У статті розглядаються варіанти мовних порушень і варіанти змін речовини головного мозку при інсульті в басейні лівої середньої мозкової артерії (СМА), особливу увагу приділено афазії і варіантам ішемічного, що викликали її, як правило, інфаркту головного мозку. Проаналізовано результативність комплексу занять щодо покращення мови.
Ціль дослідження: вивчити співвідношення обсягу ураження головного мозку при інсульті в басейні лівої СМА та ступеня порушення мови.
Матеріал та методи:до дослідження було включено 356 осіб із підозрою на гостре порушення мозкового кровообігу (ОНМК), які було обстежено неврологом, проведено оцінку неврологічного дефіциту. Надалі, якщо стан пацієнтів дозволяв, їм проводилося логопедичне дослідження, здебільшого – наступного дня після вступу до стаціонару. Всім пацієнтам при надходженні та більшості пацієнтів у динаміці проводилася КТ головного мозку з метою підтвердження/виключення осередкового ураження головного мозку та уточнення обсягу ураження та локалізації патологічної ділянки.
Результати: за результатами КТ головного мозку у 32 (25,8%) осіб із 124 виявлено типові ішемічні зміни в басейні ЛСМА, з них у 7 – при дослідженні в динаміці, тобто при надходженні зміни ще не були явними (початкова стадія інсульту) ). Основними групами порівняння стали 3 групи пацієнтів: з дизартрією (20 осіб), моторною афазією (13 осіб) та сенсомоторною афазією (23 особи). Критеріями порівняння були обсяг і характеру поразки, стан свідомості, терміни відновлення промови.
Висновки: сенсомоторна афазія при ішемічному інфаркті головного мозку може виникати як при ураженні великої області навколо Сільвієвої борозни домінантної півкулі, так і при локальному ураженні в зоні одного з мовних центрів кірки або зони білої речовини між ними. Афазичний синдром частіше трапляється при криптогенному варіанті ішемічного інсульту, сенсомоторний варіант афазії часто виникає при повторних інсультах. З урахуванням менш вираженої динаміки відновлення мови у групі хворих із сенсомоторною афазією цим хворим актуально продовжити логопедичні заняття після виписки, щоб досягти значного/повного відновлення.

Ключові слова: інсульт, ліва середня мозкова артерія, афазія, інфаркт головного мозку, центр Брока, центр Верніке, комп'ютерна томографія, дизартрія.

Для цитування:Кутькін Д.В., Бабаніна Є.А., Шевцов Ю.А. Інсульт у басейні лівої середньої мозкової артерії: співвідношення мовних порушень із варіантом інфаркту мозку // РМЗ. Медичний огляд. 2016. №26. С. 1747-1751

Left middle cerebral artery stroke: the correlation між speech disorders and cerebral infarction
Kut"kin D.V., Babanina E.A., Shevtsov Yu.A.

City Clinical Hospital No. 5, Barnaul

Background. У письменних дискусіях звучать звуки і варіанти брами в жарті після лівої середини скелетної архітектури (MCA) stroke. Aphasia і underlying typs ischemic stroke є особливим інтересом. Ефективність ступеня терапії практики є analyzed.
Aim. Для вивчення кореляції між brain injury severity after left MCA stroke and speech disorder degree.
Patients and methods. Студенти наповнювали 356 пацієнтів з можливим гострим провалом, який був розглянутий неврологом, щоб помітити, що є невідповідність до neurological deficiency. Якщо умова була satisfactory, пацієнт був вивчений на характер терапіста. При поводженні і динамічно, пацієнти під впливом земної кулі CT до явної або виключної фокусної брами в спеку і до особливих позицій і розташування.
Results. Brain CT зазнала типових ischemic lesions в лівій MCA perfusion area в 32 з 124 пацієнтів (25.8%). У 7 пацієнтів, ці lesions були невідомі (передовсім строк). Три студії групи були compared: пацієнти з дисартрія (n = 20), motor aphasia (n = 13), або sensorimotor aphasia (n = 23). Comparison criteria були lesion size and localization, consciousness, and speech recovery time.
Conclusions. Sensorimotor aphasia after ischemic strokes може бути результатом з великої lesions навколо Sylvian fissure як добре, як з місцевої lesions cortical speech center(s) or white matter between them. Aphasia є найбільш загальним в криптогенних ischemic strokes при sensorimotor aphasia is more common in recurrent strokes. Вважаючи, що виріс швидкий перехід в sensorimotor aphasia групу, ці пацієнти повинні проходити з частотою раптовості після розтину до досягнутого значущого поступу або повної швидкості відновлення.

Key words: stroke, left middle cerebral artery, aphasia, cerebral infarction, Broca's area, Wernicke's area, computed tomography,dysarthria.

For citation: Kut"kin D.V., Babanina E.A., Shevtsov Yu.A. Left middle cerebral artery stroke: кореляція між швидким disorders і cerebral infarction // RMJ. 2016. № 26. P. 1747-1751.

У статті розглядаються варіанти мовних порушень та варіанти змін речовини головного мозку при інсульті в басейні лівої середньої мозкової артерії.

Вступ

Для клініки лівопівкульних інсультів характерні мовні порушення, серед яких найбільш значущою є афазія. Афазія, що виявилася гостро, вказує на порушення кровообігу в басейні середньої мозкової артерії (СМА).
Мовні процеси, як правило, виявляють значний ступінь латералізації і у більшості людей залежать від провідної (домінантної) півкулі. Необхідно враховувати, що у визначенні домінантної півкулі, відповідальної за промову, підхід, що пов'язує домінантність лише з праворукістю чи ліворукістю, є спрощеним. Профіль розподілу функцій між півкулями зазвичай різноманітний, що відбивається на ступені мовних порушень та можливості відновлення мови. Багато людей виявляють лише часткову та неоднакову домінантність півкулі щодо різних функцій. Поряд з тим, що функція мови у правшої (≥90%) і більшості шульг (>50%) пов'язана переважно з лівою півкулею, існують три винятки з цього правила:
1. Менш ніж у 50% шульги функція мови пов'язана з правою півкулею.
2. Аномічна (амнестична) афазія може виникати при метаболічних розладах та об'ємних процесах у головному мозку.
3. Афазія може бути пов'язана з ураженням лівого таламусу.
Так звану перехресну афазію (афазію, викликану іпсилатеральним до домінуючої руки церебральною поразкою) в даний час відносять тільки до правш.
Область кори, відповідальна за функцію мови, розташована навколо Сільвієвої та Ролландової борозен (басейн СМА). Продукцію мови визначають чотири зони цієї області, тісно пов'язані між собою і розташовані послідовно вздовж задньої передньої осі: зона Верніке (задня частина верхньої скроневої звивини), кутова звивина, дугоподібний пучок (ДП) та зона Брока (задня частина нижньої лобової звивини) (мал. 1, 2).

ДП є підкірковими волокнами білої речовини, що з'єднують зону Брока і зону Верніке. Є відомості, що у лівій півкулі ДП зустрічається у 100% випадків, тоді як у правому – лише у 55%. Ряд дослідників вважають, що є кілька провідних шляхів, що у забезпеченні мовної функції . Інші автори отримали достовірне підтвердження лише ролі ДП.
Патогенез дизартричних розладів мови обумовлюється різними локалізації вогнищевими ураженнями мозку. Нерідко спостерігаються складні форми дизартрії.
Мета дослідження:вивчити співвідношення обсягу ураження головного мозку при інсульті в басейні лівої СМА та ступеня порушення мови.

Матеріал та методи

До приймального спокою КДБУЗ «Міська лікарня № 5» за 4-місячний період із підозрою на ВНМК надійшли 356 осіб. Усі пацієнти обстежені неврологом у приймальному спокої лікарні, проведено оцінку неврологічного дефіциту, відображено наявність/відсутність порушень мови. Надалі, якщо стан пацієнтів дозволяв, їм проводилося логопедичне дослідження, здебільшого – наступного дня після вступу до стаціонару.
У 124 випадках (кожен третій пацієнт) встановлено попередній діагноз: ОНМК у басейні лівої середньої мозкової артерії (ЛСМА). Дана локалізація найбільш актуальна щодо афазії у хворих з ОНМК.
Всім пацієнтам при надходженні та більшості пацієнтів у динаміці проводилася КТ головного мозку (томограф Bright Speed ​​16) з метою підтвердження/виключення осередкового ураження головного мозку та уточнення обсягу ураження та локалізації патологічної ділянки.
За результатами КТ головного мозку у 32 (25,8%) чоловік із 124 виявлено типові ішемічні зміни в басейні ЛСМА, з них у 7 при дослідженні в динаміці, тобто при надходженні зміни ще не були явними (початкова стадія інсульту). У 5 (4,0%) випадках виявлено крововиливи: лівосторонні медіальні гематоми та 1 випадок субарахноїдального крововиливу (САК). У 5 (4,0%) випадках із 124 виявлено інфаркти іншої локалізації (не в басейні ЛСМА) (табл. 1).

У 22 (17,7%) випадках за даними КТ головного мозку не виявлено інфаркту в зоні інтересу, але пацієнти були госпіталізовані в первинне неврологічне відділення для хворих з ОНМК, тому що у них виявлено значну неврологічну симптоматику: явища атрофії речовини головного мозку , судинні вогнищеві зміни, судинний лейкоареоз, постінфарктні кісти До цієї групи віднесено також пацієнтів, у яких клініка була обумовлена ​​транзиторною ішемічною атакою.
У 60 (48,4%) випадках пацієнти не були госпіталізовані. У більшості випадків ОНМК не підтвердилося (немає відповідних змін за даними КТ та у неврологічному статусі). До не госпіталізованих до відділення ОНМК увійшли також пацієнти з різними варіантами атрофії речовини головного мозку у поєднанні зі значною неврологічною симптоматикою, які відмовилися від запропонованої госпіталізації. Поодинокі пацієнти переведені в інші стаціонари, тому що у них були виявлені травматичні зміни черепа, головного мозку, новоутворення. Частину пацієнтів переведено до чергового відділення неврології іншого стаціонару, наприклад, з діагнозом «остеохондроз».
У 64 пацієнтів, госпіталізованих до відділення ОНМК з інсультом, були порушення мови (табл. 2). Детальний характер мовних порушень визначено логопедом. У 20 (31,2%) випадках у пацієнтів виявлено дизартрію та відсутність афазії. У 2 випадках дизартрії супроводжували дисфонія та дисфагія. Виявлено афазію у 44 (68,8%) осіб, з них у 7 випадках вона регресувала до моменту консультації логопедом наступного дня (у 2 випадках при регрес афазії виявлено ішемічні інфаркти). У 3 осіб із групи із сенсомоторним варіантом афазії відзначалася виражена дизартрія, у 9 осіб – дисфагія. У 4 чоловік із групи з моторною афазією відзначалися також явища дизартрії, в 1 випадку – виражена дизартрія.

