Článek pojednává o variantách poruch řeči a variantách změn mozkové substance při cévní mozkové příhodě v povodí levé střední mozkové tepny (MCA), zvláštní pozornost je věnována afázii a variantám ischemického, obvykle mozkového infarktu, které ji způsobují. . Je analyzována účinnost sady tříd pro zlepšení řeči.
cílová výzkum: studovat vztah mezi objemem poškození mozku při cévní mozkové příhodě u levé MCA a stupněm poruchy řeči.
Materiály a metody: Studie zahrnovala 356 lidí s podezřením na akutní cerebrovaskulární příhodu (ACVA), kteří byli vyšetřeni neurologem a posouzeni na neurologický deficit. Následně, pokud to stav pacientů dovoloval, absolvovali logopedické vyšetření ve většině případů den po přijetí do nemocnice. Všichni pacienti při příjmu a většina pacientů v průběhu času podstoupila CT vyšetření mozku k potvrzení/vyloučení ložiskových lézí mozku a k objasnění rozsahu léze a lokalizace patologické oblasti.
Výsledek: dle výsledků CT mozku byly u 32 (25,8 %) osob ze 124 odhaleny typické ischemické změny v povodí LMCA, z toho u 7 - při dynamické studii, tj. změny ještě nebyly zřejmé (počáteční fáze mrtvice). Hlavními srovnávacími skupinami byly 3 skupiny pacientů: s dysartrií (20 osob), motorickou afázií (13 osob) a senzomotorickou afázií (23 osob). Srovnávacími kritérii byly objem a povaha léze, stav vědomí a načasování zotavení řeči.
závěry: senzomotorická afázie při ischemickém mozkovém infarktu může nastat jak při poškození velké oblasti kolem Sylviovy štěrbiny dominantní hemisféry, tak při lokálním poškození v oblasti jednoho z kortikálních center řeči nebo zóny bílé hmoty mezi nimi. Afázický syndrom je častější u kryptogenní varianty ischemické cévní mozkové příhody, senzomotorická varianta afázie se často vyskytuje u opakovaných cévních mozkových příhod. S přihlédnutím k méně výrazné dynamice obnovy řeči ve skupině pacientů se senzomotorickou afázií je důležité, aby tito pacienti po propuštění pokračovali v logopedických hodinách, aby bylo dosaženo výrazného/úplného uzdravení.

Klíčová slova: cévní mozková příhoda, levá střední mozková tepna, afázie, mozkový infarkt, Brocovo centrum, Wernickeovo centrum, počítačová tomografie, dysartrie.

Pro cenovou nabídku: Kutkin D.V., Babanina E.A., Shevtsov Yu.A. Cévní mozková příhoda v povodí levé střední mozkové tepny: korelace poruch řeči s variantou mozkového infarktu // RMJ. Lékařská revue. 2016. č. 26. S. 1747-1751

Cévní mozková příhoda levé střední: korelace mezi poruchami řeči a mozkovým infarktem
Kut"kin D.V., Babanina E.A., Shevtsov Yu.A.

Městská klinická nemocnice č. 5, Barnaul

Pozadí. Článek pojednává o poruchách řeči a variantách poranění mozku po cévní mozkové příhodě levé střední mozkové tepny (MCA). Zvláštní pozornost je věnována afázii a základním typům ischemické cévní mozkové příhody. Je analyzována účinnost logopedických cvičení.
Cíl. Studovat korelaci mezi závažností poranění mozku po mrtvici levé MCA a stupněm poruchy řeči.
Pacienti a metody. Do studie bylo zařazeno 356 pacientů s pravděpodobnou akutní cévní mozkovou příhodou, kteří byli vyšetřeni neurologem za účelem posouzení závažnosti neurologického deficitu. Pokud byl stav uspokojivý, byl pacient vyšetřen logopedem. Při příjmu a dynamicky podstoupili pacienti CT mozku k ověření nebo vyloučení fokálního poranění mozku a upřesnění velikosti a lokalizace léze.
Výsledek. CT mozku odhalilo typické ischemické léze v levé perfuzní oblasti MCA u 32 ze 124 pacientů (25,8 %). U 7 pacientů nebyly tyto léze zjevné (časná cévní mozková příhoda). Byly porovnány tři studijní skupiny: pacienti s dysartrií (n = 20), motorickou afázií (n = 13) nebo senzomotorickou afázií (n = 23). Srovnávacími kritérii byla velikost a lokalizace léze, vědomí a doba zotavení řeči.
Závěry. Senzomotorická afázie po ischemických cévních mozkových příhodách může být důsledkem velkých lézí kolem Sylviovy štěrbiny a také lokálních lézí kortikálních řečových center nebo bílé hmoty mezi nimi. Afázie je častější u kryptogenních ischemických mrtvic, zatímco senzomotorická afázie je častější u recidivujících mrtvic. Vzhledem k opožděnému zotavení řeči ve skupině senzomotorické afázie by tito pacienti měli pokračovat v logopedické terapii po propuštění, aby bylo dosaženo výrazného zlepšení nebo úplného zotavení řeči.

Klíčová slova: cévní mozková příhoda, levá střední mozková tepna, afázie, mozkový infarkt, Brocova oblast, Wernickeova oblast, počítačová tomografie, dysartrie.

Pro citaci: Kut"kin D.V., Babanina E.A., Shevtsov Yu.A. Cévka levé střední mozkové tepny: korelace mezi poruchami řeči a mozkovým infarktem // RMJ. 2016. č. 26. P. 1747–1751.

Článek pojednává o variantách poruch řeči a variantách změn mozkové substance při cévní mozkové příhodě v povodí levé střední mozkové tepny.

Úvod

Klinický obraz mozkových příhod levé hemisféry je charakterizován poruchami řeči, z nichž nejvýznamnější je afázie. Afázie, která se projevuje akutně, ukazuje na poruchu krevního oběhu ve střední mozkové tepně (MCA).
Řečové procesy zpravidla vykazují značný stupeň lateralizace a u většiny lidí závisí na vedoucí (dominantní) hemisféře. Je třeba vzít v úvahu, že při určování dominantní hemisféry odpovědné za řeč se zjednodušuje přístup, který spojuje dominanci pouze s pravorukostí nebo leváctvím. Profil distribuce funkcí mezi hemisféry bývá různorodý, což se odráží v míře poruch řeči a možnostech obnovy řeči. Mnoho lidí vykazuje pouze částečnou a nestejnou hemisférickou dominanci pro různé funkce. Zatímco řečová funkce u praváků (≥ 90 %) a většiny leváků (> 50 %) je závislá převážně na levé hemisféře, existují tři výjimky z tohoto pravidla:
1. U méně než 50 % leváků je funkce řeči spojena s pravou hemisférou.
2. Anomická (amnestická) afázie se může objevit při metabolických poruchách a volumetrických procesech v mozku.
3. Afázie může být spojena s poškozením levého thalamu.
Takzvaná zkřížená afázie (afázie způsobená mozkovou lézí ipsilaterálně vůči dominantní ruce) je v současnosti připisována pouze pravákům.
Oblast kůry zodpovědná za řečovou funkci se nachází kolem Sylvian a Rollandian trhlin (SMA basin). Produkce řeči je určena čtyřmi zónami této oblasti, úzce propojenými a umístěnými postupně podél osy posteroanterior: Wernickeova oblast (zadní část gyru temporalis superior), gyrus úhlový, fasciculus arcuate (AF) a oblast Broca (zadní část gyru inferior). frontální gyrus) (obr. 12) .

DP je subkortikální vlákno bílé hmoty, které spojuje Brocovu oblast a Wernickeho oblast. Existují důkazy, že v levé hemisféře se DP vyskytuje ve 100% případů, zatímco v pravé hemisféře - pouze v 55%. Řada výzkumníků se domnívá, že existuje několik cest zapojených do zajištění řečové funkce. Jiní autoři získali spolehlivé potvrzení pouze role DP.
Patogeneze dysartrických poruch řeči je určována fokálními mozkovými lézemi různých lokalizací. Často jsou pozorovány komplexní formy dysartrie.
Účel studia: studovat vztah mezi objemem poškození mozku při cévní mozkové příhodě u levé MCA a stupněm poruchy řeči.

materiály a metody

Za 4 měsíce bylo na urgentním příjmu Městské nemocnice č. 5 přijato 356 osob s podezřením na cévní mozkovou příhodu. Všichni pacienti byli vyšetřeni neurologem na urgentním příjmu nemocnice, byl posouzen neurologický deficit, reflektována přítomnost/nepřítomnost poruch řeči. Následně, pokud to stav pacientů dovoloval, absolvovali logopedické vyšetření ve většině případů den po přijetí do nemocnice.
Ve 124 případech (každý třetí pacient) byla stanovena předběžná diagnóza: cévní mozková příhoda v oblasti levé střední mozkové tepny (MCCA). Tato lokalizace je nejrelevantnější při studiu afázie u pacientů s cévní mozkovou příhodou.
Všichni pacienti při přijetí a většina pacientů v průběhu času podstoupili CT vyšetření mozku (tomograf Bright Speed ​​​​16) k potvrzení/vyloučení fokálních mozkových lézí a objasnění rozsahu léze a umístění patologické oblasti.
Podle výsledků CT mozku mělo 32 (25,8 %) lidí ze 124 typické ischemické změny v povodí LMCA, z toho 7 bylo vyšetřeno dynamicky, tj. při příjmu nebyly změny ještě patrné (počáteční stadium mrtvice). V 5 (4,0 %) případech byly zjištěny hemoragie: levostranné mediální hematomy a 1 případ subarachnoidálního krvácení (SAH). V 5 (4,0 %) případech ze 124 byly zjištěny infarkty jiné lokalizace (ne v povodí LSMA) (tab. 1).

Ve 22 (17,7 %) případech nebyl podle CT mozku v zájmové oblasti zjištěn infarkt, ale pacienti byli hospitalizováni na primáři neurologického oddělení pro pacienty s cévní mozkovou příhodou, protože měli výrazné neurologické příznaky: atrofie mozkové substance, vaskulární ložiskové změny, vaskulární leukoaraióza, poinfarktové cysty. Do této skupiny patří i pacienti, jejichž symptomy byly způsobeny tranzitorní ischemickou atakou.
V 60 (48,4 %) případech nebyli pacienti hospitalizováni. Ve většině případů se cévní mozková příhoda nepotvrdila (nedošlo k odpovídajícím změnám v datech CT ani v neurologickém stavu). Do počtu pacientů, kteří nejsou hospitalizováni na akutním iktovém oddělení, byli zahrnuti i pacienti s různými typy atrofie mozkové substance v kombinaci s výraznými neurologickými příznaky, kteří odmítli navrhovanou hospitalizaci. Několik pacientů bylo převezeno do jiných nemocnic, protože jim byly diagnostikovány traumatické změny na lebce, mozku a nádorech. Někteří pacienti byli převezeni na pohotovostní neurologické oddělení jiné nemocnice např. s diagnózou osteochondróza.
Poruchy řeči mělo 64 pacientů hospitalizovaných na akutním iktovém oddělení s cévní mozkovou příhodou (tab. 2). Detailní charakter poruch řeči zjišťoval logoped. Ve 20 (31,2 %) případech byla u pacientů diagnostikována dysartrie a absence afázie. Ve 2 případech byla dysartrie doprovázena dysfonií a dysfagií. Afázie byla zjištěna u 44 (68,8 %) osob, z toho v 7 případech došlo k regresi do doby konzultace s logopedem následující den (ve 2 případech byly zjištěny ischemické infarkty s regresí afázie). 3 osoby ze skupiny se senzomotorickou afázií měly těžkou dysartrii, 9 osob mělo dysfagii. U 4 osob ze skupiny s motorickou afázií byly také zaznamenány příznaky dysartrie, v 1 případě - těžká dysartrie.

U dvou levorukých pacientů, u kterých bylo původně podezření na cévní mozkovou příhodu v levém MCA, byla na základě výsledků CT mozku diagnostikována cévní mozková příhoda v pravém MCA. V jednom případě se jednalo o afázii, která ustoupila do 24 hodin, v jiném případě byla zaznamenána dysartrie.
U pacientů s dysartrií bez afázie byly identifikovány 4 typy dysartrie: extrapyramidová (3 případy), aferentní kortikální (1 případ), bulbární (1 případ), pseudobulbární (8 případů), v ostatních případech bylo obtížné jednoznačně určit typ dysartrie, projevy byly mírné (tabulka 3).
Ve skupinách pacientů s dysartrií a ústupem afázie do 24 hodin mírně převažují muži.

Afázie je pozorována u lézí mozkové kůry. V jednom případě bylo příčinou afázie poškození subkortikálních struktur levé hemisféry (mediální intracerebrální hematom v thalamu (obr. 3). Poruchy řeči v takových případech neodpovídají žádnému z hlavních typů afázie. Poškození subkortikální struktury lze podezřívat v případech, kdy je amnestická afázie kombinována s dysartrií nebo afázií - s hemiparézou Tento pacient měl pravostrannou hemiparézu 4 bodů.

Podle klasifikace TOAST ischemických cévních mozkových příhod u hospitalizovaných pacientů s poruchami řeči byly identifikovány tyto typy cévních mozkových příhod: ve skupině pacientů se senzomotorickou afázií byla nejčastější kryptogenní varianta (47,6 % případů), na 2. místě byla kardioembolických (28,6 %), 3. – aterotrombotických (23,8 %), nejvyšší frekvence recidivujících CMP. Ve skupině pacientů s motorickou afázií byla také nejčastější kryptogenní varianta, ale v menším procentu případů (41,7 %) byla na 2. místě aterotrombotická varianta (25,0 %) a na 3. místě kardioembolická varianta. (16,7 %). Ve skupině s dysartrií se nejčastěji vyskytovala lakunární varianta (38,9 % případů), na 2. místě následovaly kardioembolické a kryptogenní varianty (po 22,2 % případů).
Ve skupině pacientů se senzomotorickou afázií (23 osob) byl v 39,1 % (9 osob) případů u pacientů se senzomotorickou afázií zjištěn rozsáhlý infarkt v povodí LCMA dominantní hemisféry (obr. 4–6). U 47,8 % (11 osob) případů byl zjištěn malý infarkt (obr. 7).

V 1 (4,3 %) případě byla SAH diagnostikována v důsledku ruptury aneuryzmatu přední komunikující tepny, která byla kombinována s intraventrikulárním krvácením. Ve 2 (8,7 %) případech CT při přijetí a v průběhu času neodhalilo spolehlivou „čerstvou“ oblast infarktu a poinfarktové změny měli pacienti významnou atrofii mozkové substance, výraznou vaskulární leukoaraiózu, klinická diagnóza v obou případech bylo: "Opakovaná ischemická cévní mozková příhoda v povodí LSMA."
Hlavními srovnávacími skupinami byly 3 skupiny pacientů: s dysartrií (20 osob), motorickou afázií (13 osob) a senzomotorickou afázií (23 osob). Srovnávacími kritérii byly objem a povaha léze, stav vědomí a načasování zotavení řeči.
V tabulce 4 jsou v závorce uvedeny případy, kdy lokalizace patologických změn odpovídá funkčním anatomickým zónám (u senzomotorické afázie - velká oblast kolem Sylviovy štěrbiny; u motorické afázie - Brocovo centrum; u dysartrie - lokální změny na úrovni středního mozku, podkorové struktury, kůra).

Vlevo byly identifikovány 3 mediální hematomy, z toho 2 talamické (jeden byl provázen motorickou afázií, druhý dysartrií), 1 talamický s rozšířením do vnitřního pouzdra (provázený dysartrií). V jednom případě ve skupině pacientů s dysartrií nebyly zjištěny žádné patologické změny za méně než 24 hodin (tab. 5).

Nevyskytly se žádné případy strnulosti nebo kómatu.
U pacientů se senzomotorickou afázií v nemocnici často není možné dosáhnout výrazného zlepšení řeči (tab. 6). Proto logoped dává doporučení každému pacientovi, aby pokračoval ve výuce doma.

