodi episoode, on sagedased. Sellised I. registreeritakse sageli ebaselge arengupõhjusega rühma.

5. Alkoholism.

Taastumise tõenäosus

Juba selle diagnoosi mainimisel tunnevad paljud, kes seda kuulevad, kui mitte paanikat, siis mingisugust ärevust ja sisemist ebamugavust. Tõepoolest, valdav enamus elanikkonnast seostab seda diagnoosi puude või isegi surmaga.

Vaatame lähemalt, kas see on tõesti nii.

Taastumise juhtumeid on palju, kui mitte täielikult, siis peaaegu täielikult.

Tegelikult on olukord selline, et samas neuroloogiaosakonnas saab inimene ravida insuldi, kehaline aktiivsus on piiratud vaid arsti ettekirjutusega ja voodihaige, ei saa isegi haiglapalati piires iseseisvalt liikuda.

Esimesel juhul: Haiglapatsient kõnnib vaikselt ilma toe ja abivahenditeta. Ta suudab isegi trepist üles kõndida ilma käsipuude toeta. Kõne on säilinud, täielikult ajas ja ruumis orienteeritud. Samuti ei ole häiritud liigutuste koordineerimine. Väliselt pole tõsise haiguse tunnuseid. Neuroloogilise funktsiooni kaotus on minimaalne ja selle ilminguid saab tuvastada ainult neuroloogilise uuringuga.

Teisel juhul: inimene ei saa iseseisvalt liikuda; jõud on ainult vasakus käes ja jalas, nende liigutuste koordineerimine on häiritud. Ta on haiglavoodis. Ta suudab end voodis vaid kergelt ühele küljele pöörata. Voodi peaotsa tõstmine põhjustab pearinglust. Kõne ei ole arusaadav; Verbaalne suhtlus - vastab žestide ja näoilmetega, valikuliselt - üksikutele küsimustele.

Nagu näete, võib insuldijuhtude erinevus olla tohutu. Veelgi enam, nii ägedal perioodil - esimesed 21 päeva kui ka aasta pärast selle esinemist.

See erinevus tuleneb ennekõike aju aine kahjustuse suurusest. See on üks olulisemaid tegureid, mis mõjutab neuroloogiliste tagajärgede kahjustuse sügavust.

Poolkerakujulise insuldi tagajärjel surnud koe suurus ei ületa 20-30 mm. läbimõõduga ja paiknevad väljaspool suurte närviteede (püramiidne, optiline kiirgus) läbipääsu tsooni, on soodsad seoses neuroloogilise düsfunktsiooni ulatuse ja nende taastumisega.

Üle 30-40 mm läbimõõduga kahjustused, mis paiknevad suurte närviteede läbimise piirkondades või ajutüve piirkonnas, on neuroloogiliste häirete sügavuse ja nendest taastumise osas ebasoodsa prognoosiga.

Insuldi asukoha asukoht mängib taastumisel suurt rolli. Selgemad ajukahjustuse sümptomid ilmnevad siis, kui kahjustus paikneb närviteede läheduses või nende piirkonnas, isegi kui need on väikese suurusega. See kehtib ka insuldi ajutüve lokaliseerimise kohta. Võrdse suurusega surnud närvikoe korral on funktsiooni kaotuse sügavus suurem, kui see paikneb kehatüve piirkonnas.

See juhtub siin asuvate närvijuhtide suure tiheduse tõttu. Selle lokaliseerimise oht on tingitud paljude elutähtsate närvikeskuste, sealhulgas vereringe, hingamise, seedimise ja muude inimkeha elutähtsate funktsioonide eest vastutavate närvikeskuste asukohast selles piirkonnas.

Praegune olukord

Niisiis on äge tserebrovaskulaarne õnnetus tõsine probleem elanikkonna tervise ja elutegevuse säilitamisel. Enamik kannatanuid on erakorralistel põhjustel haiglas ravil.

Piirkondlikud veresoonkonna keskused on tekkinud viimasel kümnendil. Suurtes linnades võib neid olla mitu. Mis on sellises keskuses erilist? Kuna see on "kohandatud" insuldihaigete abistamiseks, on võimalik teha trombolüüs (verehüübe lahustumine, kui see põhjustas insuldi, esimese 4 tunni jooksul).

Teised vaskulaarkeskuse toimimise kohustuslikud tingimused on kõigi varajaseks taastusraviks vajalike spetsialistide olemasolu. Nende hulka kuuluvad: logopeed, arst ja harjutusravi juhendaja (kinesioterapeut), tegevusterapeut (mitte igal pool seda ei ole).

Meditsiinis nimetatakse seda multidistsiplinaarseks meeskonnaks. Sellised keskused peavad olema varustatud SCT (kompuutertomograafia) seadmetega, et tuvastada insuldi fookus ja eristada seda isheemiliseks ja hemorraagiliseks. Peab olema neurointensiivravi osakond ja/või intensiivravi osakond (ICU). Alati pole kõik täpselt nii, nagu selliste keskuste korraldamise korraldustes kirjas.

Abi andmise ajastus on äärmiselt oluline punkt, õigeaegne diagnoosimine ja ravi vähendavad tagajärgede raskust ja mõnikord minimeerivad püsivat düsfunktsiooni. Kahjuks ei mõjutanud veresoonte keskuste loomine seda "kuldset aega". Abijuhtumid sellistes keskustes 5 või enama tunni pärast – kui see on juba juhtunud äge tserebrovaskulaarne õnnetus ja ajus on tekkinud püsiv nekroosikolde (infarkt või nekroos) - päris palju. Selle põhjuseks on patsientide endi hiline esitlus ja haiglate ülekoormus.

Haiglad on suurtes linnades ülekoormatud ning mõnikord kulub läbivaatamiseks ja diagnoosimiseks üsna palju aega. Probleem on korralduslik ja kahjuks pole see täielikult lahendatud. Kuid siiski on veel mõned positiivsed arengud.

Insuldi diagnoos meditsiinis on iga arsti jaoks "punane lipp". Sellega on seotud palju terviseprobleeme, mis tekivad järgnevatel aastatel pärast insulti. Kahjuks on see sageli ebamõistlik.

Peamine lahendamata teema on täna taastusravi – see puudutab nii patsiente ennast kui ka nende lähedasi. Endiselt ei jätku keskusi ja järjekorrad olemasolevatesse venivad sageli aastateks. Inimesed ei ole informeeritud sellest, mis on insult; see diagnoos põhjustab hirmu ja ärevust. Samuti on palju ebakindlust taastumise meetodite ja ajastuse osas, mis ei lisa haiglajärgse taastumise positiivseid tulemusi.