Двом пацієнтам-лівшам, у яких спочатку підозрювався інсульт у басейні лівої СМА, з урахуванням результатів КТ головного мозку було встановлено діагноз: «Інсульт у басейні правої СМА». В одному випадку була афазія, яка регресувала за 24 години, в іншому випадку відзначена дизартрія.
У пацієнтів з дизартрією без афазії виявлено 4 види дизартрії: екстрапірамідна (3 випадки), аферентна коркова (1 випадок), бульбарна (1 випадок), псевдобульбарна (8 випадків), в інших випадках чітко визначити вид дизартрії було важко, прояви були слабовираженими ( табл.
У групах пацієнтів з дизартрією та регресом афазії протягом 24 год відзначається невелика перевага чоловіків.

Афазії спостерігаються при ураженнях кори мозку. В одному випадку причиною афазії було ураження підкіркових структур лівої півкулі (медіальна внутрішньомозкова гематома в таламусі (рис. 3). Порушення мови в таких випадках не відповідають жодному з основних типів афазій. з дизартрією чи афазія – з геміпарезом. У даного пацієнта спостерігався правосторонній геміпарез 4 бали.

За класифікацією ішемічних інсультів TOAST у госпіталізованих пацієнтів із мовними порушеннями виявлено такі типи інсультів: у групі пацієнтів із сенсомоторною афазією найчастішим був криптогенний варіант (47,6% випадків), на 2-му місці – кардіоемболічний (28,6%); 3-м – атеротромботичний (23,8%), спостерігалася найбільша частота повторних інсультів. У групі пацієнтів з моторною афазією також найчастішим виявився криптогенний варіант, але у меншому відсотку випадків (41,7%), на 2-му місці – атеротромботичний варіант (25,0%), на 3-му – кардіоемболічний (16,7%). %). У групі з дизартрією найчастіше зустрічався лакунарний варіант (38,9% випадків), на 2-му місці – кардіоемболічний та криптогенний варіанти (кожен по 22,2% випадків).
У групі хворих із сенсомоторною афазією (23 особи) у 39,1% (9 осіб) випадків у хворих із сенсомоторною афазією було виявлено великий інфаркт у басейні ЛСМА домінантної півкулі (рис. 4–6). У 47,8% (11 осіб) випадків виявлено інфаркт малих розмірів (рис. 7).

У 1 (4,3%) випадку діагностовано САК внаслідок розриву аневризми передньої сполучної артерії, що поєднувалося із внутрішньошлуночковим крововиливом. У 2 (8,7%) випадках КТ при надходженні та в динаміці не виявила достовірної «свіжої» ділянки інфаркту та постінфарктних змін, у пацієнтів відзначено значну атрофію речовини головного мозку, виражений судинний лейкоареоз, клінічний діагноз в обох випадках: «Повторний ішемічний інсульт у басейні ЛСМА».
Основними групами порівняння стали 3 групи пацієнтів: з дизартрією (20 осіб), моторною афазією (13 осіб) та сенсомоторною афазією (23 особи). Критеріями порівняння були обсяг і характеру поразки, стан свідомості, терміни відновлення промови.
У таблиці 4 у дужках вказані випадки відповідності локалізації патологічних змін функціонально-анатомічним зонам (при сенсомоторній афазії – широкій зоні навколо Сильвієвої борозни; при моторній афазії – центру Брока; при дизартрії – локальним змінам на рівні середнього мозку, під кор.

Виявлено 3 медіальні гематоми зліва, 2 з яких таламічні (одна супроводжувалася моторною афазією, інша – дизартрією), 1 – таламічна з поширенням на внутрішню капсулу (супроводжувалась дизартрією). В одному випадку у групі пацієнтів з дизартрією патологічних змін не виявлено, дизартрія регресувала менш ніж за 24 години (табл. 5).

Випадків сопору та коми не було.
Досягти значного поліпшення мови у хворих із сенсомоторною афазією у стаціонарі часто не вдається (табл. 6). Тому логопед дає рекомендації кожному хворому продовжувати заняття в домашніх умовах.

Результати

Типові "свіжі" ішемічні зміни, що супроводжувалися афазією, за результатами КТ головного мозку виявлено у 30 осіб. У половини з них діагностовано сенсомоторну афазію, і у свою чергу тільки у половини осередку ураження захоплювали велику область навколо Сільвієвої борозни. Не завжди локалізація вогнищ ураження чітко відповідала локалізації коркових мовних центрів. У всіх 3 випадках медіальних гематом відзначено хорошу результативність відновлення мови (1 випадок моторної афазії та 2 випадки дизартрії), її значне поліпшення.
Ці дані знаходять підтвердження у дослідженнях афазичного синдрому, проведених у другій половині ХХ ст., згідно з якими у хворих, які пережили геморагічний інсульт, є можливості для відновлення мови, можна розраховувати на сприятливий прогноз. У динаміці ступінь порушення промови, як правило, зменшувалася на тлі комплексного лікування, в т. ч. при збереженні гемодинамічно значущого стенозу внутрішньої сонної артерії (за даними ультразвукового дуплексного сканування), але за відсутності рецидиву інсульту або вираженої геморагічної трансформації.

Висновки

1. Сенсомоторна афазія при ішемічному інфаркті головного мозку може виникати як при ураженні великої області навколо Сільвієвої борозни домінантної півкулі, так і при локальному ураженні в зоні одного з мовних центрів кірки або зоні білої речовини між ними.
2. У хворих із сенсомоторною афазією, спричиненою інсультом, частіше, ніж в інших групах, відзначено приголомшену свідомість, незважаючи на те, що розмір підтвердженого інфаркту більш ніж у половині випадків не був більшим.
3. Фактичні межі мовних центрів індивідуально, очевидно, варіюють, тому завжди виявляється збіг точності передбачуваного анатомічного поразки ступеня функціональних порушень (афазії).
4. Повна відповідність обсягу виявленого інфаркту мозку обсягу мовленнєвих порушень було зазначено у групі хворих із сенсомоторною афазією, коли інфаркт був великим.
5. Афазичний синдром частіше трапляється при криптогенному варіанті ішемічного інсульту, сенсомоторний варіант афазії часто виникає при повторних інсультах.
6. З урахуванням менш вираженої динаміки відновлення мови у групі хворих із сенсомоторною афазією цим хворим слід продовжувати логопедичні заняття після виписки, щоб досягти значного/повного відновлення.

Література

1. Вейнер Р., Левітт Л. Неврологія. М., 1998. 256 з. .
2. Лурія А.Р. Вищі кіркові функції людини та їх порушення при локальних ураженнях мозку. М., 1962. 431с. .
3. Сергієнко Є.А., Дозорцева О.В. Функціональна асиметрія мозку // Функціональна міжпівкульна асиметрія: Хрестоматія. М., 2004. C. 219-257. .
4. Михайленко О.О., Литвиненко І.В., Аношина Є.А. та ін. Перехресна афазія // Вісник Російської військово-медичної академії. 2015. № 4 (52). С. 228-235.
5. Glasser M.F., Rilling J.K. DTI tractography of human brain's language pathways // Cerebral Cortex. 2008. Vol. 18(11). P. 2471-2482, doi: 10.1093/cercor/bhn011.
6. Saur D., Kreher BW, Schnell S. et al. Ventral і dorsal pathways for language // PNAS USA. 2008. Vol. 105. P. 18035-18040.
7. Потапов А.А., Горяйнов С.А., Жуков В.Ю. та ін Довгі асоціативні шляхи білої речовини головного мозку: сучасний погляд з позиції нейронаук // Питання нейрохірургії. 2014. № 78 (5). С. 66-77.
8. Marcina C., Zhu L.L., Norton A. та ін. Ступінь руйнування лівого arcuate beam є вихователем розвитку швидких disorders // Stroke. 2011. Vol. 3. P. 193-199.
9. Вінарська О.М. Дизартрія. М., 2006. 141 с. .
10. Тонконогий І.М. Інсульт та афазія. Л., 1968. 268 с. .
11. Столярова Л.Г. Афазія при мозковому інсульті. М., 1973. 218 с. .

Ішемічний інсульт у вертебро-базилярному басейні виникає через порушення кровотоку в артеріях. Що призводить до цього захворювання? Як воно розвивається, проявляється, діагностується та лікується, а також чи існує профілактика, розглянемо у цій статті.

У вертебро-базилярний басейн входять основна та хребетні артерії. Їхнє завдання — кровопостачання життєво важливих відділів головного мозку. Ішемія, що виникла з судинних чи зовнішніх причин, негативно позначається на роботі цих відділів.

Хронічне порушення кровообігу часто закінчується інсультом із високим ступенем летальності. Людям із групи ризику важливо стежити за своїм самопочуттям та за перших симптомів захворювання негайно звертатися за спеціалізованою допомогою.

Що таке вертебро-базилярна недостатність?

Вертебро-базилярна недостатність - патологічний стан, що розвивається при порушенні кровотоку в основній або хребетних артеріях. При цьому нестача кисню та поживних речовин призводить до погіршення роботи досить великої ділянки головного мозку.

Вертебро-базилярний басейн кровопостачає приблизно третину центральної нервової системи, а саме:

• шийний відділ спинного мозку;
• продовгуватий мозок;
• міст;
• гіпоталамус;
• основні частки мозку.

Ішемічна поразка життєво важливих центрів, розташованих у цих відділах центральної нервової системи, нерідко призводить до летального результату.

Чому виникає такого типу мозковий удар?

Ішемічний інсульт у вертебро-базилярному басейні виникає за двома групами причин:

• судинним;
• позасудинним.

Перша група зустрічається в абсолютної більшості пацієнтів, другий припадає на частку не більше 10% випадків.

Серед судинних факторів найбільш значущими є звуження просвіту або закупорка артерій внаслідок атеросклеротичних змін у стінці. Найчастіше патологічний процес локалізований на рівні підключичної артерії.