Výsledek

Typické „čerstvé“ ischemické změny doprovázené afázií byly podle výsledků CT mozku identifikovány u 30 lidí. Polovině z nich byla diagnostikována senzomotorická afázie a pouze polovina z nich měla léze, které pokrývaly velkou oblast kolem Sylviovy trhliny. Lokalizace lézí ne vždy jednoznačně odpovídala lokalizaci kortikálních řečových center. Ve všech 3 případech mediálních hematomů byly zaznamenány dobré výsledky v obnově řeči (1 případ motorické afázie a 2 případy dysartrie) a její výrazné zlepšení.
Tyto údaje potvrzují studie afázického syndromu provedené v druhé polovině dvacátého století, podle nichž mají pacienti, kteří přežili hemoragickou cévní mozkovou příhodu, možnost obnovit řeč a mohou počítat s příznivou prognózou. V dynamice se stupeň poruchy řeči zpravidla snížil při komplexní léčbě, včetně zachování hemodynamicky významné stenózy vnitřní krkavice (podle duplexního ultrazvukového skenování), ale bez recidivy mrtvice nebo těžké hemoragické transformace .

závěry

1. Senzomotorická afázie při ischemickém mozkovém infarktu se může objevit jak při poškození velké oblasti kolem Sylviovy štěrbiny dominantní hemisféry, tak při lokálním poškození v oblasti jednoho z kortikálních center řeči nebo oblasti bílé hmoty. mezi nimi.
2. U pacientů se senzomotorickou afázií způsobenou cévní mozkovou příhodou bylo omráčené vědomí zaznamenáno častěji než u jiných skupin, přestože velikost potvrzeného infarktu nebyla ve více než polovině případů velká.
3. Zdá se, že skutečné hranice řečových center se individuálně liší, takže přesnost očekávané anatomické léze nemusí vždy odpovídat stupni funkční poruchy (afázie).
4. Plná korespondence mezi objemem zjištěného mozkového infarktu a objemem poruch řeči byla zaznamenána ve skupině pacientů se senzomotorickou afázií, kdy byl infarkt velký.
5. Afázický syndrom je častější u kryptogenní varianty ischemické cévní mozkové příhody senzomotorická varianta afázie se často vyskytuje u opakovaných cévních mozkových příhod.
6. S přihlédnutím k méně výrazné dynamice zotavování řeči ve skupině pacientů se senzomotorickou afázií by tito pacienti měli po propuštění pokračovat v logopedických hodinách, aby bylo dosaženo výrazného/úplného uzdravení.

Literatura

1. Weiner G., Levitt L. Neurology. M., 1998. 256 s. .
2. Luria A.R. Vyšší kortikální funkce člověka a jejich poruchy u lokálních mozkových lézí. M., 1962. 431 s. .
3. Sergienko E.A., Dozortseva A.V. Funkční asymetrie mozku // Funkční interhemisférická asymetrie: Reader. M., 2004. s. 219–257. .
4. Mikhailenko A.A., Litviněnko I.V., Anoshina E.A. a další Zkřížená afázie // Bulletin Ruské vojenské lékařské akademie. 2015. č. 4(52). s. 228–235.
5. Glasser M.F., Rilling J.K. DTI traktografie jazykových drah lidského mozku // Cerebral Cortex 2008. S. 2471–2482, doi: 10.1093/cercor/bhn011.
6. Saur D., Kreher B.W., Schnell S. a kol. Ventrální a dorzální cesty pro jazyk // PNAS USA. 2008. Sv. 105. S. 18035–18040.
7. Potapov A.A., Goryainov S.A., Žukov V.Yu. a další Dlouhé asociativní dráhy bílé hmoty mozku: moderní pohled z pozice neurovědy // Problémy neurochirurgie. 2014. č. 78(5). s. 66–77.
8. Marcina C., Zhu L.L., Norton A. et al. Stupeň poškození levého obloukového paprsku je prediktorem rozvoje poruch řeči // Cévní mozková příhoda. 2011. Sv. 3. S. 193–199.
9. Vinarskaya E.N. Dysartrie. M., 2006. 141 s. .
10. Tonkonogiy I.M. Mrtvice a afázie. L., 1968. 268 s. .
11. Stolyarová L.G. Afázie u mozkové mrtvice. M., 1973. 218 s. .

Ischemická cévní mozková příhoda ve vertebrobazilární oblasti vzniká v důsledku zhoršeného průtoku krve v tepnách. Co způsobuje toto onemocnění? Jak se vyvíjí, projevuje, je diagnostikován a léčen a zda existuje nějaká prevence, budeme zvažovat v tomto článku.

Vertebrobazilární povodí zahrnuje bazilární a vertebrální tepny. Jejich úkolem je zásobovat krví životně důležité části mozku. Ischemie vznikající z cévních nebo zevních příčin negativně ovlivňuje fungování těchto oddělení.

Chronické poruchy krevního oběhu často vedou k cévní mozkové příhodě s vysokou úmrtností. Pro ohrožené osoby je důležité sledovat jejich pohodu a při prvních příznacích onemocnění okamžitě vyhledat specializovanou pomoc.

Co je vertebrobazilární insuficience?

Vertebro-bazilární insuficience je patologický stav, který se vyvíjí, když je průtok krve narušen v hlavních nebo vertebrálních tepnách. V tomto případě nedostatek kyslíku a živin vede ke zhoršení fungování poměrně velké oblasti mozku.

Vertebrobazilární systém zásobuje krví přibližně třetinu centrálního nervového systému, konkrétně:

• krční míchy;
• medulla;
• most;
• hypotalamus;
• hlavní laloky mozku.

Ischemické poškození životně důležitých center umístěných v těchto částech centrálního nervového systému často vede ke smrti.

Příčiny nebo proč k tomuto typu mozkové mrtvice dochází?

Ischemická mrtvice v vertebrobazilární oblasti se vyskytuje ze dvou skupin důvodů:

• cévní;
• extravaskulární.

První skupina se vyskytuje u naprosté většiny pacientů, druhá tvoří ne více než 10 % případů.

Z vaskulárních faktorů jsou nejvýznamnější zúžení průsvitu nebo ucpání tepen v důsledku aterosklerotických změn ve stěně. Častěji je patologický proces lokalizován na úrovni podklíčkové tepny.

Vývojové anomálie jsou další běžnou vaskulární příčinou:

• hypoplazie, při které je výrazně snížen lumen tepen;
• patologická tortuozita krevních cév;
• větví z hlavních tepen.

Z extravaskulární skupiny příčin vzniká cévní mozková příhoda ve vertebrobazilární oblasti nejčastěji v důsledku embolie a komprese tepen zvenčí.

Příznaky vertebrobazilární insuficience

Klinický obraz ischemické vertebazilární insuficience je polysymptomatický. Záleží na výšce a stupni poškození tepen, vývoji kolaterál, hladině krevního tlaku a dalších faktorech. Zpravidla jsou na začátku onemocnění příznaky nestabilní a obtěžují pacienta alespoň jednou týdně.

Mezi počáteční projevy oběhového selhání patří:

1. Závrať. Tento příznak se vyskytuje v důsledku zhoršení průtoku krve vestibulárním systémem. Závratě mohou být kombinovány s nevolností a zvracením, což ukazuje na vážné poškození části mozku. Tento příznak se objevuje náhle, při záchvatu, po otočení hlavy nebo změně polohy těla. Trvání závratí dosahuje několika minut.
2. Bolestivý syndrom. Bolest je lokalizována v okcipitální oblasti, někdy se šíří do krku a chrámů.
3. Nestabilita při pohybu. Tento příznak naznačuje zapojení cerebellum do procesu. Pacient je nejistý při chůzi, není schopen sebevědomě stát ani udržet polohu těla.
4. Poruchy zraku. Nejčastěji si pacient stěžuje na blikání much, výskyt halucinací a snížení zorného pole. Takové příznaky se zesilují ohýbáním, náhlým zvednutím z vodorovné polohy nebo pohyby hlavy.
5. Poruchy sluchu. Jde o příznaky zhoršeného prokrvení mozkového kmene. Častým projevem je tinnitus. Má různou tonalitu a intenzitu a lze ji kombinovat se sníženou nebo krátkodobou ztrátou sluchu.
6. Zhoršení paměti. Poškození spánkového laloku je doprovázeno snížením schopnosti zapamatovat si nové informace.

Výskyt prvních příznaků ischemické vertebrobazilární insuficience by měl být signálem k okamžitému vyhledání lékařské pomoci kvůli vysoké pravděpodobnosti rozvoje mrtvice. Podle statistik dosahuje 30-50% z celkového počtu pacientů s chronickou mozkovou ischemií.

Léčba vertebrobazilární insuficience

Terapie se provádí pomocí léků. Pacienti dostávají:

• Antihypertenziva, která pomáhají normalizovat krevní tlak.
• Diuretika ke snížení mozkového edému.
• Antikoagulancia, antiagregancia. Používají se k léčbě pacientů s diagnostikovanými ischemickými variantami vertebrobazilární cévní mozkové příhody. Pomáhají udržovat krevní reologické parametry na přijatelné úrovni a zabraňují další tvorbě trombů.
• Neuroprotektory. Pomáhají chránit citlivou nervovou tkáň před hypoxií, což má pozitivní vliv na její životaschopnost.

V každém případě přístup k léčbě závisí na závažnosti stavu pacienta a je stanoven individuálně. Hlavním úkolem je rychlý transport pacienta s podezřením na ischemickou vertebazilární cévní mozkovou příhodu na specializované neurologické pracoviště.

Prevence

Specifická prevence vertebrobazilární insuficience neexistuje. Všechny aktivity jsou zaměřeny na nápravu životního stylu člověka. Odborníci doporučují:

• Zvýšená fyzická aktivita. Pro účely prevence jsou ideální procházky na čerstvém vzduchu a plavání. Fyzická cvičení v tělocvičně by měla být dávkována, bez nadměrného stresu.
• Změna jídelníčku. Další směr v prevenci vaskulární patologie. Odborníci na výživu radí omezit sůl, zcela se zdržet alkoholických nápojů a snížit množství živočišných tuků v potravinách. Strava by se měla skládat z čerstvé zeleniny a ovoce a mléčných výrobků.
• Přestat kouřit. Nikotin způsobuje spastické zmenšení průsvitu cév, což zhoršuje průtok krve ve všech orgánech včetně mozku.
• Užívání aspirinu. Kontinuální příjem malých dávek kyseliny acetylsalicylové je prevencí krevních sraženin. Doporučuje se pacientům starším 50 let.
• Neustálé sledování hladiny krevního tlaku.
• Pravidelné preventivní prohlídky u specialistů. Optimální frekvence je jednou ročně.
• Sledování biochemických parametrů krve.

Starší lidé se často potýkají s problémem, jako je ischemická cévní mozková příhoda. Vyskytuje se proto, že se v cévách, kterými krev vstupuje do mozku, objevují plaky nebo krevní sraženiny. K tomu často dochází na území levé střední mozkové tepny.

Když krevní sraženina nebo aterosklerotický plát přeruší přívod krve do mozku, dojde k mrtvici.

Léčba, rehabilitace a následky po takové události trvají dlouhou dobu a vyskytují se různými způsoby v závislosti na hemisféře, která je postižena, a také na objemu léze. Pro snížení nežádoucích účinků je velmi důležité zvolit správnou léčbu. Tento článek se bude zabývat levostrannou ischemickou cévní mozkovou příhodou a jejími důsledky.

Příznaky a léčba mrtvice na levé straně

U ischemické cévní mozkové příhody se objevují dva typy příznaků: obecné a specifické. Při včasném odhalení celkových příznaků je nutné co nejdříve zahájit léčbu a zbavit se krevní sraženiny v levé střední mozkové tepně. Specifické příznaky umožňují pochopit, která strana mozku je postižena a jaký druh léčby je zapotřebí.

Aby bylo možné poskytnout včasnou pomoc, je důležité znát několik pravidel, která pomohou určit nástup mrtvice a co nejvíce zabránit následkům:

Pokud je přítomen jeden z těchto příznaků, měla by být zahájena pohotovostní hospitalizace. V závislosti na individuálních vlastnostech je na poskytnutí pomoci pouze tři až šest hodin, jinak budou následky nevratné.

Po stanovení diagnózy a identifikaci postižené hemisféry mozku je nutné naléhavě a okamžitě zahájit léčbu. Je velmi důležité to udělat co nejrychleji, protože lékaři mají na obnovu mozkových buněk jen několik hodin. Po třech hodinách od začátku záchvatu začnou mozkové buňky v levé hemisféře nenávratně odumírat.

Léčba útoku probíhá v několika fázích:

Po poškození malého počtu mozkových buněk může dojít k jejich částečné nebo úplné obnově v důsledku neuroplasticity. Buňky centrálního nervového systému jsou podle svých fyziologických vlastností schopny se zotavit.

Aby k této obnově došlo, je nutná komplexní terapie. V první řadě se intravenózně podávají antikoagulancia a trombolytika (případně fibrinolytika).

Po zbavení se krevní sraženiny v levé střední mozkové tepně je nutné poskytnout tělu léky, které chrání a podporují neurony pro usnadnění jejich regenerace.

Následky a rehabilitace

Mrtvice v levé hemisféře mozku je mnohem častější než v pravé. To je způsobeno vysokým výskytem tvorby trombů v levé střední mozkové tepně. Následky takové mrtvice závisí na tom, jak rychle byla poskytnuta pomoc a jak správně byla zvolena kombinace léků během nouzové péče.

Jak dlouho lidé po takových mrtvicích žijí, závisí na správné rehabilitaci a léčbě. Následky se projevují především na pravé straně těla a také na řadě kognitivních funkcí. Mezi ně patří:

Jak dlouho žijí po útoku a jaká závažnost následků závisí na mnoha faktorech, jako jsou:

Lékař, který bude dohlížet na proces rehabilitace, s přihlédnutím k těmto faktorům, předepíše léčbu a bude sledovat její účinnost.

Začátek rehabilitace by měl probíhat pod přímým dohledem specialistů.

Proto je pacient poprvé po záchvatu v nemocnici, poté je převezen do rehabilitačního centra nebo propuštěn domů, podle stavu v době propuštění z nemocnice.

Během rehabilitace jsou předepsány fyzikální terapie a masáže. Pro fyzikální terapii je vybrán individuální soubor cvičení v závislosti na závažnosti onemocnění. To je nezbytné, aby se zabránilo rozvoji svalové atrofie.

Cvičení mohou být velmi jednoduchá: od lehké rotace končetin, v poloze na zádech, až po vážné komplexy, které zvládne i člověk s mírnou ztrátou citlivosti bez ochrnutí. Se zlepšováním stavu pacienta se pod dohledem odborníka postupně zvyšuje zátěž, aby se celkový stav nezačal zhoršovat.

Pacienti také potřebují pravidelné masáže. U ležících pacientů se tak zabrání vzniku proleženin na těle. V každém případě masáž pomáhá zlepšit krevní oběh a stimulovat svalový tonus. Masáží můžete zacílit na jednotlivé svalové skupiny nebo tonizovat celé tělo.

Kvůli zhoršení celkové nálady může být pacientovi často předepsáno pravidelné užívání antidepresiv. Zároveň se často objevuje neochota pacientů přispívat na rehabilitaci, což značně komplikuje proces obnovy těla. V některých případech jsou pacientům předepisovány léky snižující mozkovou aktivitu (trankvilizéry), aby nenarušovaly léčbu.

Je také důležité věnovat pozornost prevenci městnavého zápalu plic, ke kterému dochází v důsledku nedostatku fyzické aktivity. Místnost je nutné pravidelně větrat, ale mělo by to být provedeno tak, aby pacient nebyl vystaven průvanu.

Během rehabilitačního období jsou pacientům často předepsány fyzikální procedury - opatření elektrické stimulace. Působí podobně jako masáže, ale podle jiných principů působení pomáhají stimulovat činnost pohybového aparátu a jednotlivých svalů.