Аномалії розвитку – ще одна поширена судинна причина:

• гіпоплазій, при яких значно зменшено просвіт артерій;
• патологічної звивистості судин;
• відходів від магістральних артерій.

Із позасудинної групи причин – інсульт у вертебро-базилярному басейні частіше виникає через емболію та здавлення артерій ззовні.

Симптоми вертебро-базилярної недостатності ВБН

Клінічна картина ішемічної вертебно-базилярної полісимптомна недостатності. Вона залежить від висоти та ступеня ураження артерій, розвитку колатералів, рівня артеріального тиску та інших факторів. Як правило, на початку захворювання симптоми нестійкі та турбують хворого не рідше 1 разу на тиждень.

До початкових проявів недостатності кровообігу відноситься:

1. Запаморочення. Цей симптом виникає через погіршення кровотоку у відділах вестибулярної системи. Запаморочення може поєднуватися з нудотою, блюванням, що свідчить про тяжку поразку ділянки головного мозку. Виникає цей симптом раптово, нападом після повороту голови або зміни положення тіла. Тривалість запаморочення сягає кількох хвилин.
2. Больовий синдром. Біль має локалізацію у потиличній ділянці, іноді з переходом на шию, віскі.
3. Нестійкість під час руху. Цей симптом свідчить про залучення до процесу мозочка. У пацієнта проявляється хитка при ходьбі, він нездатний впевнено стояти, тримати положення тіла.
4. Зорові розлади. Найчастіше хворий пред'являє скарги на мелькання мушок, поява галюцинацій, зменшення зору. Такі симптоми посилюються при нахилах, різкому підйомі з горизонтального положення, рухах голови.
5. Слухові розлади. Це симптоми порушення кровопостачання стовбура мозку. Поширений прояв - шум у вухах. Він має різну тональність та інтенсивність, може поєднуватися зі зниженням або короткочасною втратою слуху.
6. Погіршення пам'яті. Поразка відділів скроневої частки супроводжується зниженням здатності до запам'ятовування нової інформації.

Поява перших симптомів ішемічної вертебро-базилярної недостатності має бути сигналом до негайного звернення за медичною допомогою через високу ймовірність розвитку інсульту. За статистикою вона досягає 30-50% від загальної кількості пацієнтів із хронічною ішемією головного мозку.

Лікування вертебро-базилярної недостатності

Терапія проводиться медикаментозним шляхом. Пацієнти отримують:

• Антигіпертензивні препарати допомагають нормалізувати показники артеріального тиску.
• Діуретики зменшення набряку мозку.
• Антикоагулянти, антиагреганти. Застосовуються для лікування пацієнтів із діагностованим ішемічним варіантом вертебро-базилярного інсульту. Вони допомагають підтримувати реологічні показники крові на прийнятному рівні, запобігаючи подальшому тромбоутворенню.
• Нейропротектори. Дозволяють захистити чутливу нервову тканину від гіпоксії, що позитивно позначається на її життєздатності.

У будь-якому випадку підхід до лікування залежить від тяжкості стану хворого та визначається індивідуально. Основне завдання – швидке транспортування пацієнта з підозрою на ішемічний вертебно-базилярний інсульт у спеціалізоване неврологічне відділення.

Профілактика

Специфічної профілактики вертебро-базилярної недостатності немає. Усі заходи спрямовані на корекцію життя людини. Фахівці рекомендують:

• Збільшення рухової активності. Для профілактики ідеально підходять прогулянки на свіжому повітрі, плавання. Фізичні вправи у спортивному залі мають бути дозованими, без надмірних навантажень.
• Зміна раціону. Ще один напрямок у профілактиці судинної патології. Дієтологи радять обмежувати сіль, повністю відмовитися від алкогольних напоїв, зменшити кількість тваринних жирів у їжі. У раціоні мають переважати свіжі овочі та фрукти, молочна продукція.
• Відмова від куріння. Нікотин викликає спастичне зменшення просвіту судин, що погіршує кровообіг у всіх органах, у тому числі й головному мозку.
• Прийом аспірину. Постійний прийом невеликих доз ацетилсаліцилової кислоти є профілактикою тромбоутворення. Його рекомендують пацієнтам після 50 років.
• Постійний контроль за рівнем артеріального тиску.
• Регулярний профілактичний огляд спеціалістами. Оптимальна періодичність – 1 раз на рік.
• Контролює біохімічні показники крові.

З такою проблемою, як ішемічний інсульт, часто стикаються люди похилого віку. Вона виникає через те, що в судинах, через які кров надходить до мозку, з'являються бляшки або тромби. Часто це відбувається у басейні лівої середньої мозкової артерії.

Коли тромб чи атеросклеротична бляшка перекриває кровопостачання мозку, відбувається інсульт.

Лікування, реабілітація та наслідки після такої події займають довгий час і проходять по-різному, залежить це від півкулі, яка уражена, а також обсягу вогнища ураження. Дуже важливим є правильно підібране лікування, яке скоротить несприятливі наслідки. У цій статті буде розглянуто лівосторонній ішемічний інсульт та його наслідки.

Симптоми та лікування інсульту лівої сторони

При ішемічному інсульті виявляються два види симптомів: загальні та специфічні. При своєчасному виявленні загальних симптомів, потрібно якомога раніше розпочати лікування, і позбутися тромбу в басейні лівої середньої мозкової артерії. Специфічні симптоми дають можливість зрозуміти, яка сторона головного мозку вражена, і яке лікування необхідно.

Для того, щоб вчасно надати допомогу, важливо знати кілька правил, які допоможуть визначити початок інсульту та максимально запобігти наслідкам:

За наявності одного з цих симптомів слід розпочинати екстрену госпіталізацію.Залежно від індивідуальних особливостей є лише від трьох до шести годин на допомогу, інакше наслідки будуть незворотні.

Після встановлення діагнозу та визначення ураженої півкулі головного мозку, необхідно негайно і негайно розпочинати лікування. Дуже важливо зробити це якнайшвидше, тому що на відновлення клітин мозку у лікарів є всього кілька годин. Через три години, з моменту настання нападу, клітини головного мозку лівої півкулі починають відмирати безповоротно.

Лікування нападу проходить у кілька етапів:

Після ураження невеликої кількості клітин головного мозку, можливо, їх часткове або повне відновлення завдяки нейропластичності. За своїми фізіологічними властивостями клітини центральної нервової системи здатні відновлюватись.

Щоб це відновлення було здійснено, необхідна комплексна терапія. Насамперед внутрішньовенно вводяться антикоагулянти та тромболітики (або фібринолітики).

Після позбавлення від тромбу в басейні лівої середньої мозкової артерії необхідно забезпечити організм препаратами, які захищають та підтримують нейрони для полегшення їхньої регенерації.

Наслідки та реабілітація

Інсульт лівої півкулі головного мозку зустрічається набагато частіше, ніж правого. Пов'язано це з високою частотою тромбоутворення у басейні лівої середньої мозкової артерії. Наслідки такого інсульту залежать від того, як швидко було надано допомогу та наскільки правильно було підібрано комбінацію препаратів при проведенні екстреної допомоги.

Скільки живуть люди після таких інсультів, залежить від правильної реабілітації та лікування.Наслідки відбиваються переважно на правій половині тіла, і навіть ряді когнітивних функцій. Серед них виділяють:

Скільки живуть після нападу, і який ступінь тяжкості наслідків залежить від багатьох факторів, таких як:

Лікар, який курируватиме процес реабілітації, з урахуванням цих факторів, призначить лікування та спостерігатиме за його ефективністю.

Початок реабілітації має відбуватися за безпосереднього контролю фахівців.

Тому спочатку після нападу пацієнт перебуває в лікарні, потім його переводять до реабілітаційного центру або виписують додому, залежно від стану на момент виписки з лікарні.

При реабілітації призначається лікувальна фізкультура та масаж. Для лікувальної фізкультури підбирається індивідуальний комплекс вправ залежно від тяжкості захворювання. Це потрібно для того, щоб запобігти розвитку м'язової атрофії.

Вправи можуть бути найпростішими: від легкого обертання кінцівками, у лежачому положенні, до серйозних комплексів, які може виконати людина з невеликою втратою чутливості без паралічу. У міру поліпшення стану пацієнта навантаження поступово збільшується під контролем фахівця так, щоб не почалося погіршення загального стану.

Також пацієнтам потрібний регулярний масаж. У разі лежачих хворих це попереджає утворення пролежнів на тілі. У будь-якому випадку масаж допомагає покращити кровообіг і стимулює м'язовий тонус. Можна за допомогою масажу впливати на окремі групи м'язів або тонізувати тіло повністю.

У зв'язку з погіршенням загального настрою часто пацієнту може бути призначений регулярний прийом антидепресантів. При цьому часто спостерігається небажання пацієнтів сприяти реабілітації, що ускладнює відновлювальний процес організму. У ряді випадків пацієнтам виписують препарати, які знижують активність мозку (транквілізатори), щоб не заважати лікуванню.

Також важливо звернути увагу на запобігання застійній пневмонії, що виникає внаслідок відсутності рухової активності.Потрібно регулярно провітрювати приміщення, але робити це слід таким чином, щоб пацієнт не перебував під впливом протягу.

Часто пацієнтам у період реабілітації призначають фізіопроцедури – електростимулюючі заходи. Вони діють за аналогією з масажем, але за іншими принципами дії, допомагають стимуляції активності рухового апарату та окремих м'язів.

Існує практика лікування м'язів тепловими компресами. Для цього роблять компреси з розігрітого парафіну з періодичною зміною локації.

Буває так, що пацієнти відчувають постійні болі у ураженій ділянці. У такому випадку застосовуються знеболювальні та аналгетичні препарати з необхідною регулярністю.

Багато препаратів такого спектру дії викликають звикання, тому приймати їх слід суворо під контролем лікаря.

У разі порушення мови проводиться мовна реабілітація. Тоді пацієнт регулярно займається з логопедом та тренується у вимові. При комплексному підході та регулярних вправах, порушення у мові благополучно усуваються після кількох місяців занять. Важливим є бажання самого пацієнта швидше почати нормально розмовляти.

Щоб після пережитої травми пацієнт швидше адаптувався у суспільстві та відчував себе у ньому повноцінним членом, необхідні заняття з психологом. Протягом усього реабілітаційного періоду контроль психолога не менш важливий, ніж контроль лікаря. Психолог проводить регулярні бесіди і роз'яснює всі моменти, які найчастіше турбують людей у ​​такому становищі.