Existuje praxe ošetřování svalů tepelnými obklady. Chcete-li to provést, vytvořte obklady ze zahřátého parafínu s periodickými změnami umístění.

Stává se, že pacienti pociťují neustálou bolest v postižené oblasti. V tomto případě se s nezbytnou pravidelností používají léky proti bolesti a analgetika.

Mnoho léků s tímto spektrem účinku je návykových, proto by měly být užívány přísně pod dohledem lékaře.

V případě poruchy řeči se provádí rehabilitace řeči. Poté pacient pravidelně spolupracuje s logopedem a procvičuje výslovnost. Integrovaným přístupem a pravidelným cvičením jsou poruchy řeči úspěšně odstraněny po několika měsících tréninku. Je důležité, aby sám pacient chtěl co nejrychleji začít normálně mluvit.

Aby se pacient po prožitém traumatu rychle adaptoval na společnost a cítil se jejím plnohodnotným členem, jsou nutné hodiny s psychologem. Po celou dobu rehabilitace je kontrola psychologa neméně důležitá než kontrola dohlížejícího lékaře. Psycholog vede pravidelné rozhovory a vysvětluje všechny body, které lidi v této situaci nejčastěji znepokojují.

V důsledku mozkové mrtvice na levé straně mozku se tedy člověk může stát invalidou a upadnutí do deprese vede ke ztrátě víry a touhy po uzdravení. Kromě terapie je velmi důležitá pomoc a podpora příbuzných a také pozitivní emoce.

Pozitivní přístup pouze přispěje k rychlému uzdravení. Proto je důležité věnovat pozornost tomu, jaké mikroklima převládá v rodině pacienta a v případě potřeby jej upravit.

Vertebro-bazilární insuficience(synonyma Vertebrobazilární insuficience a VBI) - reverzibilní porucha mozkových funkcí způsobená snížením prokrvení oblasti zásobované vertebrálními a bazilárními tepnami.

Synonymum syndromu vertebrobazilárního arteriálního systému, toto je oficiální název pro vertebrobazilární insuficienci.

Vzhledem k variabilitě projevů vertebrobazilární insuficience, hojnosti subjektivních příznaků, obtížnosti přístrojové a laboratorní diagnostiky vertebrobazilární insuficience a skutečnosti, že klinický obraz připomíná řadu jiných patologických stavů - v klinické praxi je často naddiagnostika VBI nastává, když je diagnóza stanovena bez přesvědčivých důkazů, pak důvody.

Příčiny VBI

Příčiny vertebrobazilární insuficience nebo VBI jsou v současné době zvažovány:

1. Stenózní léze velkých cév, především:

Extrakraniální oblast obratlovců

Podklíčkové tepny

Innominátní tepny

Ve většině případů je obstrukce průchodnosti těchto tepen způsobena aterosklerotickými lézemi a nejzranitelnější jsou:

První segment je od začátku tepny k jejímu vstupu do kostního kanálu příčných výběžků obratlů C5 a C6

Čtvrtý segment je fragment tepny od místa perforace tvrdé pleny až po soutok s další vertebrální tepnou na hranici mezi mostem a prodlouženou míchou, v oblasti, kde se tvoří hlavní tepna.

Časté poškození těchto oblastí je způsobeno místními rysy geometrie cév, které predisponují ke vzniku oblastí turbulentního průtoku krve a poškození endotelu.

2. Vrozené znaky stavby cévního řečiště:

Anomální původ vertebrálních tepen

Hypoplazie/aplazie jedné z vertebrálních tepen

Patologická tortuozita vertebrálních nebo bazilárních tepen

Nedostatečný rozvoj anastomóz na spodině mozku, především tepen Willisova kruhu, omezující možnosti kolaterálního prokrvení v podmínkách poškození hlavní tepny

3. Mikroangiopatie na pozadí arteriální hypertenze, diabetes mellitus může způsobit výskyt VBI (poškození malých mozkových tepen).

4. Komprese vertebrálních tepen patologicky změněnými krčními obratli: se spondylózou, spondylolistézou, významnými osteofyty (v posledních letech se přehodnocuje role komprese na vertebrálních tepnách jako důležitá příčina VBI, i když v některých případech je dosti výrazná komprese tepny při otáčení hlavy, která kromě snížení průtoku krve cévou může být doprovázena arterio-arteriální embolií)

5. Extravazální komprese a. subclavia hypertrofovaným m. scalene, hyperplastické příčné výběžky krčních obratlů.

6. Akutní poranění krční páteře:

Doprava (bič)

Iatrogenní v důsledku neadekvátních manipulací s manuální terapií

Nesprávné provádění gymnastických cvičení

7. Zánětlivé léze cévní stěny: Takayasuova choroba a další arteritida. Nejzranitelnější jsou ženy v plodném věku. Na pozadí existující defektní cévní stěny se ztenčením média a ztluštělou, zhutněnou intimou je možná její disekce i v podmínkách lehkého traumatu.

8. Antifosfolipidový syndrom: může být příčinou kombinace zhoršené průchodnosti extra- a intrakraniálních tepen a zvýšené tvorby trombů u mladých lidí.

Další faktory přispívající k cerebrální ischmii při vertebrobazilární insuficienci (VBI):

Změny reologických vlastností krve a poruchy mikrocirkulace se zvýšenou tvorbou trombů

Kardiogenní embolie (jejíž frekvence dosahuje 25 % podle T.Glass et al., (2002)

Malé arterio-arteriální embolie, jejichž zdrojem je uvolněný parietální trombus

Úplná okluze lumen cévy jako důsledek aterosklerotické stenózy vertebrální tepny s tvorbou parietálního trombu

Narůstající trombóza vertebrální a/nebo bazilární tepny v určité fázi jejího vývoje se může projevit jako klinický obraz přechodných ischemických příhod ve vertebrobazilárním systému. Pravděpodobnost trombózy se zvyšuje v oblastech arteriálního traumatu, například když příčné procesy CVI-CII procházejí kostním kanálem. Pravděpodobně provokujícím momentem pro rozvoj trombózy vertebrálních tepen v některých případech může být dlouhý pobyt v nepohodlné poloze s nucenou polohou hlavy.

Údaje ze sekčních a neurozobrazovacích výzkumných metod (především MRI) odhalují následující změny v mozkové tkáni (mozkový kmen, most, cerebellum, kůra okcipitálního laloku) u pacientů s VBI:

Lakunární infarkty různého trvání

Známky neuronální smrti a proliferace gliových elementů

Atrofické změny v mozkové kůře

Tyto údaje, potvrzující existenci organického substrátu onemocnění u pacientů s VBN, ukazují na nutnost důkladného pátrání po příčině onemocnění v každém konkrétním případě.

Příznaky vertebrobazilární insuficience

Diagnóza oběhového selhání u letectva je založena na charakteristickém komplexu symptomů, který kombinuje několik skupin klinických symptomů:

Poruchy zraku

Okulomotorické poruchy (a příznaky jiné dysfunkce hlavových nervů)

Porušení statiky a koordinace pohybů

Vestibulární (kochleovestibulární) poruchy

Faryngeální a laryngeální příznaky

Bolest hlavy

Astenický syndrom

Vegeta-vaskulární dystonie

Příznaky vedení (pyramidové, citlivé)

Právě tento komplex symptomů se vyskytuje u většiny pacientů s oběhovou insuficiencí v vertebrobazilární oblasti. V tomto případě je předpokládaná diagnóza určena přítomností alespoň dvou z těchto příznaků. Obvykle jsou krátkodobé a často odezní samy, i když jsou známkou potíží v tomto systému a vyžadují klinické a instrumentální vyšetření. Důkladná anamnéza je nezbytná zejména k objasnění okolností výskytu určitých příznaků.

Jádrem klinického obrazu vertebrobazilární insuficience je rozvoj neurologických příznaků, odrážejících přechodnou akutní cerebrální ischemii v oblastech vaskularizace periferních větví vertebrálních a bazilárních tepen. Některé patologické změny lze přitom u pacientů odhalit i po dokončení ischemické ataky. Stejný pacient s VBI obvykle kombinuje několik klinických příznaků a syndromů, mezi nimiž není vždy snadné identifikovat ten hlavní.

Obvykle lze všechny příznaky VBI rozdělit na:

Paroxysmální (symptomy a syndromy pozorované během ischemického záchvatu)

Trvalé (pozorované po dlouhou dobu a lze je zjistit u pacienta v interiktálním období).

V povodí tepen vertebrálně-bazilárního systému se mohou vyvinout následující:

Přechodné ischemické ataky

Ischemické mrtvice různé závažnosti, včetně lakunárních mrtvic.

Nerovnoměrnost arteriálního poškození vede k tomu, že ischemie mozkového kmene je charakterizována mozaikou, „špiněním“.

Kombinace příznaků a stupeň jejich závažnosti jsou určeny:

Lokalizace léze

Velikost léze

Možnosti kolaterálního oběhu

S neurologickými syndromy popisovanými v klasické literatuře se v čisté podobě v praxi setkáváme poměrně zřídka vzhledem k variabilitě systému prokrvení mozkového kmene a mozečku. Je třeba poznamenat, že během záchvatů se může změnit strana převládajících motorických poruch (paréza, ataxie), stejně jako senzorické poruchy.

1. Poruchy pohybu u pacientů s VBI jsou charakterizovány kombinací:

Centrální paréza

Poruchy koordinace v důsledku poškození mozečku a jeho spojení

Zpravidla se jedná o kombinaci dynamické ataxie v končetinách a intenčního třesu, poruch chůze a jednostranného poklesu svalového tonu.

Je třeba poznamenat, že klinicky není vždy možné identifikovat zapojení zón prokrvení karotid nebo vertebrálních tepen na patologickém procesu, což činí použití neurozobrazovacích metod žádoucí.

2. Smyslové poruchy se projevují:

Příznaky prolapsu s výskytem hypo- nebo anestezie v jedné končetině, polovině těla.

Může se objevit parestézie, obvykle postihující kůži končetin a obličeje.

Poruchy povrchové a hluboké citlivosti (vyskytují se u čtvrtiny pacientů s VBI a jsou zpravidla způsobeny poškozením ventrolaterálního thalamu v oblastech prokrvení a. thalamogeniculata nebo zadní zevní vilózní tepny)

3. Zrakové postižení lze vyjádřit jako:

Ztráta zorných polí (skotomy, homonymní hemianopsie, kortikální slepota, méně často - zraková agnosie)

Vzhled fotopsie

Rozmazané vidění, rozmazané vidění předmětů

Vzhled vizuálních obrazů - „mouchy“, „světla“, „hvězdy“ atd.

4. Dysfunkce hlavových nervů

Okulomotorické poruchy (diplopie, konvergentní nebo divergentní strabismus, vertikální separace očních bulbů),

Paréza periferního lícního nervu

Bulbární syndrom (méně často pseudobulbární syndrom)

Tyto příznaky se objevují v různých kombinacích, jejich izolovaný výskyt v důsledku reverzibilní ischemie ve vertebrobazilárním systému je mnohem méně častý. Je třeba vzít v úvahu možnost kombinovaného poškození mozkových struktur zásobovaných systémem karotid a vertebrálních tepen.

5. Faryngeální a laryngeální příznaky:

Pocit knedlíku v krku, bolest, bolest v krku, potíže s polykáním jídla, křeče hltanu a jícnu

6. Ataky závratí (trvající několik minut až hodin), které mohou být způsobeny morfofunkčními charakteristikami prokrvení vestibulárního aparátu, jeho vysokou citlivostí na ischemii.

Závrať:

Zpravidla má systémový charakter (v některých případech má závratě nesystémový charakter a pacient pociťuje pocit potopení, kinetózu, nestabilitu okolního prostoru)

Projevuje se jako vjem rotace nebo lineárního pohybu okolních předmětů nebo vlastního těla.

Charakteristické jsou přidružené autonomní poruchy: nauzea, zvracení, profuzní hyperhidróza, změny srdeční frekvence a krevního tlaku.

Postupem času může intenzita pocitu závratě slábnout, zatímco vznikající fokální příznaky (nystagmus, ataxie) se stávají výraznějšími a přetrvávají.

Je však třeba počítat s tím, že pocit závratě je jedním z nejčastějších příznaků, jehož frekvence se s věkem zvyšuje.

Závratě u pacientů s VBI, stejně jako u pacientů s jinými formami vaskulárních lézí mozku, mohou být způsobeny utrpením vestibulárního analyzátoru na různých úrovních a jejich povaha není určována tolik rysy hlavního patologického procesu. (ateroskleróza, mikroangiopatie, arteriální hypertenze), ale lokalizace ischemického ložiska:

Léze periferního vestibulárního aparátu

Poškození centrální části vestibulárního aparátu

Psychiatrické poruchy

Náhlý nástup systémové závratě, zejména v kombinaci s akutně rozvinutou jednostrannou hluchotou a pocitem hluku v uchu, může být charakteristickým projevem labyrintového infarktu (ačkoli izolované závratě jsou zřídka jediným projevem VBI).

Diferenciální diagnostika vertebrobazilární insuficience

Kromě vertebrobazilární insuficience může mít podobný klinický obraz:

Benigní paroxysmální polohové vertigo (způsobené poškozením vestibulárního aparátu a nesouvisející s poruchami jeho prokrvení; Hallpike testy jsou spolehlivým testem pro jeho diagnostiku)

Vestibulární neuronitida

Akutní labyrintitida

Meniérova choroba, hydropos labyrint (v důsledku chronického zánětu středního ucha)

Perilymfatická píštěl (vyplývající z traumatu nebo chirurgického zákroku)

Akustický neurom

Demyelinizační onemocnění

Normální tlakový hydrocefalus (kombinace přetrvávajících závratí, problémů s rovnováhou, nestability při chůzi, kognitivní poruchy)

Emocionální a duševní poruchy (úzkost, depresivní poruchy)

Patologie degenerativní a traumatické povahy krční páteře (cervikální vertigo), stejně jako syndrom kraniocervikálního přechodu

Sluchové postižení (snížená sluchová ostrost, tinnitus) jsou také běžné projevy VBI. Je však třeba vzít v úvahu, že přibližně třetina starší populace systematicky uvádí pocit hluku, zatímco více než polovina z nich považuje tyto pocity za intenzivní, což jim způsobuje značné nepříjemnosti. V tomto ohledu by všechny audiologické poruchy neměly být považovány za projevy cerebrovaskulární patologie, vzhledem k vysoké frekvenci degenerativních procesů vyvíjejících se ve středním uchu.

Zároveň existují důkazy, že krátkodobé epizody (až několik minut) jednostranné reverzibilní ztráty sluchu v kombinaci s tinnitem a systémovým vertigem jsou prodromy trombózy přední cerebelární arterie inferior, což vyžaduje zvýšenou pozornost u těchto pacientů. Zdrojem sluchového postižení je v této situaci zpravidla samotná kochlea, která je extrémně citlivá na ischemii, relativně méně trpí retrokochleární segment sluchového nervu, který má bohatou kolaterální vaskularizaci.

Diagnóza vertebrobazilární insuficience

V diagnostice VBI se nyní ultrazvukové metody pro studium cévního systému mozku staly nejdostupnějšími a nejbezpečnějšími:

Dopplerovský ultrazvuk umožňuje získat údaje o průchodnosti vertebrálních tepen, lineární rychlosti a směru průtoku krve v nich. Kompresně-funkční testy umožňují posoudit stav a zdroje kolaterálního oběhu, průtok krve v karotických, temporálních, supratrochleárních a dalších tepnách.

Duplexní skenování demonstruje stav arteriální stěny, povahu a strukturu stenotických útvarů.

Pro stanovení mozkové hemodynamické rezervy je důležitá transkraniální dopplerografie (TCDG) s farmakologickými testy.

Dopplerovský ultrazvuk (USDG) - detekce signálů v tepnách dává představu o intenzitě mikroembolického toku v nich, kardiogenním nebo vaskulárním embologenním potenciálu.