Таким чином, в результаті інсульту лівого боку головного мозку, людина може стати інвалідом, а впадання в депресію веде до втрати віри та бажання одужати. Крім терапії, дуже важлива допомога та підтримка рідних людей, а також позитивні емоції.

Позитивний настрій лише сприятиме якнайшвидшому одужанню. Тому важливо звертати увагу на те, який мікроклімат панує в сім'ї пацієнта та коригувати його у разі потреби.

Вертебрально-базилярна недостатність(синоніми Вертебро-базилярна недостатність та ВБН) – оборотне порушення функцій мозку, викликане зменшенням кровопостачання області, що живиться хребетними та основними артеріями.

Синонім "Синдром вертебробазилярної артеріальної системи" - це офіційна назва вертебро-базилярної недостатності.

Через варіабельність проявів вертебро-базилярної недостатності, велику кількість суб'єктивної симптоматики, складності при інструментально-лабораторній діагностиці вертебро-базилярної недостатності і того, що клінічна картина нагадує цілий ряд інших патологічних станів – у клінічній практиці часто відбувається гіпердіагностика ВБН, коли діагноз то підстав.

Причини ВБН

Як причини вертебро-базилярної недостатності або ВБН в даний час розглядається:

1. Стенозуюча поразка магістральних судин, насамперед:

Екстракраніального відділу хребетних

Підключичних артерій

Безіменних артерій

У більшості випадків порушення прохідності цих артерій викликається атеросклеротичною поразкою, при цьому найбільш вразливими виявляються:

Перший сегмент - від початку артерії до її входу в кістковий канал поперечних відростків С5 та С6 хребців

Четвертий сегмент - фрагмент артерії від місця прориву твердої мозкової оболонки до злиття з іншою хребетною артерією на кордоні між мостом і довгастим мозком, в області формування основної артерії

Часте ураження зазначених зон обумовлено локальними особливостями геометрії судин, що спричиняють виникнення ділянок турбулентного кровотоку, пошкодження ендотелію.

2. Вроджені особливості будови судинного русла:

Аномальне відходження хребетних артерій

Гіпоплазія/аплазія однієї з хребетних артерій

Патологічна звивистість хребетних чи основний артерій

Недостатній розвиток анастомозів на основі мозку, насамперед артерій віллізієвого кола, що обмежує можливості колатерального кровопостачання в умовах ураження магістральної артерії.

3. Мікроангіопатія на тлі артеріальної гіпертензії, цукрового діабету може бути причиною виникнення ВБН (ураження дрібних мозкових артерій).

4. Здавлення хребетних артерій патологічно зміненими шийними хребцями: при спондильозі, спондилолістезі, значних розмірів остеофітах (останні роки переглянули роль компресійного впливу на хребетні артерії як важливу причину ВБН, хоча в ряді випадків є досить виражена компресія артерії, кровотоку по судині може супроводжуватися і артеріо-артеріальними емболіями)

5. Екстравазальна компресія підключичної артерії гіпертрофованим сходовим м'язом, гіперплазованими поперечними відростками шийних хребців.

6. Гостра травма шийного відділу хребта:

Транспортна (хлистоподібна травма)

Ятрогенна при неадекватних маніпуляціях мануальної терапії

Неправильне виконання гімнастичних вправ

7. Запальні ураження судинної стінки: хвороба Такаясу та інші артеріїти. Найбільш уразливими у своїй виявляються жінки дітородного віку. На тлі вже наявної дефектної стінки судини з витонченням медії та потовщеною ущільненою інтимою можливе її розшарування навіть в умовах незначної травматизації.

8. Антифосфоліпідний синдром: може бути причиною поєднання порушення прохідності екстра- та інтракраніальних артерій та підвищеного тромбоутворення в осіб молодого віку.

Додаткові фактори, що сприяють церебральній ішмії при вертебро-базилярній недостатності (ВБН):

Зміна реологічних властивостей крові та розладів мікроциркуляції з підвищеним тромбоутворенням

Кардіогенна емболія (частота яких досягає 25% за даними T.Glass та співавт., (2002)

Дрібні артеріо-артеріальні емболії, джерелом яких є пухкий пристінковий тромб.

Повна оклюзії просвіту судини як наслідок атеросклеротичного стенозу хребетної артерії з формуванням пристінкового тромбу.

Наростаючий тромбоз хребетної та/або основної артерії на певному етапі свого розвитку може проявлятись клінічною картиною транзиторних ішемічних атак у вертебрально-базилярній системі. Імовірність тромбозу підвищується в зонах травматизації артерії, наприклад, при проходженні в кістковому каналі поперечних відростків СVI-СII. Ймовірно, провокуючим моментом розвитку тромбозу хребетної артерії у ряді випадків здатне виявитися тривале перебування у незручній позі з вимушеним становищем голови.

Дані секційних та нейровізуалізаційних методів дослідження (насамперед МРТ) виявляють у хворих з ВБН такі зміни тканини головного мозку (мозкового стовбура, мосту, мозочка, кори потиличних часток):

Різної давності лакунарні інфаркти

Ознаки загибелі нейронів та проліферації гліальних елементів

Атрофічні зміни кори великих півкуль

Ці дані, підтверджуючи існування органічного субстрату захворювання у пацієнтів із ВБН, свідчать про необхідність ретельного пошуку причини захворювання у кожному конкретному випадку.

Симптоми вертебро-базилярної недостатності ВБН

Діагноз недостатності кровообігу у ВПС ґрунтується на характерному симптомокомплексі, що поєднує кілька груп клінічних симптомів:

Зорові розлади

Окорухові розлади (і симптоми порушення функції інших черепних нервів)

Порушення статики та координації рухів

Вестибулярні (кохлеовестибулярні) порушення

Глоткові та гортанні симптоми

Головний біль

Астенічний синдром

Вегетативно-судинна дистонія

Провідникових симптомів (пірамідні, чутливі)

Саме цей симптомокомплекс зустрічається більшості пацієнтів із недостатністю кровообігу у вертебро-базилярному басейні. При цьому ймовірний діагноз визначається наявністю не менше двох із зазначених симптомів. Вони зазвичай короткочасні і проходять нерідко самостійно, хоча є ознакою неблагополуччя у цій системі та вимагають клінічного та інструментального обстеження. Особливо потрібний ретельний анамнез для уточнення обставин виникнення тих чи інших симптомів.

Ядром клінічної картини вертебрально-базилярної недостатності є розвиток неврологічної симптоматики, що відображає гостру ішемію мозку, що минає, в зонах васкуляризації периферичних гілок хребетних і основний артерій. Разом з тим, деякі патологічні зміни можуть бути виявлені у хворих і після завершення ішемічної атаки. У того самого хворого з ВБН зазвичай поєднуються кілька клінічних симптомів і синдромів, серед яких не завжди легко виділити ведучий.

Умовно всі симптоми ВБН можна поділити на:

Пароксизмальні (симптоми та синдроми, які спостерігаються під час ішемічної атаки)

Перманентні (відзначаються тривало і можуть бути виявлені у хворого в період між нападами).

У басейні артерій вертебрально-базилярної системи можливий розвиток:

Транзиторні ішемічні атаки

Ішемічні інсульти різного ступеня тяжкості, у тому числі лакунарні.

Нерівномірність ураження артерій призводить до того, що ішемія мозкового стовбура характеризується мозаїчністю, плямистістю.

Поєднання ознак та ступінь їх виразності визначаються:

Локалізацією вогнища ураження

Розмірами вогнища ураження

Можливостями колатерального кровообігу

Описані в класичній літературі неврологічні синдроми відносно рідко в чистому вигляді зустрічаються на практиці через варіабельність системи кровопостачання мозкового стовбура та мозочка. Зазначено, що під час нападів може змінюватись сторона переважних рухових порушень (парези, атаксія), а також чутливих розладів.

1. Розлади руху у хворих на ВБН характеризуються поєднанням:

Центральних парезів

Порушень координації внаслідок ураження мозочка та його зв'язків

Як правило, є поєднання динамічної атаксії в кінцівках та інтенційного тремору, порушень ходи, одностороннього зниження м'язового тонусу.

Слід зазначити, що клінічно далеко не завжди вдається ідентифікувати залучення до патологічного процесу зон кровопостачання сонних чи хребетних артерій, що робить бажаним застосування методів нейровізуалізації.

2. Сенсорні розлади виявляються:

Симптомами випадання з появою гіпо або анестезії в одній кінцівці, половині тулуба.

Можлива поява парестезій, зазвичай залучаються шкірні покриви кінцівок та обличчя.

Розлади поверхневої та глибокої чутливості (зустрічаються у чверті хворих на ВБН і, як правило, обумовлені ураженням вентролатерального таламуса в зонах кровопостачання a. thalamogeniculatа або задньої зовнішньої ворсинчастої артерії)

3. Зорові порушення можуть виражатися у вигляді:

Випадання полів зору (скотоми, гомонімна геміанопсія, кіркова сліпота, рідше – зорова агнозія)

Поява фотопсій

Затуманювання зору, неясність бачення предметів

Поява зорових образів - "мушок", "вогників", "зірочок" і т.п.

4. Порушення функцій черепних нервів

Окорухові розлади (диплопія, косоокість, що сходить або розходиться, різниця очних яблук по вертикалі),

Периферичний парез лицевого нерва

Бульбарний синдром (рідше псевдобульбарний синдром)

Зазначені симптоми з'являються у різній комбінації, набагато рідше зустрічається їх ізольоване виникнення внаслідок оборотної ішемії у вертебрально-базилярній системі. Слід враховувати можливість поєднаного ураження мозкових структур, що кровопостачаються із систем сонних та хребетних артерій.

5. Глоткові та гортанні симптоми:

Відчуття кома в горлі, болю, першіння в глотці, утруднення при ковтанні їжі, спазми горлянки та стравоходу

6. Напади запаморочення (тривалістю від кількох хвилин до годин), що може бути обумовлено морфофункціональними особливостями кровопостачання вестибулярного апарату, його високою чутливістю до ішемії.

Запаморочення:

Як правило, носить системний характер (у ряді випадків запаморочення носить несистемний характер і пацієнт відчуває відчуття провалювання, заколисування, хиткість навколишнього простору)

Виявляється відчуттям обертання чи прямолінійного руху навколишніх предметів чи власного тіла.

Характерні супутні вегетативні розлади: нудота, блювання, рясний гіпергідроз, зміна частоти серцевих скорочень та рівня артеріального тиску.

З часом інтенсивність відчуття запаморочення може слабшати, при цьому виявляються вогнищеві симптоми (ністагм, атаксія) стають більш вираженими і набувають стійкого характеру.

Необхідно, однак, враховувати, що відчуття запаморочення є одним із найпоширеніших симптомів, частота якого збільшується з віком.

Запаморочення у хворих з ВБН, так само як і у пацієнтів з іншими формами судинного ураження головного мозку, може бути обумовлено стражданням вестибулярного аналізатора на різних рівнях, і характер його визначається не так особливостями основного патологічного процесу (атеросклероз, мікроангіопатія, артеріальна гіпертензія), скільки локалізацією вогнища ішемії:

Поразки периферичного відділу вестибулярного апарату

Поразка центрального відділу вестибулярного апарату

Психіатричні розлади

Раптово з'являється системне запаморочення, особливо у поєднанні з односторонньою глухотою, що гостро розвинулася, і відчуттям шуму у вусі, може з'явитися характерним проявом інфаркту лабіринту (хоча ізольоване запаморочення нечасто є єдиним проявом ВБН).

Диференційна діагностика вертебро-базилярної недостатності

Подібну клінічну картину крім вертебро-базилярної недостатності може мати:

Доброякісне нападоподібне позиційне запаморочення (обумовлено ураженням вестибулярного апарату і не пов'язане з розладами його кровопостачання, надійним тестом для його діагностики є проби Холлпайка)

Вестибулярний нейроніт

Гострий лабіринтит

Хвороба Меньєра, гідропос лабіринту (внаслідок хронічного отиту)

Перилимфатична фістула (виникла внаслідок перенесеної травми, операції)

Невринома слухового нерва

Демієлінізуючі захворювання

Нормотензивна гідроцефалія (поєднання стійких запаморочень, порушень рівноваги, нестійкості при ходьбі, когнітивні розлади)

Емоційні та психічні розлади (тривожні, депресивні порушення)

Патологія дегенеративного та травматичного характеру цервікльного відділу хребта (шийне запаморочення), а також синдром краніоцерфікального переходу

Порушення слуху (зниження його гостроти, відчуття шуму у вухах) також є частими проявами ВБН. Слід, однак, враховувати, що близько третини популяції старшого віку систематично відзначають відчуття шуму, при цьому більше половини їх розцінюють свої відчуття як інтенсивні, що завдають їм значних незручностей. У зв'язку з цим не слід розцінювати всі аудіологічні розлади як прояви цереброваскулярної патології з огляду на високу частоту дегенеративних процесів, що розвиваються в середньому вусі.

У той же час існують дані про те, що короткочасні епізоди (до декількох хвилин) односторонньої оборотної втрати слуху в поєднанні з шумом у вусі та системним запамороченням є продромами тромбозу передньої мозочкової артерії, що вимагає пильної уваги до таких пацієнтів. Як правило, джерелом порушення слуху в цій ситуації є безпосередньо равлик, вкрай чутливий до ішемії, відносно рідше страждає на ретрокохлеарний сегмент слухового нерва, що має багату колатеральну васкуляризацію.

Діагностика вертебро-базилярної недостатності

У діагностиці ВБН зараз найбільш доступними та безпечними стали ультразвукові методи дослідження судинної системи мозку:

Ультразвукова доплерографія дозволяє отримувати дані про прохідність хребетних артерій, лінійну швидкість і напрямок потоків крові в них. Компресійно-функціональні проби дають можливість оцінити стан та ресурси колатерального кровообігу, кровотік у сонних, скроневих, надблокових та інших артеріях.

Дуплексне сканування демонструє стан стінки артерій, характер та структуру стенозуючих утворень.

Транскраніальна доплерографія (ТКДГ) з фармакологічними пробами має значення для визначення церебрального гемодинамічного резерву.

Ультразвукова доплерографія (УЗДГ) — детекція сигналів в артеріях дає уявлення про інтенсивність мікроемболічного потоку в них, кардіогенному або судинному ембологенному потенціалі.

Винятково цінними є дані про стан магістральних артерій голови, одержувані при МРТ в режимі ангіографії.

Коли вирішується питання проведення тромболітичної терапії чи хірургічному втручанні на хребетних артеріях, визначального значення набуває контрастна рентгенівська панангографія.

Непрямі дані про вертеброгенний вплив на хребетні артерії можуть бути отримані також за звичайної рентгенографії, виконаної з функціональними пробами.

Найкращим методом нейровізуалізації стовбурових структур залишається МРТ, яка дозволяє побачити навіть невеликі вогнища.

Особливе місце займає отоневрологічне дослідження, особливо якщо воно підкріплюється комп'ютерними електроністагомографічними та електрофізіологічними даними про слухові викликані потенціали, що характеризують стан стовбурових структур мозку.

Певне значення мають дослідження коагулюючих властивостей крові та її біохімічного складу (глюкоза, ліпіди).

Послідовність застосування цих інструментальних методів дослідження визначається особливістю визначення клінічного діагнозу.

Лікування вертебро-базилярної недостатності

Більшість пацієнтів з ВБН отримують консервативне лікування в амбулаторних умовах. Необхідно мати на увазі, що хворі з гострим осередковим неврологічним дефіцитом повинні бути госпіталізовані в неврологічний стаціонар, оскільки слід враховувати можливість наростаючого тромбозу великого артеріального стовбура з розвитком інсульту зі стійким неврологічним дефіцитом.

1. Сучасне розуміння механізмів розвитку ВБН, зокрема визнання провідної ролі стенозуючого ураження позачерепних відділів магістральних артерій, а також впровадження в клінічну практику нових медичних технологій, дозволяє розглядати в якості альтернативи медикаментозному лікуванню таких пацієнтів ангіопластику та стентування відповідних судин, , у ряді випадків може розглядатися можливість проведення тромболізису.

Накопичено інформацію про використання транслюмінальної ангіопластики магістральних артерій, зокрема проксимального сегмента в пацієнтів із ВБН.

2. Терапевтична тактика у хворих з ВБН визначається характером основного патологічного процесу, при цьому доцільно проведення корекції основних факторів, що модифікуються, ризику судинних захворювань головного мозку.

Наявність артеріальної гіпертензії потребує проведення обстеження з метою виключення її вторинного характеру (вазоренальна гіпертензія, тиреотоксикоз, гіперфункція надниркових залоз та ін.). Необхідний систематичний контроль рівня артеріального тиску та забезпечення раціональної дієтотерапії:

Обмеження у раціоні кухонної солі

Виключення споживання алкоголю та куріння

Дозовані фізичні навантаження

За відсутності позитивного ефекту слід розпочинати медикаментозну терапію відповідно до загальноприйнятих принципів. Досягнення цільового рівня тиску необхідне в першу чергу у пацієнтів з наявним ураженням органів-мішеней (нирки, сітківка ока тощо), які страждають на цукровий діабет. Лікування може бути розпочато з прийому інгібіторів АПФ та блокаторів рецепторів ангіотензину. Важливо, що ці антигіпертензивні препарати забезпечують не тільки надійний контроль рівня артеріального тиску, але й мають нефро- та кардіопротективні властивості. Цінним наслідком їх застосування є ремоделювання судинного русла, можливість якого передбачається щодо судинної системи головного мозку. При недостатньому ефекті можливе застосування антигіпертензивних препаратів з інших груп (блокатори кальцієвих каналів, блокатори, діуретики).

В осіб похилого віку за наявності стенозуючого ураження магістральних артерій голови необхідне акуратне зниження артеріального тиску, оскільки є дані про погресування судинного ураження мозку при надмірно низькому артеріальному тиску.

3. За наявності стенозуючого ураження магістральних артерій голови, високої ймовірності тромбозу або артеріо-артеріальних емболій ефективним способом профілактики епізодів гострої церебральної ішемії є відновлення реологічних властивостей крові та попередження формування клітинних агрегатів. З цією метою широко використовуються антиагреганти. Найбільш доступним препаратом, що поєднує достатню ефективність та задовільні фармакоекономічні характеристики, є ацетилсаліцилова кислота. Оптимальною терапевтичною дозою вважається 0,5-1,0 мг на 1 кг маси тіла на добу (хворий повинен щодня отримувати 50-100 мг ацетилсаліцилової кислоти). При призначенні її слід зважати на ризик розвитку шлунково-кишкових ускладнень, алергічних реакцій. Ризик ушкодження слизової оболонки шлунка та дванадцятипалої кишки зменшується при використанні кишково-розчинних форм ацетилсаліцилової кислоти, а також при одночасному призначенні гастропротективних засобів (наприклад, омепразол). Крім того, у 15-20% популяції відзначається низька чутливість до препарату. Неможливість продовження монотерапії ацетилсаліциловою кислотою, а також низький ефект від її застосування вимагають підключення іншого антиагреганта або повної заміни іншим препаратом. З цією метою можуть бути використані дипіридамол, інгібітор комплексу GPI-1b/111b клопідогрель, тіклопідін.

4. Поряд з антигіпертензивними засобами та антиагрегантами для лікування хворих на ВБН використовуються препарати з групи вазодилататорів. Основним ефектом цієї групи препаратів є збільшення церебральної перфузії за рахунок зменшення судинного опору. У той же час дослідження останніх років дають підстави припускати, що деякі ефекти цих препаратів можуть бути обумовлені не тільки судинорозширювальною дією, а й безпосереднім впливом на метаболізм головного мозку, що необхідно враховувати при їхньому призначенні. Доцільність їх вазоактивних засобів, використовувані дози та тривалість курсів лікування визначаються станом пацієнта, його відданістю до лікування, характером неврологічного дефіциту, рівнем артеріального тиску, темпами досягнення позитивного результату. Бажано час проведення курсу лікування приурочити до несприятливого у метеорологічному відношенні періоду (осінній чи весняний сезон), періоду підвищених емоційних та фізичних навантажень. Лікування слід розпочинати з мінімальних дозувань, поступово доводячи дозу до терапевтичної. У разі відсутності ефекту монотерапії вазоактивним препаратом бажано використовувати інший лікарський засіб подібної фармакологічної дії. Використання комбінації двох препаратів подібної дії має сенс лише в окремих пацієнтів.