Mimořádně cenné jsou údaje o stavu hlavních tepen hlavy získané MRI angiografií.

Při rozhodování o trombolytické terapii nebo chirurgickém zákroku na vertebrálních tepnách má rozhodující význam kontrastní rentgenová panangografie.

Nepřímé údaje o vertebrogenním účinku na vertebrální tepny lze také získat z konvenční radiografie provedené s funkčními testy.

Nejlepší metodou pro neurozobrazení struktur mozkového kmene zůstává MRI, která umožňuje vidět i malé léze.

Zvláštní místo zaujímá otoneurologický výzkum, zvláště pokud je podpořen počítačovými elektronystagmografickými a elektrofyziologickými daty o sluchových evokovaných potenciálech charakterizujících stav struktur mozkového kmene.

Zvláště důležité jsou studie koagulačních vlastností krve a jejího biochemického složení (glukóza, lipidy).

Posloupnost aplikace uvedených instrumentálních výzkumných metod je určena zvláštnostmi stanovení klinické diagnózy.

Léčba vertebrobazilární insuficience

Naprostá většina pacientů s VBI dostává konzervativní léčbu ambulantně. Je třeba mít na paměti, že pacienti s akutním fokálním neurologickým deficitem by měli být hospitalizováni v neurologické nemocnici, protože je třeba vzít v úvahu možnost zvýšené trombózy velkého tepenného kmene s rozvojem cévní mozkové příhody s přetrvávajícím neurologickým deficitem.

1. Moderní chápání mechanismů rozvoje VBI, zejména uznání vedoucí úlohy stenotických lézí extrakraniálních úseků hlavních tepen, jakož i zavádění nových lékařských technologií do klinické praxe, nám umožňuje uvažovat o angioplastice a stentování odpovídajících cév, endarterektomie a extra-intrakraniální anastomózy jako alternativa k medikamentózní léčbě těchto pacientů, v některých případech může být zvážena možnost trombolýzy.

Byly shromážděny informace o použití transluminální angioplastiky hlavních tepen, včetně proximálního segmentu, u pacientů s VBI.

2. Terapeutická taktika u pacientů s VBI je dána povahou základního patologického procesu a je vhodné korigovat hlavní ovlivnitelné rizikové faktory cerebrovaskulárních onemocnění.

Přítomnost arteriální hypertenze vyžaduje vyšetření k vyloučení její sekundární povahy (renální hypertenze, tyreotoxikóza, adrenální hyperfunkce aj.). Je nutné systematické sledování hladiny krevního tlaku a poskytování racionální dietní terapie:

Omezení ve stravě kuchyňské soli

Vyloučení konzumace alkoholu a kouření

Dávkovaná fyzická aktivita

Pokud nedojde k pozitivnímu účinku, měla by být zahájena medikamentózní terapie v souladu s obecně uznávanými zásadami. Dosažení cílové úrovně tlaku je nutné především u pacientů s již existujícím poškozením cílových orgánů (ledviny, sítnice apod.) a trpících diabetes mellitus. Léčba může být zahájena ACE inhibitory a blokátory angiotenzinových receptorů. Je důležité, aby tato antihypertenziva poskytovala nejen spolehlivou kontrolu hladiny krevního tlaku, ale měla také nefro- a kardioprotektivní vlastnosti. Cenným důsledkem jejich použití je remodelace cévního řečiště, jejíž možnost se předpokládá i ve vztahu k cévnímu systému mozku. Při nedostatečném účinku je možné nasadit antihypertenziva z jiných skupin (blokátory kalciových kanálů, b-blokátory, diuretika).

U starších lidí v přítomnosti stenotických lézí hlavních tepen hlavy je nutné opatrné snížení krevního tlaku, protože existuje důkaz progrese vaskulárního poškození mozku s nadměrně nízkým krevním tlakem.

3. V přítomnosti stenotických lézí hlavních tepen hlavy, vysoké pravděpodobnosti trombózy nebo arterio-arteriální embolie je účinným způsobem prevence epizod akutní mozkové ischemie obnovit reologické vlastnosti krve a zabránit tvorbě buněčných agregátů. K tomuto účelu se široce používají protidestičkové látky. Cenově nejdostupnějším lékem, který kombinuje dostatečnou účinnost a vyhovující farmakoekonomické vlastnosti, je kyselina acetylsalicylová. Za optimální terapeutickou dávku se považuje 0,5–1,0 mg na 1 kg tělesné hmotnosti a den (pacient by měl dostávat 50–100 mg kyseliny acetylsalicylové denně). Při jeho předepisování je třeba vzít v úvahu riziko vzniku gastrointestinálních komplikací a alergických reakcí. Riziko poškození sliznice žaludku a dvanáctníku se snižuje při použití enterosolventních forem kyseliny acetylsalicylové a také při současném podávání gastroprotektivních látek (například omeprazol). Navíc 15–20 % populace má nízkou citlivost na lék. Nemožnost pokračovat v monoterapii kyselinou acetylsalicylovou, stejně jako nízký efekt jejího užívání, vyžadují přidání dalšího protidestičkového přípravku nebo kompletní nahrazení jiným lékem. K tomuto účelu lze použít dipyridamol, inhibitor komplexu GPI-1b/111b klopidogrel a tiklopidin.

4. Spolu s antihypertenzivy a antiagregancii se k léčbě pacientů s VBI používají léky ze skupiny vazodilatancií. Za hlavní účinek této skupiny léků se považuje zvýšení mozkové perfuze snížením vaskulární rezistence. Výzkumy z posledních let přitom naznačují, že některé účinky těchto léků mohou být způsobeny nejen vazodilatačním účinkem, ale také přímým vlivem na metabolismus mozku, který je třeba brát v úvahu při jejich předepisování. Vhodnost jejich vazoaktivních látek, použité dávky a délka léčebných cyklů závisí na stavu pacienta, jeho adherenci k léčbě, povaze neurologického deficitu, výši krevního tlaku a rychlosti dosažení pozitivního výsledku. . Je vhodné načasovat průběh léčby tak, aby se kryl s nepříznivým meteorologickým obdobím (podzim nebo jaro), obdobím zvýšené emoční a fyzické zátěže. Léčba by měla začít s minimálními dávkami a postupně zvyšovat dávku na terapeutickou dávku. Pokud není účinek monoterapie vazoaktivním lékem, je vhodné použít jiný lék s podobným farmakologickým účinkem. Užívání kombinace dvou léků s podobnými účinky má smysl pouze u vybraných pacientů.

5. Pro léčbu pacientů s různými formami cerebrovaskulární patologie se široce používají léky, které mají pozitivní vliv na metabolismus mozku a mají neurotrofický a neuroprotektivní účinek. Používají se Piracetam, Cerebrolysin, Actovegin, Semax, glycin a velké množství dalších léků. Existují důkazy o normalizaci kognitivních funkcí při použití u pacientů s chronickými cerebrovaskulárními poruchami.

6. Při komplexní léčbě pacientů s BVN by měly být použity symptomatické léky:

Léky, které snižují závažnost závratí

Léky, které pomáhají normalizovat náladu (antidepresiva, anxiolytika, prášky na spaní)

Léky proti bolesti (pokud jsou uvedeny)

7. Racionální je zařazování nedrogových metod léčby – fyzioterapie, reflexní terapie, léčebný tělocvik.

Měla by být zdůrazněna potřeba individualizace taktiky léčby pacienta s VBI. Zohledňuje základní mechanismy rozvoje onemocnění a adekvátně zvolený soubor medikamentózních i nemedikamentózních léčebných metod, které mohou zlepšit kvalitu života pacientů a zabránit rozvoji cévní mozkové příhody.

Příznaky ischemické cévní mozkové příhody

Příznaky ischemické cévní mozkové příhody jsou různé a závisí na umístění a objemu mozkové léze. Nejčastější lokalizací zaměření mozkového infarktu je karotida (80-85%), méně často - vertebrálně-bazilární oblast (15-20%).

Infarkt v krevním zásobení střední mozkové tepny

Charakteristickým rysem krevního zásobení střední mozkové tepny je přítomnost výrazného kolaterálního oběhového systému. Při uzávěru proximální střední mozkové tepny (segment Ml) může dojít k subkortikálnímu infarktu, zatímco kortikální oblast krevního zásobení zůstává nedotčena s dostatečným průtokem krve meningeálními anastomózami. Při absenci těchto kolaterál se může v oblasti krevního zásobení střední mozkové tepny vyvinout rozsáhlý infarkt.

Při srdečním infarktu v oblasti krevního zásobení povrchových větví střední mozkové tepny může akutně dojít k odchylce hlavy a očních bulv směrem k postižené hemisféře, pokud je poškozena dominantní hemisféra, může dojít k celkové afázii a ipsilaterální ideomotorické apraxii rozvíjet. Při poškození subdominantní hemisféry se rozvíjí kontralaterální zanedbávání prostoru, anosognosie, aprozódie a dysartrie.

Mozkové infarkty v oblasti horních větví střední mozkové tepny se klinicky projevují kontralaterální hemiparézou (hlavně horních končetin a obličeje) a kontralaterální hemianestezií se stejnou preferenční lokalizací při absenci defektů zorného pole. Při rozsáhlých lézích se může objevit současná abdukce očních bulbů a fixace pohledu směrem k postižené hemisféře. S lézemi dominantní hemisféry se rozvíjí Brocova motorická afázie. Častá je také orální apraxie a ideomotorická apraxie ipsilaterální končetiny. Infarkt subdominantní hemisféry vede k rozvoji prostorového jednostranného zanedbávání a emočních poruch. Při uzávěru dolních větví střední mozkové tepny se mohou vyvinout motorické poruchy, senzorická agrafie a astereognóza. Často se vyskytují defekty zorného pole: kontralaterální homonymní hemianopsie nebo (častěji) hemianopsie horního kvadrantu. Léze dominantní hemisféry vedou k rozvoji Wernickeho afázie s poruchou porozumění řeči a převyprávění a parafázickými sémantickými chybami. Infarkt v subdominantní hemisféře vede k rozvoji kontralaterálního zanedbání se senzorickou převahou, anosognosti.

Infarkt v krevním zásobení striatokapsulárních tepen je charakterizován těžkou hemiparézou (nebo hemiparézou a hemihypestezií) nebo hemiplegií s dysartrií nebo bez ní. V závislosti na velikosti a lokalizaci léze se paréza rozšiřuje především na obličej a horní končetinu nebo na celou kontralaterální polovinu těla. Při rozsáhlém striatokapsulárním infarktu se mohou rozvinout typické projevy uzávěru střední mozkové tepny nebo jejích pialových větví (např. afázie, zanedbání a homonymní laterální hemianopsie).

Lakunární infarkt je charakterizován rozvojem v oblasti krevního zásobení jedné z jednotlivých perforujících tepen (jediné striatokapsulární tepny). Možný je rozvoj lakunárních syndromů, zejména izolované hemiparézy, hemihypestezie, ataxické hemiparézy nebo hemiparézy v kombinaci s hemihypestezií. Přítomnost jakýchkoli, byť přechodných, známek deficitu vyšších korových funkcí (afázie, agnózie, hemianopsie atd.) nám umožňuje spolehlivě odlišit striatokapsulární a lakunární infarkty.

Infarkt v krevním zásobení přední mozkové tepny

Infarkty prokrvení přední mozkové tepny jsou 20krát méně časté než infarkty prokrvení střední mozkové tepny. Nejčastějším klinickým projevem jsou motorické poruchy s okluzí korových větví, ve většině případů se rozvíjí motorické deficity v chodidle a celé dolní končetině a méně výrazné parézy horní končetiny s rozsáhlým poškozením obličeje a jazyka. Senzorické poruchy jsou obvykle mírné a někdy zcela chybí. Může se také objevit inkontinence moči.

Infarkt v krevním zásobení zadní mozkové tepny

S uzávěrem zadní mozkové tepny se rozvíjejí infarkty okcipitální a mediobazální části spánkového laloku. Nejčastějšími příznaky jsou defekty zorného pole (kontralaterální homonymní hemianopsie). Může být také přítomna fotopsie a zrakové halucinace, zvláště pokud je postižena subdominantní hemisféra. Uzávěr proximálního segmentu a. cerebri posterior (P1) může vést ke vzniku infarktů mozkového kmene a thalamu, a to z toho důvodu, že tyto oblasti jsou zásobovány některou z větví zadní mozkové tepny (thalamo-subtalamická, thalamogenní a zadní choroidální tepny).

Infarkt ve vertebrobazilárním krevním zásobení

Okluze jedné perforující větve bazilární tepny má za následek omezený infarkt mozkového kmene, zejména v mostě a mezimozku. Infarkt mozkového kmene provázejí příznaky poškození hlavových nervů na ipsilaterální straně a motorické nebo senzorické poruchy na opačné straně těla (tzv. alternující syndromy mozkového kmene). Uzávěr vertebrální tepny nebo jejích hlavních prostupujících větví vycházejících z distálních částí může vést k rozvoji laterálního medulárního syndromu (Wallenbergův syndrom). Krevní zásobení laterální medulární oblasti je také proměnlivé a může být zajištěno malými větvemi zadních dolních cerebelárních, předních dolních cerebelárních a bazilárních tepen.

Klasifikace ischemické cévní mozkové příhody

Ischemická cévní mozková příhoda je klinický syndrom akutního cévního poškození mozku, může být důsledkem různých onemocnění kardiovaskulárního systému. V závislosti na patogenetickém mechanismu rozvoje akutní fokální mozkové ischemie se rozlišuje několik patogenetických variant ischemické cévní mozkové příhody. Nejpoužívanější klasifikací je TOAST (Trial of Org 10172 in Acute Stroke Treatment), která rozlišuje následující typy ischemické cévní mozkové příhody:

aterotrombotické - v důsledku aterosklerózy velkých tepen, což vede k jejich stenóze nebo okluzi; při fragmentaci aterosklerotického plátu nebo trombu vzniká arterio-arteriální embolie, která je také součástí tohoto typu mrtvice; kardioembolické - nejčastějšími příčinami embolického infarktu jsou arytmie (flutter a fibrilace síní), chlopenní onemocnění (mitrální), infarkt myokardu, zejména mladší 3 měsíců; lakunární - v důsledku uzávěru malorážních tepen je jejich poškození obvykle spojeno s přítomností arteriální hypertenze nebo diabetes mellitus; ischemické, spojené s jinými, vzácnějšími příčinami: neaterosklerotické vaskulopatie, hyperkoagulace krve, hematologická onemocnění, hemodynamický mechanismus rozvoje ložiskové mozkové ischemie, disekce arteriální stěny; ischemická choroba neznámého původu. Zahrnuje mozkové příhody s neznámou příčinou nebo s přítomností dvou či více možných příčin, kdy není možné stanovit definitivní diagnózu.

Podle závažnosti léze se rozlišuje drobná cévní mozková příhoda jako zvláštní varianta, kdy neurologické příznaky s ní spojené ustoupí během prvních 21 dnů onemocnění.

V akutním období cévní mozkové příhody se podle klinických kritérií rozlišuje mírná, střední a těžká ischemická cévní mozková příhoda.

V závislosti na dynamice neurologických poruch se rozlišuje mrtvice ve vývoji („probíhající mrtvice“ - se zvýšením závažnosti neurologických příznaků) a dokončená mrtvice (se stabilizací nebo reverzním vývojem neurologických poruch).

Existují různé přístupy k periodizaci ischemické cévní mozkové příhody. S přihlédnutím k epidemiologickým ukazatelům a moderním představám o použitelnosti trombolytických léků u ischemické cévní mozkové příhody lze rozlišit následující období ischemické cévní mozkové příhody:

nejakutnějším obdobím jsou první 3 dny, z nichž první 3 hodiny jsou definovány jako terapeutické okno (možnost použití trombolytik k systémové aplikaci); pokud příznaky ustoupí během prvních 24 hodin, je diagnostikován přechodný ischemický záchvat; akutní období - až 28 dní. Dříve byla tato doba stanovena do 21 dnů; V souladu s tím regrese symptomů až do 21. dne onemocnění zůstává kritériem pro diagnostiku lehké mozkové příhody; časné období zotavení - až 6 měsíců; pozdní období zotavení - až 2 roky; období zbytkových účinků - po 2 letech.