5. Для лікування хворих з різними формами цереброваскулярної патології широко застосовуються препарати, що мають позитивний вплив на метаболізм головного мозку, що мають нейротрофічну та нейропротективну дію. Застосовуються пірацетам, церебролізин, актовегін, семакс, гліцин, велика кількість інших препаратів. Є дані про нормалізацію когнітивних функцій на тлі їх застосування у пацієнтів із хронічними розладами мозкового кровообігу.

6. У комплексному лікуванні хворих на БВН повинні бути використані симптоматичні лікарські засоби:

Препарати, що зменшують виразність запаморочення

Препарати, які сприяють нормалізації настрою (антидепресанти, анксіолітики, снодійні)

Знеболюючі засоби (за наявності відповідних показань)

7. Раціонально підключення немедикаментозних засобів лікування – фізіотерапії, рефлексотерапії, лікувальної гімнастики.

Слід наголосити на необхідності індивідуалізації тактики ведення пацієнта з ВБН. Саме облік основних механізмів розвитку захворювання, адекватно підібраний комплекс лікарських та немедикаментозних методів лікування здатні покращити якість життя пацієнтів та попередити розвиток інсульту.

Симптоми ішемічного інсульту

Симптоми ішемічного інсульту різноманітні та залежать від локалізації та об'єму вогнища ураження головного мозку. Найчастішою локалізацією вогнища інфаркту мозку буває каротидний (80-85%), рідше вертебрально-базилярний басейн (15-20%).

Інфаркти у басейні кровопостачання середньої мозкової артерії

Особливість басейну кровопостачання середньої мозкової артерії – наявність вираженої системи колатерального кровообігу. При оклюзії проксимального відділу середньої мозкової артерії (сегмент Ml) може виникати субкортикальний інфаркт. За відсутності даних колатералей може розвиватися великий інфаркт у сфері кровопостачання середньої мозкової артерії.

При інфаркті в області кровопостачання поверхневих гілок середньої мозкової артерії може гостро виникати девіація голови та очних яблук у бік ураженої півкулі, при ураженні домінантної півкулі можливий розвиток тотальної афазії та іпсилатеральної ідеомоторної апраксії. При ураженні субдомінантної півкулі розвиваються контралатеральне ігнорування простору, анозогнозія, апросодія, дизартрія.

Інфаркти головного мозку в області верхніх гілок середньої мозкової артерії клінічно проявляються контралатеральним геміпарезом (в основному верхніх кінцівок та особи) та контралатеральною геміанестезією з тією ж переважною локалізацією за відсутності дефектів полів зору. При великих вогнищах ураження можуть виникати співдружнє відведення очних яблук і фіксація погляду убік враженої півкулі. При поразках домінантної півкулі розвивається моторна афазія Брока. Так само часто зустрічають оральну апраксію та ідеомоторну апраксію іпсилатеральної кінцівки. Інфаркти субдомінантної півкулі призводять до розвитку просторового одностороннього ігнорування та емоційних порушень. При оклюзії нижніх гілок середньої мозкової артерії можуть розвиватися рухові порушення, сенсорна аграфія та астереогноз. Часто виявляють дефекти полів зору контралатеральну гомонімну геміанопсію або (частіше) верхню квадрантну геміанопсію. Поразки домінантної півкулі призводять до розвитку афазії Верніке з порушенням розуміння мови та переказування, парафазичними семантичними помилками. Інфаркт у субдомінантній півкулі призводить до розвитку контралатерального ігнорування із сенсорною переважанням, анозогнозії.

Для інфаркту в басейні кровопостачання стріатокапсулярних артерій характерні виражений геміпарез (або геміпарез та гемігіпестезія) або геміплегія з дизартрією або без неї. Залежно від розмірів та локалізації ураження парез переважно поширюється на обличчя та верхню кінцівку або на всю контралатеральну половину тіла. При широкому стріатокапсулярному інфаркті можуть розвиватися типові прояви оклюзії середньої мозкової артерії або її піальних гілок (наприклад, афазія, ігнорування та гомонімна латеральна геміанопсія).

Для лакунарного інфаркту характерний розвиток в області кровопостачання однієї з поодиноких перфорантних артерій (поодинокі стріатокапсулярні артерії). Можливий розвиток лакунарних синдромів, зокрема ізольованих геміпарезом, гемігіпестезією, атактичним геміпарезом або геміпарезом у поєднанні з гемігіпестезією. Наявність будь-яких, навіть транзиторних ознак дефіциту вищих коркових функцій (афазія, агнозія, геміанопсія тощо) дозволяє достовірно диференціювати стріатокапсулярні та лакунарні інфаркти.

Інфаркти в басейні кровопостачання передньої мозкової артерії

Інфаркти в басейні кровопостачання передньої мозкової артерії зустрічають у 20 разів рідше за інфаркти в області кровопостачання середньої мозкової артерії. Найбільш частим клінічним проявом бувають рухові порушення, при оклюзії кортикальних гілок у більшості випадків розвивається моторний дефіцит у стопі і всієї нижньої кінцівки і менш виражений парез верхньої кінцівки з великим ураженням обличчя та язика. Сенсорні розлади зазвичай слабовиражені, інколи ж відсутні повністю. Можливе також нетримання сечі.

Інфаркти в басейні кровопостачання задньої мозкової артерії

При оклюзії задньої мозкової артерії розвиваються інфаркти потиличної та медіобазальних відділів скроневої частки. Найчастішими симптомами бувають дефекти полів зору (контралатеральна гомонімна геміанопсія). Можуть також бути фотопсії та зорові галюцинації, особливо при ураженні субдомінантної півкулі. Оклюзія проксимального сегмента задньої мозкової артерії (Р1) може призводити до розвитку інфарктів стовбура мозку та таламуса, внаслідок того, що ці області кровопостачаються деякими з гілок задньої мозкової артерії (таламосубталамічні, таламоколенчасті та задні хоріоїдальні артерії).

Інфаркти у вертебробазилярному басейні кровопостачання

Оклюзія єдиної гілки базилярної артерії, що перфорує, призводить до розвитку обмеженого інфаркту стовбура мозку, особливо в мості і середньому мозку. Інфаркти стовбура мозку супроводжуються симптомами ураження черепних нервів на іпсилатеральній стороні та моторними або сенсорними порушеннями на протилежному боці тіла (так звані альтернуючі синдроми ураження стовбура головного мозку). Оклюзія хребетної артерії або її основних гілок, що відходять від дистальних відділів, може призводити до розвитку латерального медулярного синдрому (синдром Валленберга). Кровопостачання латеральної медулярної області також варіабельно і може здійснюватися дрібними гілками задньонижньої мозочкової, передньої нижньої мозочкової та базилярної артерій.

Класифікація ішемічного інсульту

Ішемічний інсульт - клінічний синдром гострого судинного ураження мозку, він може бути результатом різних захворювань серцево-судинної системи. Залежно від патогенетичного механізму розвитку гострої фокальної ішемії мозку виділяють кілька патогенетичних варіантів ішемічного інсульту. Найбільшого поширення набула класифікація TOAST (Trial of Org 10172 in Acute Stroke Treatment), у ній виділяють такі варіанти ішемічного інсульту:

атеротромботичний - внаслідок атеросклерозу великих артерій, що призводить до їхнього стенозу або оклюзії; при фрагментації атеросклеротичної бляшки або тромбу розвивається артеріо-артеріальна емболія, що також включається в даний варіант інсульту; кардіоемболічний - найчастішими причинами емболічного інфаркту бувають аритмія (тріпотіння та мерехтіння передсердь), клапанна вада серця (мітральний), інфаркт міокарда, особливо давністю до 3 міс; лакунарний – внаслідок оклюзії артерій малого калібру, їх поразка зазвичай пов'язана з наявністю артеріальної гіпертензії чи цукрового діабету; ішемічний, пов'язаний з іншими, більш рідкісними причинами: неатеросклеротичні васкулопатії, гіперкоагуляція крові, гематологічні захворювання, гемодинамічний механізм розвитку фокальної ішемії мозку, розшарування стінки артерій; ішемічний невідомого походження. До нього відносять інсульти з невстановленою причиною або з наявністю двох і більш можливих причин, коли неможливо встановити остаточний діагноз.

За тяжкістю ураження як особливий варіант виділяють малий інсульт, наявна при ньому неврологічна симптоматика регресує протягом перших 21 дня захворювання.

У гострому періоді інсульту за клінічними критеріями виділяють легкий, середній тяжкості та важкий ішемічний інсульт.

Залежно від динаміки неврологічних розладів виділяють інсульт у розвитку («інсульт у ході» — при наростанні виразності неврологічної симптоматики) та завершений інсульт (при стабілізації чи зворотному розвитку неврологічних розладів).

Існують різні підходи до періодизації ішемічного інсульту. З урахуванням епідеміологічних показників та сучасних уявлень про застосування при ішемічному інсульті тромболітичних препаратів можна виділити такі періоди ішемічного інсульту:

найгостріший період — перші 3 доби, їх перші 3 год визначають як терапевтичне вікно (можливість використання тромболітичних препаратів для системного введення); при регрес симптоматики в перші 24 год діагностують транзиторну ішемічну атаку; гострий період - до 28 діб. Раніше цей період визначали до 21 доби; відповідно, як критерій діагностики малого інсульту поки що зберігається регрес симптоматики до 21-го дня захворювання; ранній відновлювальний період – до 6 міс; пізній відновлювальний період – до 2 років; період залишкових явищ після 2 років.

З них до 30% посідає локалізацію негативного вогнища у вертебро-базилярному судинному басейні, але

ймовірність летального результату набагато вища, ніж за інших локалізаціях вогнища ураження.

Фахівцями також достовірно встановлено – до 70% формування мозкової катастрофи передували транзиторні ішемічні атаки. За відсутності адекватного лікування згодом обов'язково формувався ішемічний інсульт із тяжкими наслідками.

Характеристики вертебро-базилярної системи

Саме на цю судинну структуру припадає до 30% всього внутрішньочерепного кровотоку.

Це можливо завдяки особливостям її будови:

• парамедіальні артерії, що відгалужуються безпосередньо від основних артеріальних стовбурів;
• покликані кровопостачати бічні території мозку, що обгинають артерії;
• найбільші артерії, що локалізуються в екстракраніальних та інтракраніальних мозкових відділах.

Саме така велика кількість судин та артерій з різними діаметрами просвітів, з різноманітною будовою та анастамозним потенціалом і визначає найширшу клініку дисциркуляцій.