Z toho až 30 % připadá na lokalizaci negativního ložiska ve vertebrobazilárním cévním systému, ale

pravděpodobnost úmrtí je mnohem vyšší než u jiných lokalizací léze.

Odborníci také spolehlivě prokázali, že až 70 % vzniku mozkové katastrofy předcházely přechodné ischemické ataky. Při absenci adekvátní léčby by následně došlo k ischemické cévní mozkové příhodě s těžkými následky.

Charakteristika vertebrobazilárního systému

Právě tato cévní struktura tvoří až 30 % celkového intrakraniálního průtoku krve.

To je možné díky vlastnostem jeho struktury:

• paramediální tepny odbočující přímo z hlavních tepenných kmenů;
• cirkumflexní tepny určené k dodávání krve do laterálních oblastí mozku;
• největší tepny umístěné v extrakraniální a intrakraniální části mozku.

Právě toto množství cév a tepen s různými průměry lumen, různorodými strukturami a anastomotickým potenciálem určuje nejširší klinický obraz dyscirkulací.

Spolu s tvorbou klinických projevů typických pro tranzitorní ischemické ataky může odborník identifikovat i atypické formy ischemické cévní mozkové příhody, což významně komplikuje diagnostiku.

Důvody rozvoje

Odborníci dnes hovoří o následujících nejvýznamnějších příčinách ischemické cévní mozkové příhody:

1. Aterosklerotická léze intrakraniálních cév;
2. Vlastnosti struktury cévního řečiště vrozené povahy;
3. Tvorba mikroangiopatií na pozadí hypertenzní patologie, cukrovky a dalších onemocnění;
4. Závažná komprese tepen patologicky změněnými krčními strukturami páteře;
5. Extravazální komprese vzniklá v důsledku hypertrofovaného svalu scalene nebo hyperplastických příčných procesů krčních segmentů páteře;
6. Traumatizace;
7. Poškození cévní stěny v důsledku zánětlivých jevů - různé arteritidy;
8. Změny reologických parametrů krve.

V vertebrobazilární oblasti je obvyklé rozlišovat následující typy mrtvice:

• v samotné bazilární tepně;
• v oblasti zadní mozkové tepny;
• pravostranná ischemická léze;
• levostranná varianta mozkové katastrofy.

Ze zjištěného důvodu může být porušení:

Příznaky

Většina obětí si po pečlivém dotazování může vzpomenout, že mrtvici předcházely příznaky přechodných ischemických ataků: dříve netypické závratě, nestabilita při chůzi, lokální bolest hlavy, zhoršení paměti.

Pokud osoba nekontaktuje odborníka včas nebo při absenci léčby, příznaky mrtvice se mnohonásobně zesílí. Jejich závažnost je do značné míry dána lokalizací negativního zaměření, rozsahem poškození mozkových struktur, výchozím zdravotním stavem člověka a dostatkem kolaterálního krevního zásobení.

1. Iluzorní vnímání vlastních a vnějších pohybů pacienta v důsledku silné závratě;
2. Neschopnost udržet vzpřímenou polohu – statická ataxie;
3. Pocity bolesti různé závažnosti v okcipitální oblasti hlavy, někdy vyzařující do krku a očních důlků;
4. Některé poruchy vidění;
5. Možnost tvorby kapkových útoků - člověk náhle pocítí maximální závažnost slabosti v dolních končetinách a spadne;
6. Výrazné zhoršení paměti.

Pokud máte jeden příznak nebo jejich kombinaci, doporučuje se okamžitě konzultovat neurologa a nezbytný seznam diagnostických postupů. Ignorování přechodné ischemické ataky, která předchází mozkové katastrofě, může následně vést k velmi závažným komplikacím.

Diagnostika

Kromě pečlivého shromažďování anamnézy a provádění diagnostické studie odborník provede diagnózu. Povinné diagnostické postupy:

• dopplerografie;
• duplexní skenování;
• angiografie;
• CT nebo MRI mozku;
• kontrastní panangografie;
• radiografie;
• různé krevní testy.

Pouze úplnost dat umožňuje adekvátní diferenciální diagnostiku cévní mozkové příhody v vertebrobazilární oblasti.

Léčba

Mrtvice vyžaduje povinnou přepravu oběti do neurologické nemocnice pro komplexní léčbu.

1. Trombolytická terapie – do krevního oběhu se zavádějí moderní léky, které podporují co nejrychlejší rozpuštění embolu, který ucpal průsvit intrakraniální cévy. Rozhodování připadá na specialistu, který bere v úvahu různé indikace a kontraindikace zákroku.
2. Ke snížení parametrů krevního tlaku v případě hypertenzní krize se člověku podávají antihypertenzní léky.
3. Neuroprotektory jsou navrženy tak, aby maximálně zlepšily krevní oběh v mozku a urychlily jejich zotavení.
4. Pro obnovení přiměřeného srdečního rytmu jsou předepsány antiarytmika.

Při absenci pozitivní dynamiky konzervativní terapie mrtvice se neurochirurg rozhodne provést chirurgický zákrok - odstranění trombotické hmoty přímo z oblasti poškozené cévy.

Prevence

Jak víte, je snazší předcházet nemoci, než později léčit její komplikace. Proto je hlavní úsilí specialistů zaměřeno na podporu preventivních opatření k prevenci mrtvice:

• korekce stravy;
• denní příjem doporučených antihypertenziv a antiarytmik, antikoagulancií;
• neustálé sledování parametrů tlaku;
• užívání moderních statinů;
• každoroční provádění celé řady diagnostických postupů pro osoby s rizikem cévní mozkové příhody;
• v případě zjištění ucpání intrakraniální cévy aterosklerotickými nebo trombotickými masami se používá vhodná taktika chirurgické léčby.

Prognóza cévní mozkové příhody v vertebrobazilární oblasti v případě adekvátních léčebných opatření je velmi příznivá.

Nechte svůj názor

Jak dlouho žijí lidé po mrtvici?

Česnek na čištění cév a krevního oběhu

Rehabilitační centrum pro mrtvici a trauma ve 40. nemocnici v Sestroretsku

Co dělat po mrtvici

Závažná mozková příhoda: následky, šance na přežití, zotavení

Léky na zlepšení krevního oběhu v mozku a paměti

Jak zvýšit schopnost myšlení vašeho mozku

Proč touha po mrtvici zmizí?

Otázky pro lékaře: mechanismus spasticity, myostimulátory, masti

Nanejvýš důležitá je rychlá hospitalizace a rehabilitace člověka po cévní mozkové příhodě

Neurolog: nadváha zvyšuje krevní tlak; chrápání zpomaluje zotavení

Správná výživa po mrtvici - jak by měl být člověk krmen?

Výživa, která pomůže obnovit funkci mozku po mrtvici

10 nejčastějších diagnostických chyb

Ischemická cévní mozková příhoda ve vertebrobazilární oblasti

Blokáda tepen v vertebrobazilární oblasti vede k rozvoji ischemické cévní mozkové příhody s lokalizací infarktové zóny v různých částech mozkového kmene, thalamu, okcipitálních lalocích a mozečku. Individuální charakteristiky umístění tepen a rozmanitost patogenetických mechanismů velmi často určují individuální charakteristiky neurologické kliniky u akutních ischemických cévních mozkových příhod v této oblasti. Spolu s přítomností typických neurologických syndromů lékaři v nemocnici Yusupov často zaznamenávají atypické příznaky akutní cerebrovaskulární příhody. V této klinické situaci využívají mozkové neurozobrazovací metody, které pomáhají potvrdit diagnózu (počítačová tomografie a magnetická rezonance).

Neurologové v Jusupovské nemocnici posuzují stupeň poškození neurologických funkcí během hospitalizace pacienta, během léčby a na konci terapie. Všichni pacienti přijatí do neurologické ambulance podstupují tato vyšetření:

• Dopplerovský ultrazvuk velkých cév hlavy v extrakraniální oblasti;
• transkraniální dopplerovská sonografie;
• duplexní skenování.

Dále se provádí 12elektrodové EKG, sleduje se krevní tlak a zjišťuje se objemový maximální průtok krve vnitřní karotidou a vertebrálními tepnami. Spirální počítačová tomografie mozku v nemocnici Yusupov se provádí ve všech případech okamžitě po přijetí pacientů do nemocnice. V přítomnosti několika ložisek mozkového infarktu používají neurologové citlivější neurozobrazovací techniku ​​– difúzně váženou magnetickou rezonanci.

Moderní citlivá technika neurozobrazení mozku – perfuzně vážená magnetická rezonance – umožňuje lékařům v Jusupovově nemocnici získat informace o stavu prokrvení mozkové tkáně a identifikuje poruchy prokrvení jak v ischemické jádrové zóně, tak v okolí. oblastí.

Typy ischemických cévních mozkových příhod ve vertebrobazilární oblasti

Rozlišují se následující ischemické mozkové infarkty v vertebrobazilární oblasti:

• lakunární mrtvice v důsledku poškození malých perforujících tepen, způsobené mikroangiopatiemi na pozadí arteriální hypertenze a diabetes mellitus;
• nelakunární mrtvice, které se vyvinuly v důsledku poškození krátkých nebo dlouhých cirkumflexních větví vertebrálních a bazilárních tepen v přítomnosti zdrojů kardioembolie a nepřítomnosti zúžení velkých vertebrobazilárních tepen;
• nelakunární mrtvice v důsledku blokády vertebrálních a bazilárních tepen v intrakraniální a extrakraniální části, způsobené jejich poškozením.

Mají různé příznaky a vyžadují diferencovanou terapii.

Příznaky ischemické cévní mozkové příhody ve vertebrobazilární oblasti

Lakunární mrtvice v vertebrobazilární oblasti vznikají v důsledku poškození samostatné paramediální větve vertebrální tepny, společné tepny nebo větve zadní mozkové tepny na pozadí arteriální hypertenze, která je často kombinována s vysokými hladinami lipidů v krvi nebo diabetes mellitus. Onemocnění začíná náhle a je doprovázeno závratěmi, nevolností a zvracením. Dochází k poruchám motorických funkcí způsobených poškozením motorických drah v oblasti báze můstku, které jsou zásobovány krví malými tepnami odbočujícími z hlavní tepny:

• neúplná paralýza obličejových svalů;
• paralýza paže;
• zhoršený pohyb paží a nohou na jedné straně těla.

Lakunární infarkty v thalamu způsobují rozvoj čistě senzorického syndromu, jehož příčinou je poškození laterálních částí thalamu v důsledku ucpání thalamogenní tepny. Kompletní hemisenzorický syndrom se projevuje snížením povrchové nebo hluboké citlivosti, případně znecitlivěním kůže jedné poloviny těla. Někteří pacienti mají jednostrannou ztrátu citlivosti v koutku úst, dlaních a chodidlech.

Když se ischemie šíří směrem k vnitřnímu pouzdru, rozvíjí se senzomotorická mrtvice. Projevuje se poruchami motoriky, kterým předcházejí poruchy čití. Pokud se mezery nacházejí v oblasti mostu, lékaři v nemocnici Yusupov určují následující příznaky ischemické mrtvice:

• zhoršená koordinace pohybů na jedné polovině těla;
• mírná slabost nohou;
• Mírná paréza paže.

Nelakunární ischemický infarkt v vertebrobazilární oblasti se vyvíjí v důsledku poškození krátkých nebo dlouhých cirkumflexních větví vertebrálních nebo bazilárních tepen a projevuje se následujícími příznaky:

• systémové závratě;
• bolest hlavy;
• ztráta sluchu s hlukem ve stejném uchu;
• motorické a cerebelární poruchy;
• smyslové poruchy na jedné nebo obou končetinách jedné strany těla.

Zablokování zadní dolní cerebelární tepny se projevuje následujícími příznaky:

• systémové závratě;
• nevolnost;
• zvracení;
• porucha polykání;
• poruchy řeči a sluchu;
• Poruchy citlivosti na obličeji segmentového typu;
• cerebelární ataxie (zhoršená stabilita) na straně ischemické léze;
• poruchy hybnosti, snížená bolestivost a teplotní citlivost na končetinách a trupu na opačné straně.

Při ucpání větví hlavní tepny zásobující střední mozek dochází na straně léze k paréze svalů inervovaných okohybným nervem a na opačné straně ochrnutí končetin. Při srdečním záchvatu v povodí quadrigeminální tepny se rozvíjí paralýza pohledu vzhůru a insuficience konvergence, která je kombinována s mimovolními vysokofrekvenčními oscilačními pohyby očí.

Mozečkový infarkt se ve většině případů vyskytuje v důsledku srdeční nebo arteriální embolie přední mozečkové tepny nebo arteria cerebelární.

K blokádě vertebrální tepny může dojít jak uvnitř, tak vně lebky. Když je extrakraniální část zablokována, jsou zaznamenány následující příznaky:

• krátkodobá ztráta vědomí;
• systémové závratě;
• zrakové postižení;
• okulomotorické a vestibulární poruchy;
• porušení statiky a koordinace pohybů.

Často pacienti náhle upadnou, jejich svalový tonus je narušen, rozvíjejí se vegetativní poruchy a je narušeno dýchání a srdeční činnost.

Léčba ischemické cévní mozkové příhody v vertebrobazilární oblasti

Neurologové v Jusupovské nemocnici přistupují individuálně k léčbě každého pacienta s diagnózou ischemické cévní mozkové příhody bazilární tepny. V přítomnosti vysokého krevního tlaku se provádí antihypertenzní léčba. Ke stimulaci spontánní tvorby kanálků v zablokované tepně a prevenci reembolizace u aterotrombotických a kardioembolických subtypů nelakunárního ischemického infarktu se používají přímá antikoagulancia i antiagregancia.

Komplexní terapie akutních ischemických cévních mozkových příhod ve vertebrobazilární oblasti také zahrnuje předchozí použití neuroprotektorů. Aby bylo možné určit proveditelnost neuroprotektivní terapie, lékaři v nemocnici Yusupov používají difuzně-perfuzní MRI studie, které pomáhají identifikovat životaschopné oblasti ischemické penumbry. Poté jsou předepsány neuroprotektivní léky.

Neurologická klinika Jusupovské nemocnice je vybavena potřebným vybavením pro diagnostiku složitých lokalizací mozkového infarktu. Neurologové léčí pacienty moderními léky, které mají výrazný účinek na blokádu vertebrobazilární tepny. Zavolej a domluví se s neurologem.

Naši specialisté

Ceny za služby *

*Informace na webu slouží pouze pro informační účely. Veškeré materiály a ceny uvedené na stránkách nejsou veřejnou nabídkou definovanou ustanovením čl. 437 Občanský zákoník Ruské federace. Pro přesné informace kontaktujte prosím personál kliniky nebo navštivte naši kliniku.

Děkujeme za vaši žádost!

Naši administrátoři vás budou co nejdříve kontaktovat

Co je mozkový infarkt ve VBB

Akutní a chronická onemocnění oběhového systému mozkových tepen jsou jedním z nejpalčivějších problémů současné medicíny.

Podle různých zdrojů se asi 1/5 z celkového počtu pacientů, kteří prodělali infarkt, stane invalidou bez šance na návrat do normálního života, asi 60 % se potýká s výrazným omezením činnosti a vyžaduje neustálou, komplexní a nákladnou léčbu.

Pouze 1/5 všech pacientů je schopna vrátit se k běžnému životnímu stylu.

• Všechny informace na webu mají pouze informativní charakter a NEJSOU návodem k akci!
• PŘESNOU DIAGNOSTIKU vám může dát pouze LÉKAŘ!
• Žádáme vás, abyste se NEléčili sami, ale domluvili si schůzku s odborníkem!
• Zdraví pro vás a vaše blízké!