Поряд із формуванням типових для транзиторних ішемічних атак клінічних проявів, фахівцем можуть виявлятися і атипові форми ішемічного інсульту, що суттєво ускладнює постановку діагнозу.

Причини розвитку

Фахівцями на сьогоднішній день йдеться про наступні найбільш значущі причини формування ішемічного інсульту:

1. Атеросклеротична ураження внутрішньочерепних судин;
2. Особливості будови судинного русла уродженого характеру;
3. Формування мікроангіопатій на фоні гіпертонічної патології, діабету та інших захворювань;
4. Виражене стискання артерій патологічно зміненими шийними структурами хребта;
5. Екстравазальна компресія, що сформувалася внаслідок гіпертрофованого сходового м'яза або гіперплазованими поперечними відростками шийних сегментів хребта;
6. Травматизація;
7. Поразки судинної стінки запальними явищами – різноманітні артеріїти;
8. Зміни реологічних властивостей крові.

Прийнято розрізняти такі види інсульту у вертебро-базилярному районі:

• у самій базилярній артерії;
• у районі задньої мозкової артерії;
• правосторонній варіант ішемічного ураження;
• лівосторонній варіант мозкової катастрофи.

З виявленої причини порушення може бути:

Симптоми

Більшість постраждалих при ретельному розпитуванні можуть пригадати, що стану інсульту передували симптоми транзиторних ішемічних атак: раніше нехарактерне запаморочення, нестійкість при ходьбі, болючі відчуття в голові локального характеру, погіршення пам'яті.

При несвоєчасному зверненні людини до фахівця або за відсутності лікування симптоми інсульту багаторазово посилюються. Їхня вираженість багато в чому визначається локалізацією негативного вогнища, широкістю ураження структур мозку, вихідним станом здоров'я людини, адекватністю колатерального кровопостачання.

1. Ілюзорне сприйняття пацієнтом власних та зовнішніх рухів через виражене запаморочення;
2. Неможливість підтримувати вертикальне становище – статична атаксія;
3. Різноманітної вираженості болючі відчуття в потиличному районі голови, іноді з іррадіацією в район шиї, очних ямок;
4. Деякі розлади зорової діяльності;
5. Можливість формування дроп-атак – людина раптово відчуває максимальну вираженість слабкість у нижніх кінцівках і падає;
6. Значний розлад пам'яті.

За наявності одного симптому або їх комбінації – рекомендується негайно провести консультацію невролога та необхідний перелік діагностичних процедур. Ігнорування попередньої мозкової катастрофи транзиторної ішемічної атаки може надалі призвести до тяжких ускладнень.

Діагностика

Крім ретельного збору анамнезу та проведення діагностичного дослідження, фахівець виставляє діагноз. Обов'язкові діагностичні процедури:

• доплерографія;
• дуплексне сканування;
• ангіографія;
• КТ чи МРТ головного мозку;
• контрастна панангографія;
• рентгенографія;
• різноманітні аналізи крові.

Тільки вся повнота даних дозволяє провести адекватну диференціальну діагностику інсульту у вертебро-базилярному басейні.

Лікування

Інсульт вимагає обов'язкового транспортування потерпілого в умови неврологічного стаціонару для проведення комплексного лікування

1. Тромболітична терапія – в кров'яне русло вводяться сучасні препарати, що сприяють максимально швидкому розчиненню емболу, що перекрив просвіт внутрішньочерепної судини. Прийняття рішення лягає на фахівця, який враховує все різноманіття показань та протипоказань до процедури.
2. Для зниження властивостей артеріального тиску у разі гіпертонічного кризу людині вводяться гіпотензивні медикаменти.
3. Максимально покращити кровообіг головного мозку та прискорити їх відновлення покликані нейропротектори.
4. Для відновлення адекватного ритму серця призначаються антиаритмічні препарати.

За відсутності позитивної динаміки від консервативної терапії інсульту, що проводиться, хірургом приймається рішення про проведення хірургічного втручання – видалення тромботичної маси безпосередньо з ділянки пошкодженої судини.

Профілактика

Як відомо, хворобу легше попередити, аніж потім займатися лікуванням її ускладнень. Саме тому основні зусилля фахівців спрямовані на пропаганду профілактичних заходів щодо запобігання інсультам:

• корекція раціону;
• щоденний прийом рекомендованих гіпотензивних та антиаритмічних препаратів, антикоагулянтів;
• постійний моніторинг параметрів тиску;
• прийом сучасних статинів;
• щорічне проведення повного спектру діагностичних процедур у осіб, які входять до групи ризику формування інсульту;
• у разі виявлення закупорки внутрішньочерепної судини атеросклеротичними чи тромботическими масами – відповідна хірургічна тактика лікування.

Прогноз інсульту у вертебро-базилярному басейні у разі проведення адекватних лікувальних заходів дуже сприятливий.

Залишіть свою думку

Скільки живуть люди після інсульту

Часник для чищення судин та кровообігу

Реабілітаційний центр інсульту та травм у 40 лікарні Сестрорецька

Що робити перенісши інсульт

Великий інсульт: наслідки, шанси вижити, відновлення

Препарати для покращення кровообігу мозку та пам'яті

Як підвищити розумову здатність мозку

Чому після інсульту зникає бажання відновлюватись?

Питання лікареві: механізм спастики, міостимулятори, мазі.

Крайня важливість швидкої госпіталізації та реабілітації людини після інсульту

Лікар невролог: зайва вага підвищує тиск; хропіння гальмує відновлення

Правильне харчування після інсульту – як треба годувати людину?

Харчування, яке допоможе відновити функції головного мозку після інсульту

10 найпоширеніших діагностичних помилок

Ішемічний інсульт у вертебробазилярному басейні

Закупорка артерій у вертебрально-базилярному басейні призводить до розвитку ішемічного інсульту з локалізацією зони інфаркту в різних відділах стовбура головного мозку, таламуса, потиличних часток та мозочка. Індивідуальні особливості розташування артерій, різноманітність патогенетичних механізмів часто визначають індивідуальні особливості неврологічної клініки при гострих ішемічних інсультах у цій галузі. Поруч із наявністю типових неврологічних синдромів, лікарі Юсуповської лікарні нерідко відзначають атипові симптоми гострого порушення мозкового кровообігу. При цій клінічній ситуації вони застосовують методи нейровізуалізації головного мозку, які допомагають підтвердити діагноз (комп'ютерну та магнітно-резонансну томографію).

Ступінь порушення неврологічних функцій неврологи Юсупівської лікарні оцінюють при госпіталізації пацієнтів, у процесі лікування та наприкінці терапії. Всім пацієнтам, які надходять до клініки неврології, проводять такі обстеження:

• ультразвукову доплерографію магістральних судин голови у позачерепному відділі;
• транскраніальну доплерографія;
• дуплексне сканування.

Також проводять 12-електродну ЕКГ, контролюють артеріальний тиск, визначають об'ємний максимальний кровотік по внутрішній сонній та хребетній артерії. Спіральна комп'ютерна томографія головного мозку в Юсупівській лікарні проводиться у всіх випадках відразу при надходженні пацієнтів до стаціонару. За наявності кількох вогнищ інфаркту мозку неврологи використовують чутливішу методику нейровізуалізації – дифузійно-зважену магнітно-резонансну томографію.

Сучасна чутлива методика нейровізуалізації головного мозку – перфузійно-зважена магнітно-резонансна томографія, що дозволяє лікарям Юсупівської лікарні отримати інформацію про стан кровопостачання тканини мозку, виявляє порушення кровопостачання як у зоні ішемічного ядра, так і в навколишніх ділянках.

Види ішемічних інсультів у вертебро-базилярному басейні

Розрізняють такі ішемічні інфаркти мозку у вертебробазилярній ділянці:

• лакунарні інсульти внаслідок ураження дрібних перфоруючих артерій, зумовлені мікроангіопатіями на тлі артеріальної гіпертензії та цукрового діабету;
• нелакунарні інсульти, що розвинулися внаслідок ураження коротких або довгих огинаючих гілок хребетної та основної артерій за наявності джерел кардіоемболії та відсутності звуження великих вертебрально-базилярних артерій;
• нелакунарні інсульти внаслідок закупорки хребетної та основної артерії у внутрішньочерепному та позачерепному відділах, зумовлених їх поразкою.

Вони мають різні симптоми та потребують диференційованої терапії.

Симптоми ішемічного інсульту у вертебро-базилярному басейні

Лакунарні інсульти у вертебро-базилярному басейні виникають внаслідок ураження окремої парамедіанної гілки хребетної артерії, загальної артерії або гілки задньої мозкової артерії на тлі артеріальної гіпертензії, яка нерідко поєднується з підвищеним вмістом ліпідів у крові або цукровим діабетом. Захворювання починається раптово, супроводжується запамороченням, нудотою, блюванням. Відзначаються порушення рухової функції, обумовлені ураженням рухових шляхів в області основи моста, які постачаються кров'ю дрібними артеріями, що відходять від основної артерії:

• неповний параліч мімічних м'язів;
• параліч руки;
• порушення рухів рукою та ногою з одного боку тіла.

Лакунарні інфаркти в таламусі зумовлюють розвиток суто сенсорного синдрому, причиною якого є ураження латеральних відділів таламуса внаслідок закупорки таламогенікулярної артерії. Повний гемісенсорний синдром проявляється зниженням поверхневої чи глибокої чутливості, або онімінням шкірних покривів однієї половини тіла. У деяких пацієнтів має місце одностороннє зниження чутливості кута рота, долоні та стопи.

При поширенні ішемії у бік внутрішньої капсули розвивається сенсомоторний інсульт. Він проявляється порушеннями моторики, яким передують розлади чутливості. Якщо лакуни розташовуються в області мосту, лікарі Юсупівської лікарні визначають такі ознаки ішемічного інсульту:

• порушення координації рухів на половині тіла;
• помірна слабкість ноги;
• Легкий парез руки.

Нелакунарний ішемічний інфаркт у вертебро-базилярному басейні розвивається внаслідок ураження коротких або довгих гінаючих гілок хребетної або основної артерій і проявляється такими симптомами:

• системне запаморочення;
• головний біль;
• погіршення слуху з шумом у тому ж вусі;
• рухові та мозочкові розлади;
• порушення чутливості в одній або обох кінцівках однієї сторони тіла.