Ve většině případů (asi 80 %) jsou infarkty spojeny s poruchami ischemické povahy. Charakteristickým rysem vývoje patologie v vertebrobazilární oblasti je vysoká pravděpodobnost úmrtí - je třikrát vyšší než v případech s lézí lokalizovanou v karotické oblasti.

V tomto bazénu se nachází asi 70 % poruch krevního oběhu vedoucích k vážným infarktům. V jednom ze 3 případů tranzitorní ischemické ataky lokalizované v IVB se rozvine komplexní ischemický infarkt.

Co je to vertebrobazilární systém

Vertebrobazilární oběhový systém tvoří 30 % celkového systému krevního oběhu mozkem.

Tato oblast je přímo zodpovědná za výživu nejdůležitějších oblastí mozku, mezi které patří:

• zadní úseky: okcipitální a parietální laloky, mediobazální zóny spánkových laloků;
• thalamus;
• významná část hypotalamické oblasti;
• „nohy“ mozku s kvadrigeminálním;
• podlouhlý úsek;
• most;
• cervikální mozek.

Vertebrobazilární oběhový systém zahrnuje následující skupiny tepen:

Jak vidíte, VVB zahrnuje mnoho cév, které se liší svým průměrem, strukturou a úkoly (oblasti krevního zásobení).

V závislosti na tom, kde je léze pozorována, se vyvíjí klinický obraz. Současně jsou velmi důležité individuální charakteristiky lokalizace tepen, proto lze místo klasického klinického obrazu často pozorovat atypický vývoj patologie.

To přináší další potíže do procesu zotavení pacienta, protože i v první fázi se diagnostický proces stává obtížným.

Příčiny mozkového infarktu ve VVB

Mozkový infarkt ve VVB se vyvíjí na pozadí nedostatečného krevního oběhu tkání přes vertebrální nebo bazilární tepny.

Faktory přispívající k rozvoji patologie jsou konvenčně rozděleny do 2 skupin:

• aterosklerotické léze;
• stenóza a okluze podklíčkových tepen;
• abnormality těchto tepen (může se jednat o patologickou tortuozitu nebo přítomnost mnohočetných hypoplazií).

• embolie různé povahy;
• extravazální komprese podklíčkové tepny.

Příznaky

Projevy patologie se mohou lišit v závislosti na tom, kde se léze nachází, na jejím rozsahu, obecných ukazatelích těla, včetně hemodynamiky, krevního tlaku a stupně rozvoje kolaterálního oběhu.

Onemocnění se může projevit jako celkové mozkové příznaky a neurologické poruchy.

Mezi nimi je třeba poznamenat:

• Závratě doprovázené poruchami ve vnímání reality.
• Ztráta stability při pohybu (lze pozorovat i ve statickém stavu – pacient nedokáže udržet tělo ve vzpřímené poloze).
• Intenzivní bolest lokalizovaná v okcipitální oblasti (vyzařující do krku, parietálních a temporálních oblastí, očí).
• Zrakové postižení.
• Drop útoky jsou náhlé pády způsobené slabostí nohou. V tomto případě neexistují žádné abnormální jevy ve zdraví nebo chování předcházející pádu. Nohy pacientů prostě povolí.
• Zhoršení nebo ztráta paměti.

Akutní cévní mozková příhoda

Charakteristické příznaky akutní formy poruch prokrvení mozku:

• Rychlý vývoj. Od nástupu prvních příznaků k vrcholu uplyne jen asi 5 minut.
• Problémy s koordinací pohybů, které se projevují: slabostí končetin, neobratností pohybů, rozvojem ochrnutí některé z končetin (může být postiženo všechny).
• Senzorické poruchy nebo parestézie postihující končetiny nebo obličej.
• Částečná slepota.
• Poruchy spojené s koordinací pohybů, nestabilita, ztráta rovnováhy.
• Jsou pozorovány systémové a nesystémové závratě, při kterých pacient pociťuje dvojité vidění, poruchy polykání a řečových funkcí.

Příznaky, které se mohou objevit s rozvojem akutní formy oběhových poruch ve vertebrobazilární oblasti, zahrnují:

Nekonzistence pohybů v kombinaci se závratěmi a poruchami vidění představují 3 hlavní příznaky, na které se specialisté zaměřují při stanovení diagnózy spojené s ischemickými lézemi mozkového kmene, mozečku a zadních laloků mozku.

Typickým obrazem vývoje patologie může být i agnózie (porucha smyslového vnímání), dysfunkce řeči a úplná ztráta orientace v prostoru.

Samostatně bychom měli zvážit takovou formu akutní oběhové poruchy ve VSB, jako je Archerův infarkt. Vyvíjí se na pozadí mechanické komprese vertebrální tepny C-1-C2 se silným otočením hlavy na stranu.

Byly ojedinělé případy, kdy příčinou ischemického infarktu byla fibromuskulární dysplazie, poškození podklíčkové tepny spojené s traumatickým poraněním krku nebo vzniklé v důsledku expozice během manuální terapie

Rozvoj syndromu je dnes způsoben napětím v tepně na úrovni C1-C2, které způsobuje natržení intimy tepny, což je nebezpečné zejména pro pacienty se změnami na cévách.

Při stlačení hlavní vertebrální tepny nedochází k potřebné kompenzaci prokrvení vertebrobazilární oblasti v důsledku hypoplazie nebo stenózy protější vertebrální tepny.

To, stejně jako dysfunkce zadních komunikujících cév, vyvolává rozvoj lukostřeleckého infarktu. Faktorem přispívajícím k rozvoji této patologie je přítomnost Kimmerlyho anomálie u pacienta, tzn. další kostní oblouk, který stlačuje tepnu.

Diagnostika

Optimální diagnostická opatření, která vám umožní identifikovat i malé léze, jsou následující metody:

Léčba

Léčba se provádí pomocí lékové terapie. Léčebný program je podobný vyvinutému obecnému schématu pro léčbu srdečních infarktů.

V případech, kdy byl mozkový infarkt ve VBB způsoben aterosklerotickými krevními sraženinami, je povinné užívat léky, jejichž účinek je zaměřen na zmírnění otoku. Za tímto účelem jsou předepsány léky osmodiuretické skupiny. Může to být glycerol nebo mannitol.

Vhodnost chirurgické dekomprese dosud nebyla stanovena.

Vzhledem ke krátké době terapeutického okna a vysoké pravděpodobnosti komplikací (převážně hemoragií) odborníci upustili od používání trombolytik. Pokud se patologie vyvine v aterotrombotické povaze, je předepsáno subkutánní podávání heparinu sodného.

Léčba pacientů s aterosklerózou a kardiogenní embolií zahrnuje použití nepřímých antikoagulancií ke snížení pravděpodobnosti relapsu.

Vinpocetin pomůže normalizovat mikrocirkulaci a venózní odtok. Betahistin lze použít ke zmírnění závratí. Ke stejnému účelu, stejně jako k boji proti nestabilitě během pohybu, se používá fezam.

Užívání piracetamu pomůže zlepšit metabolické procesy v mozku, tento lék také ochrání buňky před poškozením způsobeným hladověním kyslíkem.

Je sex po infarktu povolen a v jakých případech je kontraindikován - čtěte zde.

Rysy života po infarktu u mužů jsou popsány v jiné publikaci.

Ischemická cévní mozková příhoda ve vertebrobazilární oblasti

Nemoc, jako je ischemická cévní mozková příhoda, je v naší době hlavní příčinou invalidity. Patologie má vysokou úmrtnost a u přeživších pacientů způsobuje závažné cerebrovaskulární následky. Existují různé důvody pro rozvoj onemocnění.

Co je vertebrobazilární insuficience

Tepny páteře vystupují z podklíčkových cév umístěných v horní části hrudní dutiny a procházejí otvory příčných výběžků obratlů krku. Poté větve procházejí lebeční dutinou, kde se spojují v jednu bazilární tepnu. Je lokalizován v dolní části mozkového kmene a zajišťuje krevní zásobení mozečku a týlní oblasti obou hemisfér. Vertebro-bazilární syndrom je stav charakterizovaný snížením průtoku krve v vertebrálních a bazilárních cévách.

Patologie je reverzibilní porucha funkce mozku, ke které došlo v důsledku snížení prokrvení oblasti zásobované hlavní tepnou a vertebrálními cévami. Podle MKN 10 se toto onemocnění nazývá „syndrom vertebrobazilární insuficience“ a v závislosti na doprovodných poruchách může mít kód P82 nebo H81. Vzhledem k tomu, že projevy VBI mohou být různé, klinické příznaky jsou podobné jako u jiných onemocnění kvůli složitosti diagnostiky patologie, lékař často stanoví diagnózu bez řádného odůvodnění.

Příčiny ischemické cévní mozkové příhody

Mezi faktory, které mohou způsobit ischemickou cévní mozkovou příhodu ve vertebrobazilární oblasti, patří:

1. Embolie různého původu do vertebrobazilární oblasti nebo komprese podklíčkové tepny.
2. Arytmie, při které vzniká trombóza v síních nebo jiných částech srdce. Krevní sraženiny se mohou kdykoli rozpadnout na kusy a vstoupit do cévního systému spolu s krví a způsobit ucpání mozkových tepen.
3. Ateroskleróza. Onemocnění je charakterizováno ukládáním frakcí cholesterolu ve stěnách tepen. V důsledku toho se lumen cévy zužuje, což vede ke snížení krevního oběhu v mozku. Navíc hrozí, že se aterosklerotický plát rozštěpí a cholesterol, který se z něj uvolní, ucpe tepnu v mozku.
4. Přítomnost krevních sraženin v cévách dolních končetin. Lze je rozdělit na segmenty a spolu s krevním řečištěm vstupují do mozkových tepen. Tím, že krevní sraženiny způsobují potíže s přívodem krve do orgánu, vedou k mrtvici.
5. Prudký pokles krevního tlaku nebo hypertenzní krize.
6. Komprese tepen přivádějících krev do mozku. To se může stát během operace krční tepny.
7. Závažné zahuštění krve způsobené růstem krevních buněk vede k obtížím s průchodností cév.

Známky mozkového infarktu

Onemocnění je akutní porucha prokrvení mozku (ischemická cévní mozková příhoda) s následným rozvojem příznaků neurologického onemocnění, které přetrvávají až jeden den. Při přechodných ischemických záchvatech pacient:

1. dočasně ztrácí zrak;
2. ztrácí citlivost v kterékoli polovině těla;
3. pociťuje ztuhlost v pohybech paží a/nebo nohou.

Příznaky vertebrobazilární insuficience

Ischemická mozková příhoda lokalizovaná v vertebrobazilární oblasti je možná nejčastější příčinou invalidity u lidí mladších 60 let. Příznaky onemocnění se liší a závisí na lokalizaci poruchy v hlavních cévních funkcích. Pokud dojde k narušení krevního oběhu ve vertebrobazilárním oběhu, u pacienta se rozvinou následující charakteristické příznaky:

• závratě systémové povahy (pacient má pocit, jako by se vše kolem něj hroutilo);
• chaotický pohyb očních bulvů nebo jeho omezení (v těžkých případech dochází k úplné nehybnosti očí a vzniká strabismus);
• zhoršení koordinace;
• třes při provádění jakýchkoli akcí (třes končetin);
• paralýza těla nebo jeho jednotlivých částí;
• nystagmus očních bulv;
• ztráta citlivosti v těle (obvykle se vyskytuje v jedné polovině - vlevo, vpravo, dole nebo nahoře);
• náhlá ztráta vědomí;
• nepravidelné dýchání, výrazné pauzy mezi nádechy/výdechy.

Prevence

Kardiovaskulární systém člověka je v důsledku stresu neustále ve stresu, takže se zvyšuje riziko mrtvice. S věkem se zvyšuje hrozba trombózy mozkových cév, proto je důležité ischemické chorobě předcházet. Abyste zabránili rozvoji vertebrobazilární insuficience, měli byste:

• odmítnout špatné návyky;
• u hypertenze (vysokého krevního tlaku) nezapomeňte užívat léky na normalizaci krevního tlaku;
• okamžitě léčit aterosklerotickou stenózu, udržovat hladinu cholesterolu v normě;
• jíst vyváženou stravu, držet dietu;
• kontrola chronických onemocnění (diabetes mellitus, selhání ledvin, arytmie);
• často chodí po ulici, navštěvují lékárny a sanatoria;
• pravidelně cvičit (cvičit s mírou).

Léčba vertebrobazilárního syndromu

Terapie onemocnění je předepsána poté, co lékař potvrdí diagnózu. K léčbě patologie se používají:

Ischemická choroba mozku je nebezpečná, protože záchvaty (mrtvice) jsou postupně častější a v důsledku toho může dojít k rozsáhlému narušení krevního oběhu orgánu. To vede k úplné ztrátě právní způsobilosti. Aby se předešlo závažným koronárním onemocněním, je důležité okamžitě vyhledat pomoc lékaře. Při léčbě vertebrobazilárního syndromu jsou hlavní akce zaměřeny na odstranění problémů s krevním oběhem. Hlavní léky, které lze předepsat pro ischemickou chorobu:

• kyselina acetylsalicylová;
• piracetam/nootropil;
• clopidogrel nebo Aggregal;
• Troxerutin/Troxevasin.

Tradiční metody léčby ischemické choroby lze použít výhradně jako doplňkové opatření. V případě ulcerace aterosklerotického plátu nebo stenózy karotické tepny lékař předepisuje resekci postižené oblasti s následnou aplikací zkratu. Po operaci se provádí sekundární prevence. K léčbě VBS (vertebrobazilárního syndromu) se používají i terapeutická cvičení a další druhy fyzikální terapie.

Fyzioterapie

Vertebrobazilární insuficienci nelze vyléčit pouze léky. Spolu s lékovou léčbou syndromu se používají terapeutické postupy:

• masáž okcipitální oblasti;
• magnetoterapie;
• manuální terapie;
• terapeutické cvičení k odstranění křečí;
• posílení kmene páteře, zlepšení držení těla;
• akupunktura;
• reflexní terapie;
• hirudoterapie;
• použití nákrčníku.

Léčba cerebrální ischemie

Nejzávažnější léze u ischemické cévní mozkové příhody, ke které dochází ve vetebro-bazilárním systému, jsou poranění mozkového kmene, protože obsahuje životně důležitá centra - respirační, termoregulační a další. Porucha prokrvení této oblasti vede k respirační paralýze, kolapsu a dalším život ohrožujícím následkům. Ischemická cévní mozková příhoda ve vetebro-bazilární oblasti se léčí obnovením zhoršené cerebrální cirkulace a eliminací zánětlivých ložisek.

Mozková mrtvice je onemocnění, které je léčeno neurologem v nemocničním prostředí. Pro terapeutické účely u ischemické cévní mozkové příhody vertebrobazilární oblasti se používá léková metoda. Během období léčby se používají následující léky:

• vazodilatátory ke zmírnění křečí (kyselina nikotinová, pentoxifylin);
• angioprotektory, které stimulují cerebrální oběh a metabolismus (Nimodipin, Bilobil);
• protidestičkové látky k prevenci trombózy (Aspirin, Dipyridamol);
• nootropika pro zvýšení mozkové aktivity (Piracetam, Cerebosin).

Medikamentózní léčba ischemické cévní mozkové příhody, ke které došlo v vertebrobazilární oblasti, trvá 2 roky. Kromě toho lze použít chirurgickou léčbu onemocnění. Chirurgická intervence u vertebrobazilárního syndromu je indikována u třetího stupně ischemické choroby, pokud konzervativní léčba nepřináší očekávaný efekt.

Podle probíhajícího výzkumu se závažné následky ischemické cévní mozkové příhody vyskytující se v vertebrosbazilární oblasti vyskytují ve dvou případech. K tomu dochází, pokud léčba nebyla zahájena včas nebo nepřinesla výsledky v pozdějších fázích onemocnění. V tomto případě může být negativním výsledkem vertebrobazilární insuficience:

První pomoc při mrtvici

Pokud u člověka pozorujete příznaky ischemické cévní mozkové příhody, okamžitě zavolejte sanitku. Dispečerovi popište své příznaky co nejpřesněji, aby po zavolání dorazil neurologický tým. Dále poskytněte pacientovi první pomoc:

1. Pomozte osobě lehnout. Zároveň ho otočte na bok a pro případ zvracení umístěte pod spodní čelist libovolnou širokou nádobu.
2. Změřte si krevní tlak. Při ischemické cévní mozkové příhodě, ke které došlo v vertebrobazilární oblasti, je tlak obvykle zvýšený (přibližně 180/110).
3. Podejte pacientovi antihypertenzivum (Corinfar, Captopril, další). V tomto případě je lepší vložit 1 tabletu pod jazyk - tímto způsobem bude lék působit rychleji.
4. Podejte osobě s podezřením na ischemickou cévní mozkovou příhodu 2 diuretické tablety. To pomůže zmírnit otok mozku.
5. Chcete-li zlepšit metabolismus mozku pacienta, dejte mu nootropikum, například glycin.
6. Po příjezdu záchranného týmu sdělte lékaři přesně, jaké léky a v jaké dávce jste pacientovi s ischemickou cévní mozkovou příhodou podali.

Video

Informace uvedené na webu mají pouze informativní charakter. Materiály stránek nenabádají k samoléčbě. Pouze kvalifikovaný lékař může stanovit diagnózu a doporučit léčbu na základě individuálních charakteristik konkrétního pacienta.

Ischemická cévní mozková příhoda vertebrobazilárního povodí

Vertebro-bazilární insuficience (VBI)

Vertebro-bazilární insuficience (synonyma Vertebro-bazilární insuficience a VBI) je reverzibilní porucha funkce mozku způsobená snížením prokrvení oblasti zásobované vertebrálními a bazilárními tepnami.

Synonymum „Syndrom vertebrobazilárního arteriálního systému“ je oficiální název pro vertebrobazilární insuficienci.

Vzhledem k variabilitě projevů vertebrobazilární insuficience, hojnosti subjektivních příznaků, obtížnosti přístrojové a laboratorní diagnostiky vertebrobazilární insuficience a skutečnosti, že klinický obraz připomíná řadu jiných patologických stavů - v klinické praxi je často naddiagnostika VBI nastává, když je diagnóza stanovena bez přesvědčivých důkazů, pak důvody.

Příčiny VBI

Příčiny vertebrobazilární insuficience nebo VBI jsou v současné době zvažovány:

1. Stenózní léze velkých cév, především:

Extrakraniální oblast obratlovců

Ve většině případů je obstrukce průchodnosti těchto tepen způsobena aterosklerotickými lézemi a nejzranitelnější jsou:

První segment je od začátku tepny k jejímu vstupu do kostního kanálu příčných výběžků obratlů C5 a C6

Čtvrtý segment je fragment tepny od místa perforace tvrdé pleny až po soutok s další vertebrální tepnou na hranici mezi mostem a prodlouženou míchou, v oblasti, kde se tvoří hlavní tepna.

Časté poškození těchto oblastí je způsobeno místními rysy geometrie cév, které predisponují ke vzniku oblastí turbulentního průtoku krve a poškození endotelu.

2. Vrozené znaky stavby cévního řečiště:

Anomální původ vertebrálních tepen

Hypoplazie/aplazie jedné z vertebrálních tepen

Patologická tortuozita vertebrálních nebo bazilárních tepen

Nedostatečný rozvoj anastomóz na spodině mozku, především tepen Willisova kruhu, omezující možnosti kolaterálního prokrvení v podmínkách poškození hlavní tepny

3. Mikroangiopatie na pozadí arteriální hypertenze, diabetes mellitus může způsobit výskyt VBI (poškození malých mozkových tepen).

4. Komprese vertebrálních tepen patologicky změněnými krčními obratli: se spondylózou, spondylolistézou, významnými osteofyty (v posledních letech se přehodnocuje role komprese na vertebrálních tepnách jako důležitá příčina VBI, i když v některých případech je dosti výrazná komprese tepny při otáčení hlavy, která kromě snížení průtoku krve cévou může být doprovázena arterio-arteriální embolií)

5. Extravazální komprese a. subclavia hypertrofovaným m. scalene, hyperplastické příčné výběžky krčních obratlů.

6. Akutní poranění krční páteře:

Doprava (bič)

Iatrogenní v důsledku neadekvátních manipulací s manuální terapií

Nesprávné provádění gymnastických cvičení

7. Zánětlivé léze cévní stěny: Takayasuova choroba a další arteritida. Nejzranitelnější jsou ženy v plodném věku. Na pozadí existující defektní cévní stěny se ztenčením média a ztluštělou, zhutněnou intimou je možná její disekce i v podmínkách lehkého traumatu.

8. Antifosfolipidový syndrom: může být příčinou kombinace zhoršené průchodnosti extra- a intrakraniálních tepen a zvýšené tvorby trombů u mladých lidí.

Další faktory přispívající k cerebrální ischmii při vertebrobazilární insuficienci (VBI):

Změny reologických vlastností krve a poruchy mikrocirkulace se zvýšenou tvorbou trombů

Kardiogenní embolie (jejíž frekvence dosahuje 25 % podle T.Glass et al., (2002)

Malé arterio-arteriální embolie, jejichž zdrojem je uvolněný parietální trombus

Úplná okluze lumen cévy jako důsledek aterosklerotické stenózy vertebrální tepny s tvorbou parietálního trombu

Narůstající trombóza vertebrální a/nebo bazilární tepny v určité fázi jejího vývoje se může projevit jako klinický obraz přechodných ischemických příhod ve vertebrobazilárním systému. Pravděpodobnost trombózy se zvyšuje v oblastech arteriálního traumatu, například když příčné procesy CVI-CII procházejí kostním kanálem. Pravděpodobně provokujícím momentem pro rozvoj trombózy vertebrálních tepen v některých případech může být dlouhý pobyt v nepohodlné poloze s nucenou polohou hlavy.

Údaje ze sekčních a neurozobrazovacích výzkumných metod (především MRI) odhalují následující změny v mozkové tkáni (mozkový kmen, most, cerebellum, kůra okcipitálního laloku) u pacientů s VBI:

Lakunární infarkty různého trvání

Známky neuronální smrti a proliferace gliových elementů

Atrofické změny v mozkové kůře

Tyto údaje, potvrzující existenci organického substrátu onemocnění u pacientů s VBN, ukazují na nutnost důkladného pátrání po příčině onemocnění v každém konkrétním případě.

Příznaky vertebrobazilární insuficience

Diagnóza oběhového selhání u letectva je založena na charakteristickém komplexu symptomů, který kombinuje několik skupin klinických symptomů:

Okulomotorické poruchy (a příznaky jiné dysfunkce hlavových nervů)

Porušení statiky a koordinace pohybů

Vestibulární (kochleovestibulární) poruchy

Faryngeální a laryngeální příznaky

Příznaky vedení (pyramidové, citlivé)

Právě tento komplex symptomů se vyskytuje u většiny pacientů s oběhovou insuficiencí v vertebrobazilární oblasti. V tomto případě je předpokládaná diagnóza určena přítomností alespoň dvou z těchto příznaků. Obvykle jsou krátkodobé a často odezní samy, i když jsou známkou potíží v tomto systému a vyžadují klinické a instrumentální vyšetření. Důkladná anamnéza je nezbytná zejména k objasnění okolností výskytu určitých příznaků.

Jádrem klinického obrazu vertebrobazilární insuficience je rozvoj neurologických příznaků, odrážejících přechodnou akutní cerebrální ischemii v oblastech vaskularizace periferních větví vertebrálních a bazilárních tepen. Některé patologické změny lze přitom u pacientů odhalit i po dokončení ischemické ataky. Stejný pacient s VBI obvykle kombinuje několik klinických příznaků a syndromů, mezi nimiž není vždy snadné identifikovat ten hlavní.

Obvykle lze všechny příznaky VBI rozdělit na:

Paroxysmální (symptomy a syndromy pozorované během ischemického záchvatu)

Trvalé (pozorované po dlouhou dobu a lze je zjistit u pacienta v interiktálním období).

V povodí tepen vertebrálně-bazilárního systému se mohou vyvinout následující:

Přechodné ischemické ataky

Ischemické mrtvice různé závažnosti, včetně lakunárních mrtvic.

Nerovnoměrnost arteriálního poškození vede k tomu, že ischemie mozkového kmene je charakterizována mozaikou, „špiněním“.

Kombinace příznaků a stupeň jejich závažnosti jsou určeny:

Lokalizace léze

Velikost léze

Možnosti kolaterálního oběhu

S neurologickými syndromy popisovanými v klasické literatuře se v čisté podobě v praxi setkáváme poměrně zřídka vzhledem k variabilitě systému prokrvení mozkového kmene a mozečku. Je třeba poznamenat, že během záchvatů se může změnit strana převládajících motorických poruch (paréza, ataxie), stejně jako senzorické poruchy.

1. Poruchy pohybu u pacientů s VBI jsou charakterizovány kombinací:

Poruchy koordinace v důsledku poškození mozečku a jeho spojení

Zpravidla se jedná o kombinaci dynamické ataxie v končetinách a intenčního třesu, poruch chůze a jednostranného poklesu svalového tonu.

Je třeba poznamenat, že klinicky není vždy možné identifikovat zapojení zón prokrvení karotid nebo vertebrálních tepen na patologickém procesu, což činí použití neurozobrazovacích metod žádoucí.

2. Smyslové poruchy se projevují:

Příznaky prolapsu s výskytem hypo- nebo anestezie v jedné končetině, polovině těla.

Může se objevit parestézie, obvykle postihující kůži končetin a obličeje.

Poruchy povrchové a hluboké citlivosti (vyskytují se u čtvrtiny pacientů s VBI a jsou zpravidla způsobeny poškozením ventrolaterálního thalamu v oblastech prokrvení a. thalamogeniculata nebo zadní zevní vilózní tepny)

3. Zrakové postižení lze vyjádřit jako:

Ztráta zorných polí (skotomy, homonymní hemianopsie, kortikální slepota, méně často - zraková agnosie)

Rozmazané vidění, rozmazané vidění předmětů

Vzhled vizuálních obrazů - „mouchy“, „světla“, „hvězdy“ atd.

4. Dysfunkce hlavových nervů

Okulomotorické poruchy (diplopie, konvergentní nebo divergentní strabismus, vertikální separace očních bulbů),

Paréza periferního lícního nervu

Bulbární syndrom (méně často pseudobulbární syndrom)

Tyto příznaky se objevují v různých kombinacích, jejich izolovaný výskyt v důsledku reverzibilní ischemie ve vertebrobazilárním systému je mnohem méně častý. Je třeba vzít v úvahu možnost kombinovaného poškození mozkových struktur zásobovaných systémem karotid a vertebrálních tepen.

5. Faryngeální a laryngeální příznaky:

Pocit knedlíku v krku, bolest, bolest v krku, potíže s polykáním jídla, křeče hltanu a jícnu

6. Ataky závratí (trvající několik minut až hodin), které mohou být způsobeny morfofunkčními charakteristikami prokrvení vestibulárního aparátu, jeho vysokou citlivostí na ischemii.

Závrať:

Zpravidla má systémový charakter (v některých případech má závratě nesystémový charakter a pacient pociťuje pocit potopení, kinetózu, nestabilitu okolního prostoru)

Projevuje se jako vjem rotace nebo lineárního pohybu okolních předmětů nebo vlastního těla.

Charakteristické jsou přidružené autonomní poruchy: nauzea, zvracení, profuzní hyperhidróza, změny srdeční frekvence a krevního tlaku.

Postupem času může intenzita pocitu závratě slábnout, zatímco vznikající fokální příznaky (nystagmus, ataxie) se stávají výraznějšími a přetrvávají.

Je však třeba počítat s tím, že pocit závratě je jedním z nejčastějších příznaků, jehož frekvence se s věkem zvyšuje.

Závratě u pacientů s VBI, stejně jako u pacientů s jinými formami vaskulárních lézí mozku, mohou být způsobeny utrpením vestibulárního analyzátoru na různých úrovních a jejich povaha není určována tolik rysy hlavního patologického procesu. (ateroskleróza, mikroangiopatie, arteriální hypertenze), ale lokalizace ischemického ložiska:

Léze periferního vestibulárního aparátu

Poškození centrální části vestibulárního aparátu

Náhlý nástup systémové závratě, zejména v kombinaci s akutně rozvinutou jednostrannou hluchotou a pocitem hluku v uchu, může být charakteristickým projevem labyrintového infarktu (ačkoli izolované závratě jsou zřídka jediným projevem VBI).

Diferenciální diagnostika vertebrobazilární insuficience

Kromě vertebrobazilární insuficience může mít podobný klinický obraz:

Benigní paroxysmální polohové vertigo (způsobené poškozením vestibulárního aparátu a nesouvisející s poruchami jeho prokrvení; Hallpike testy jsou spolehlivým testem pro jeho diagnostiku)

Meniérova choroba, hydropos labyrint (v důsledku chronického zánětu středního ucha)

Perilymfatická píštěl (vyplývající z traumatu nebo chirurgického zákroku)

Akustický neurom

Normální tlakový hydrocefalus (kombinace přetrvávajících závratí, problémů s rovnováhou, nestability při chůzi, kognitivní poruchy)

Emocionální a duševní poruchy (úzkost, depresivní poruchy)

Patologie degenerativní a traumatické povahy krční páteře (cervikální vertigo), stejně jako syndrom kraniocervikálního přechodu

Sluchové postižení (snížená sluchová ostrost, tinnitus) jsou také běžné projevy VBI. Je však třeba vzít v úvahu, že přibližně třetina starší populace systematicky uvádí pocit hluku, zatímco více než polovina z nich považuje tyto pocity za intenzivní, což jim způsobuje značné nepříjemnosti. V tomto ohledu by všechny audiologické poruchy neměly být považovány za projevy cerebrovaskulární patologie, vzhledem k vysoké frekvenci degenerativních procesů vyvíjejících se ve středním uchu.

Zároveň existují důkazy, že krátkodobé epizody (až několik minut) jednostranné reverzibilní ztráty sluchu v kombinaci s tinnitem a systémovým vertigem jsou prodromy trombózy přední cerebelární arterie inferior, což vyžaduje zvýšenou pozornost u těchto pacientů. Zdrojem sluchového postižení je v této situaci zpravidla samotná kochlea, která je extrémně citlivá na ischemii, relativně méně trpí retrokochleární segment sluchového nervu, který má bohatou kolaterální vaskularizaci.

Diagnóza vertebrobazilární insuficience

V diagnostice VBI se nyní ultrazvukové metody pro studium cévního systému mozku staly nejdostupnějšími a nejbezpečnějšími:

Dopplerovský ultrazvuk umožňuje získat údaje o průchodnosti vertebrálních tepen, lineární rychlosti a směru průtoku krve v nich. Kompresně-funkční testy umožňují posoudit stav a zdroje kolaterálního oběhu, průtok krve v karotických, temporálních, supratrochleárních a dalších tepnách.

Duplexní skenování demonstruje stav arteriální stěny, povahu a strukturu stenotických útvarů.

Pro stanovení mozkové hemodynamické rezervy je důležitá transkraniální dopplerografie (TCDG) s farmakologickými testy.

Dopplerovský ultrazvuk (USDG) - detekce signálů v tepnách dává představu o intenzitě mikroembolického toku v nich, kardiogenním nebo vaskulárním embologenním potenciálu.

Mimořádně cenné jsou údaje o stavu hlavních tepen hlavy získané MRI angiografií.

Při rozhodování o trombolytické terapii nebo chirurgickém zákroku na vertebrálních tepnách má rozhodující význam kontrastní rentgenová panangografie.

Nepřímé údaje o vertebrogenním účinku na vertebrální tepny lze také získat z konvenční radiografie provedené s funkčními testy.

Nejlepší metodou pro neurozobrazení struktur mozkového kmene zůstává MRI, která umožňuje vidět i malé léze.

Zvláštní místo zaujímá otoneurologický výzkum, zvláště pokud je podpořen počítačovými elektronystagmografickými a elektrofyziologickými daty o sluchových evokovaných potenciálech charakterizujících stav struktur mozkového kmene.

Zvláště důležité jsou studie koagulačních vlastností krve a jejího biochemického složení (glukóza, lipidy).

Posloupnost aplikace uvedených instrumentálních výzkumných metod je určena zvláštnostmi stanovení klinické diagnózy.

Léčba vertebrobazilární insuficience

Naprostá většina pacientů s VBI dostává konzervativní léčbu ambulantně. Je třeba mít na paměti, že pacienti s akutním fokálním neurologickým deficitem by měli být hospitalizováni v neurologické nemocnici, protože je třeba vzít v úvahu možnost zvýšené trombózy velkého tepenného kmene s rozvojem cévní mozkové příhody s přetrvávajícím neurologickým deficitem.

1. Moderní chápání mechanismů rozvoje VBI, zejména uznání vedoucí úlohy stenotických lézí extrakraniálních úseků hlavních tepen, jakož i zavádění nových lékařských technologií do klinické praxe, nám umožňuje uvažovat o angioplastice a stentování odpovídajících cév, endarterektomie a extra-intrakraniální anastomózy jako alternativa k medikamentózní léčbě těchto pacientů, v některých případech může být zvážena možnost trombolýzy.

Byly shromážděny informace o použití transluminální angioplastiky hlavních tepen, včetně proximálního segmentu, u pacientů s VBI.

2. Terapeutická taktika u pacientů s VBI je dána povahou základního patologického procesu a je vhodné korigovat hlavní ovlivnitelné rizikové faktory cerebrovaskulárních onemocnění.

Přítomnost arteriální hypertenze vyžaduje vyšetření k vyloučení její sekundární povahy (renální hypertenze, tyreotoxikóza, adrenální hyperfunkce aj.). Je nutné systematické sledování hladiny krevního tlaku a poskytování racionální dietní terapie:

Omezení ve stravě kuchyňské soli

Vyloučení konzumace alkoholu a kouření

Dávkovaná fyzická aktivita

Pokud nedojde k pozitivnímu účinku, měla by být zahájena medikamentózní terapie v souladu s obecně uznávanými zásadami. Dosažení cílové úrovně tlaku je nutné především u pacientů s již existujícím poškozením cílových orgánů (ledviny, sítnice apod.) a trpících diabetes mellitus. Léčba může být zahájena ACE inhibitory a blokátory angiotenzinových receptorů. Je důležité, aby tato antihypertenziva poskytovala nejen spolehlivou kontrolu hladiny krevního tlaku, ale měla také nefro- a kardioprotektivní vlastnosti. Cenným důsledkem jejich použití je remodelace cévního řečiště, jejíž možnost se předpokládá i ve vztahu k cévnímu systému mozku. Při nedostatečném účinku je možné nasadit antihypertenziva z jiných skupin (blokátory kalciových kanálů, b-blokátory, diuretika).

U starších lidí v přítomnosti stenotických lézí hlavních tepen hlavy je nutné opatrné snížení krevního tlaku, protože existuje důkaz progrese vaskulárního poškození mozku s nadměrně nízkým krevním tlakem.

3. V přítomnosti stenotických lézí hlavních tepen hlavy, vysoké pravděpodobnosti trombózy nebo arterio-arteriální embolie je účinným způsobem prevence epizod akutní mozkové ischemie obnovit reologické vlastnosti krve a zabránit tvorbě buněčných agregátů. K tomuto účelu se široce používají protidestičkové látky. Cenově nejdostupnějším lékem, který kombinuje dostatečnou účinnost a vyhovující farmakoekonomické vlastnosti, je kyselina acetylsalicylová. Za optimální terapeutickou dávku se považuje 0,5–1,0 mg na 1 kg tělesné hmotnosti a den (pacient by měl dostávat 50–100 mg kyseliny acetylsalicylové denně). Při jeho předepisování je třeba vzít v úvahu riziko vzniku gastrointestinálních komplikací a alergických reakcí. Riziko poškození sliznice žaludku a dvanáctníku se snižuje při použití enterosolventních forem kyseliny acetylsalicylové a také při současném podávání gastroprotektivních látek (například omeprazol). Navíc 15–20 % populace má nízkou citlivost na lék. Nemožnost pokračovat v monoterapii kyselinou acetylsalicylovou, stejně jako nízký efekt jejího užívání, vyžadují přidání dalšího protidestičkového přípravku nebo kompletní nahrazení jiným lékem. K tomuto účelu lze použít dipyridamol, inhibitor komplexu GPI-1b/111b klopidogrel a tiklopidin.

4. Spolu s antihypertenzivy a antiagregancii se k léčbě pacientů s VBI používají léky ze skupiny vazodilatancií. Za hlavní účinek této skupiny léků se považuje zvýšení mozkové perfuze snížením vaskulární rezistence. Výzkumy z posledních let přitom naznačují, že některé účinky těchto léků mohou být způsobeny nejen vazodilatačním účinkem, ale také přímým vlivem na metabolismus mozku, který je třeba brát v úvahu při jejich předepisování. Vhodnost jejich vazoaktivních látek, použité dávky a délka léčebných cyklů závisí na stavu pacienta, jeho adherenci k léčbě, povaze neurologického deficitu, výši krevního tlaku a rychlosti dosažení pozitivního výsledku. . Je vhodné načasovat průběh léčby tak, aby se kryl s nepříznivým meteorologickým obdobím (podzim nebo jaro), obdobím zvýšené emoční a fyzické zátěže. Léčba by měla začít s minimálními dávkami a postupně zvyšovat dávku na terapeutickou dávku. Pokud není účinek monoterapie vazoaktivním lékem, je vhodné použít jiný lék s podobným farmakologickým účinkem. Užívání kombinace dvou léků s podobnými účinky má smysl pouze u vybraných pacientů.

5. Pro léčbu pacientů s různými formami cerebrovaskulární patologie se široce používají léky, které mají pozitivní vliv na metabolismus mozku a mají neurotrofický a neuroprotektivní účinek. Používají se Piracetam, Cerebrolysin, Actovegin, Semax, glycin a velké množství dalších léků. Existují důkazy o normalizaci kognitivních funkcí při použití u pacientů s chronickými cerebrovaskulárními poruchami.

6. Při komplexní léčbě pacientů s BVN by měly být použity symptomatické léky:

Léky, které snižují závažnost závratí

Léky, které pomáhají normalizovat náladu (antidepresiva, anxiolytika, prášky na spaní)

Léky proti bolesti (pokud jsou uvedeny)

7. Racionální je zařazování nedrogových metod léčby – fyzioterapie, reflexní terapie, léčebný tělocvik.

Měla by být zdůrazněna potřeba individualizace taktiky léčby pacienta s VBI. Zohledňuje základní mechanismy rozvoje onemocnění a adekvátně zvolený soubor medikamentózních i nemedikamentózních léčebných metod, které mohou zlepšit kvalitu života pacientů a zabránit rozvoji cévní mozkové příhody.

Příznaky ischemické cévní mozkové příhody

Příznaky ischemické cévní mozkové příhody jsou různé a závisí na umístění a objemu mozkové léze. Nejčastější lokalizací zaměření mozkového infarktu je karotida (80-85%), méně často - vertebrobazilární oblast (15-20%).

Infarkt v krevním zásobení střední mozkové tepny

Charakteristickým rysem krevního zásobení střední mozkové tepny je přítomnost výrazného kolaterálního oběhového systému. Při uzávěru proximální střední mozkové tepny (segment Ml) může dojít k subkortikálnímu infarktu, zatímco kortikální oblast krevního zásobení zůstává nedotčena s dostatečným průtokem krve meningeálními anastomózami. Při absenci těchto kolaterál se může v oblasti krevního zásobení střední mozkové tepny vyvinout rozsáhlý infarkt.

Při srdečním infarktu v oblasti krevního zásobení povrchových větví střední mozkové tepny může akutně dojít k odchylce hlavy a očních bulv směrem k postižené hemisféře, pokud je poškozena dominantní hemisféra, může dojít k celkové afázii a ipsilaterální ideomotorické apraxii rozvíjet. Při poškození subdominantní hemisféry se rozvíjí kontralaterální zanedbávání prostoru, anosognosie, aprozódie a dysartrie.

Mozkové infarkty v oblasti horních větví střední mozkové tepny se klinicky projevují kontralaterální hemiparézou (hlavně horních končetin a obličeje) a kontralaterální hemianestezií se stejnou preferenční lokalizací při absenci defektů zorného pole. Při rozsáhlých lézích se může objevit současná abdukce očních bulbů a fixace pohledu směrem k postižené hemisféře. S lézemi dominantní hemisféry se rozvíjí Brocova motorická afázie. Častá je také orální apraxie a ideomotorická apraxie ipsilaterální končetiny. Infarkt subdominantní hemisféry vede k rozvoji prostorového jednostranného zanedbávání a emočních poruch. Při uzávěru dolních větví střední mozkové tepny se mohou vyvinout motorické poruchy, senzorická agrafie a astereognóza. Často se vyskytují defekty zorného pole: kontralaterální homonymní hemianopsie nebo (častěji) hemianopsie horního kvadrantu. Léze dominantní hemisféry vedou k rozvoji Wernickeho afázie s poruchou porozumění řeči a převyprávění a parafázickými sémantickými chybami. Infarkt v subdominantní hemisféře vede k rozvoji kontralaterálního zanedbání se senzorickou převahou, anosognosti.

Infarkt v krevním zásobení striatokapsulárních tepen je charakterizován těžkou hemiparézou (nebo hemiparézou a hemihypestezií) nebo hemiplegií s dysartrií nebo bez ní. V závislosti na velikosti a lokalizaci léze se paréza rozšiřuje především na obličej a horní končetinu nebo na celou kontralaterální polovinu těla. Při rozsáhlém striatokapsulárním infarktu se mohou rozvinout typické projevy uzávěru střední mozkové tepny nebo jejích pialových větví (např. afázie, zanedbání a homonymní laterální hemianopsie).

Lakunární infarkt je charakterizován rozvojem v oblasti krevního zásobení jedné z jednotlivých perforujících tepen (jediné striatokapsulární tepny). Možný je rozvoj lakunárních syndromů, zejména izolované hemiparézy, hemihypestezie, ataxické hemiparézy nebo hemiparézy v kombinaci s hemihypestezií. Přítomnost jakýchkoli, byť přechodných, známek deficitu vyšších korových funkcí (afázie, agnózie, hemianopsie atd.) nám umožňuje spolehlivě odlišit striatokapsulární a lakunární infarkty.

Infarkt v krevním zásobení přední mozkové tepny

Infarkty prokrvení přední mozkové tepny jsou 20krát méně časté než infarkty prokrvení střední mozkové tepny. Nejčastějším klinickým projevem jsou motorické poruchy s okluzí korových větví, ve většině případů se rozvíjí motorické deficity v chodidle a celé dolní končetině a méně výrazné parézy horní končetiny s rozsáhlým poškozením obličeje a jazyka. Senzorické poruchy jsou obvykle mírné a někdy zcela chybí. Může se také objevit inkontinence moči.

Infarkt v krevním zásobení zadní mozkové tepny

S uzávěrem zadní mozkové tepny se rozvíjejí infarkty okcipitální a mediobazální části spánkového laloku. Nejčastějšími příznaky jsou defekty zorného pole (kontralaterální homonymní hemianopsie). Může být také přítomna fotopsie a zrakové halucinace, zvláště pokud je postižena subdominantní hemisféra. Uzávěr proximálního segmentu a. cerebri posterior (P1) může vést ke vzniku infarktů mozkového kmene a thalamu, a to z toho důvodu, že tyto oblasti jsou zásobovány některou z větví zadní mozkové tepny (thalamo-subtalamická, thalamogenní a zadní choroidální tepny).

Infarkt ve vertebrobazilárním krevním zásobení

Okluze jedné perforující větve bazilární tepny má za následek omezený infarkt mozkového kmene, zejména v mostě a mezimozku. Infarkt mozkového kmene provázejí příznaky poškození hlavových nervů na ipsilaterální straně a motorické nebo senzorické poruchy na opačné straně těla (tzv. alternující syndromy mozkového kmene). Uzávěr vertebrální tepny nebo jejích hlavních prostupujících větví vycházejících z distálních částí může vést k rozvoji laterálního medulárního syndromu (Wallenbergův syndrom). Krevní zásobení laterální medulární oblasti je také proměnlivé a může být zajištěno malými větvemi zadních dolních cerebelárních, předních dolních cerebelárních a bazilárních tepen.

Klasifikace ischemické cévní mozkové příhody

Ischemická cévní mozková příhoda je klinický syndrom akutního cévního poškození mozku, může být důsledkem různých onemocnění kardiovaskulárního systému. V závislosti na patogenetickém mechanismu rozvoje akutní fokální mozkové ischemie se rozlišuje několik patogenetických variant ischemické cévní mozkové příhody. Nejpoužívanější klasifikací je TOAST (Trial of Orgin Acute Stroke Treatment), která rozlišuje následující typy ischemické cévní mozkové příhody:

aterotrombotické - v důsledku aterosklerózy velkých tepen, což vede k jejich stenóze nebo okluzi; při fragmentaci aterosklerotického plátu nebo trombu vzniká arterio-arteriální embolie, která je také součástí tohoto typu mrtvice; kardioembolické - nejčastějšími příčinami embolického infarktu jsou arytmie (flutter a fibrilace síní), chlopenní onemocnění (mitrální), infarkt myokardu, zejména mladší 3 měsíců; lakunární - v důsledku uzávěru malorážních tepen je jejich poškození obvykle spojeno s přítomností arteriální hypertenze nebo diabetes mellitus; ischemické, spojené s jinými, vzácnějšími příčinami: neaterosklerotické vaskulopatie, hyperkoagulace krve, hematologická onemocnění, hemodynamický mechanismus rozvoje ložiskové mozkové ischemie, disekce arteriální stěny; ischemická choroba neznámého původu. Zahrnuje mozkové příhody s neznámou příčinou nebo s přítomností dvou či více možných příčin, kdy není možné stanovit definitivní diagnózu.

Podle závažnosti léze se rozlišuje drobná cévní mozková příhoda jako zvláštní varianta, kdy neurologické příznaky s ní spojené ustoupí během prvních 21 dnů onemocnění.

V akutním období cévní mozkové příhody se podle klinických kritérií rozlišuje mírná, střední a těžká ischemická cévní mozková příhoda.

V závislosti na dynamice neurologických poruch se rozlišuje vývojová mozková příhoda („probíhající mozková příhoda“ - se zvýšením závažnosti neurologických příznaků) a dokončená cévní mozková příhoda (se stabilizací nebo reverzním rozvojem neurologických poruch).

Existují různé přístupy k periodizaci ischemické cévní mozkové příhody. S přihlédnutím k epidemiologickým ukazatelům a moderním představám o použitelnosti trombolytických léků u ischemické cévní mozkové příhody lze rozlišit následující období ischemické cévní mozkové příhody:

nejakutnějším obdobím jsou první 3 dny, z nichž první 3 hodiny jsou definovány jako terapeutické okno (možnost použití trombolytik k systémové aplikaci); pokud příznaky ustoupí během prvních 24 hodin, je diagnostikován přechodný ischemický záchvat; akutní období - až 28 dní. Dříve byla tato doba stanovena do 21 dnů; V souladu s tím regrese symptomů až do 21. dne onemocnění zůstává kritériem pro diagnostiku lehké mozkové příhody; časné období zotavení - až 6 měsíců; pozdní období zotavení - až 2 roky; období zbytkových účinků - po 2 letech.