Закупорка задньої нижньої мозочкової артерії проявляється такими симптомами:

• системне запаморочення;
• нудота;
• блювання;
• порушення ковтання;
• порушення мови та слуху;
• розлади чутливості на обличчі за сегментарним типом;
• мозочкова атаксія (порушення стійкості) на стороні ішемічного вогнища;
• рухові розлади, зниження больової та температурної чутливості на кінцівках та тулуб з протилежного боку.

При закупорці гілок основної артерії, що кровопостачає середній мозок, виникають парез м'язів, що іннервуються окоруховим нервом, на боці вогнища і параліч кінцівок на протилежному боці. При інфаркті в басейні артерії четверохолмия розвивається параліч погляду вгору і недостатність конвергенції, який поєднується з мимовільними коливальними рухами очей високої частоти.

Інфаркт мозочка в більшості випадків виникає внаслідок кардіальної або артеріо-артеріальної емболії передньої нижньої мозочкової артерії або верхньої мозочкової артерії.

Закупорка хребетної артерії може відбуватися як усередині, так і поза черепною коробкою. При закупорці екстракраніального відділу спостерігаються такі симптоми:

• короткочасна втрата свідомості;
• системне запаморочення;
• порушення зору;
• окорухові та вестибулярні розлади;
• порушення статики та координації рухів.

Нерідко пацієнти раптово падають, у них порушується м'язовий тонус, розвиваються вегетативні розлади, порушується дихання та серцева діяльність.

Лікування ішемічного інсульту у вертебро-базилярному басейні

Неврологи Юсупівської лікарні індивідуально підходять для лікування кожного пацієнта, у якого діагностують ішемічний інсульт базилярної артерії. За наявності високого артеріального тиску проводять антигіпертензивну терапію. Для стимуляції спонтанного утворення каналів у закупореній артерії, попередження повторної емболізації при атеротромботичному та кардіоемболічному підтипах нелакунарного ішемічного інфаркту застосовують прямі антикоагулянти, а також антиагреганти.

Комплексна терапія гострих ішемічних інсультів у вертебробазилярному басейні передбачає також застосування нейропротекторів. Для того, щоб визначити доцільність проведення нейропротективної терапії, лікарі Юсупівської лікарні застосовують дифузійно-перфузійні МРТ-дослідження, за допомогою яких виявляють життєздатні ділянки ішемічної напівтіні. Після цього призначають препарати нейропротекторної дії.

Клініка неврології Юсупівської лікарні обладнана необхідною апаратурою, що дає змогу діагностувати складні локалізації інфаркту мозку. Неврологи лікують пацієнтів сучасними лікарськими препаратами, які мають виражену дію при закупорці вертебробазилярної артерії. Зателефонуйте і вас запишуть на прийом до невролога.

Наші спеціалісти

Ціни на послуги *

*Інформація на сайті має виключно ознайомлювальний характер. Усі матеріали та ціни, розміщені на сайті, не є публічною офертою, яка визначається положеннями ст. 437 ЦК України. Для отримання точної інформації зверніться до співробітників клініки або відвідайте нашу клініку.

Дякую за ваше звернення!

Наші адміністратори зв'яжуться з Вами найближчим часом

Що таке інфаркт головного мозку у ВББ

Гострі та хронічні захворювання системи кровообігу мозкових артерій є на сьогоднішній день однією з найактуальніших проблем медицини.

За даними різних джерел, близько 1/5 від загальної кількості пацієнтів, які перенесли інфаркт, стають інвалідами без шансів повернутися до нормального життя, близько 60% стикаються зі значними обмеженнями в активності та потребують постійного, складного та витратного лікування.

Всього 1/5 частина від усіх пацієнтів може повернутися до звичайного способу життя.

• Вся інформація на сайті має ознайомлювальний характер і НЕ Є керівництвом до дії!
• Поставити ТОЧНИЙ ДІАГНОЗ Вам може лише ЛІКАР!
• Переконливо просимо Вас не займатися самолікуванням, а записатися до фахівця!
• Здоров'я Вам та Вашим близьким!

Найчастіше (близько 80%) інфаркти пов'язані з порушеннями ішемічної природи. Особливістю розвитку патології у вертебробазилярному басейні є висока ймовірність смерті – вона втричі перевищує випадки з локалізацією вогнища в каротидному басейні.

Близько 70% порушень кровообігу, що призводять до серйозних інфарктних станів, знаходяться саме в цьому басейні. В одному з 3 випадків транзиторної ішемічної атаки, локалізованої у ВВБ, розвивається складний ішемічний інфаркт.

Що таке вертебробазилярна система

Вертебробазилярна система кровообігу становить 30% загальної системи мозкового кровотоку.

Безпосередньо ця область відповідає за харчування найважливіших ділянок мозку, до яких належать:

• задні відділи: потилична та тім'яна частки, медіобазальні зони скроневих часток;
• зоровий бугор;
• значну ділянку гіпоталамічної області;
• "ніжки" мозку з чотирипогорбом;
• довгастий відділ;
• вароліїв міст;
• шийний відділ мозку.

Система кровообігу вертебробазилярного басейну включає такі групи артерій:

Як видно, ВВБ включає безліч судин, які різняться за своїм діаметром, будовою, завданням (зонам кровопостачання).

Залежно від цього, де спостерігається поразка, і розвивається клінічна картина. У той же час велике значення мають індивідуальні особливості локалізації артерій, тому замість класичної клінічної картини нерідко можна спостерігати атиповий розвиток патології.

Це вносить додаткові складнощі у процес відновлення пацієнта, оскільки вже першому етапі утруднюється процес діагностики.

Причини інфаркту головного мозку у ВВБ

Інфаркт головного мозку у ВВБ розвивається на тлі недостатнього кровообігу тканин хребетними або основними артеріями.

Чинники, які сприяють розвитку патології, умовно поділяють на 2 групи:

• атеросклеротичні ураження;
• стеноз та оклюзії підключичних артерій;
• аномалії даних артерій (це то, можливо патологічна звивистість чи наявність множинних гіпоплазій).

• емболії різної природи;
• екстравазальні компресії підключичної артерії.

Симптоми

Прояви патології можуть відрізнятися залежно від того, де розташоване вогнище ураження, його широкістю, загальними показниками організму, що включають гемодинаміку, артеріальний тиск, ступеня розвитку колатерального кровообігу.

Захворювання може виявлятися як загальномозковими симптомами, і неврологічними порушеннями.

Серед них слід зазначити:

• Запаморочення, що супроводжуються порушеннями сприйняття реальності.
• Втрата стійкості під час руху (може спостерігатись і в статичному стані – пацієнт не може утримувати тіло у вертикальному положенні).
• Інтенсивні болі, що локалізуються в потиличній ділянці (іррадіюють у шию, тім'яну та скроневу ділянку, очі).
• Зорові порушення.
• Дроп-атаки – раптові падіння, що виникають через слабкість у ногах. При цьому не спостерігається жодних аномальних явищ у самопочутті чи поведінці, що передують падінню. У пацієнтів просто "підкошуються ноги".
• Погіршення чи втрата пам'яті.

Гостро порушення мозкового кровообігу

Характерні ознаки гострої форми порушень мозкового кровопостачання:

• Стрімкий розвиток. Від виникнення перших симптомів до піку проходить всього близько 5 хвилин.
• Проблеми з координацією рухів, що виявляються: слабкістю в кінцівках, незручністю рухів, розвитком паралічу будь-якої з кінцівок (можлива поразка всіх).
• Порушення чутливості чи парестезії, що зачіпають кінцівки чи обличчя.
• Часткова сліпота.
• Порушення, пов'язані з координацією рухів, нестійкість, втрата рівноваги.
• Системні та несистемні запаморочення, при яких у пацієнта двоїться в очах, спостерігаються порушення ковтальної та мовної функцій.

До симптомів, які можуть виникати при розвитку гострої форми порушень кровообігу у вертебробазилярному басейні, входять:

Неузгодженість рухів у поєднанні з запамороченнями, зоровими розладами становлять 3 основні ознаки, на які орієнтуються фахівці при постановці діагнозу, пов'язаного з ішемічними ураженнями мозкового стовбура, мозочка, задніх часток мозку.

Типова картина розвитку патології може також включати агнозію (порушення сенсорного сприйняття), мовну дисфункцію, повну втрату орієнтації в просторі.

Окремо слід розглянути таку форму гострого порушення кровообігу ВББ, як інфаркт лучника. Він розвивається на тлі механічного стискання хребетної артерії С-1-С2 при сильному повороті голови в бік.

Спостерігалися окремі випадки, коли причиною ішемічного інфаркту ставали фіброзно-м'язові дисплазії, ушкодження підключичної артерії, пов'язані з травматичним ураженням шиї або розвинені внаслідок дії при мануальній терапії.

Розвиток синдрому на сьогоднішній день обумовлюється натягом артерії на рівні C1-C2, при якому відбувається надрив інтими артерії, що особливо небезпечно для пацієнтів із змінами судин.

При здавлюванні головної хребетної артерії немає необхідної компенсації кровопостачання вертебробазилярного басейну через гіпоплазію чи стенозу артерії протилежної хребетної.

Це, а також дисфункція задніх сполучних судин провокує розвиток інфаркту лучника. Фактором, сприяючим розвитку цієї патології, є у хворого аномалії Кіммерлі, тобто. додаткової кісткової дужки, яка передавлює артерію.

Діагностика

Оптимальними діагностичними заходами, які дозволяють визначити навіть невеликі осередки ураження, є такі методи:

Лікування

Лікування проводиться методами медикаментозної терапії. Програма лікування аналогічна до розробленої загальної схеми лікування інфарктів.

У випадках, коли інфаркт головного мозку у ВББ був спричинений атеросклеротичними тромбами, обов'язковим є прийом препаратів, дія яких спрямована на зняття набряклості. З цією метою призначають препарати групи осмодіуретиків. Це може бути гліцерол або манітол.

Досі не визначено доцільність проведення декомпресії хірургічним шляхом.

У зв'язку з невеликим періодом терапевтичного вікна, високою ймовірністю розвитку ускладнень (переважно - крововиливів), фахівці відмовилися від застосування тромболітиків. При атеротромботичній природі розвитку патології призначається підшкірне введення гепарину натрію.

Лікування пацієнтів з атеросклерозом та кардіогенними емболіями передбачає застосування непрямих антикоагулянтів для зниження ймовірності розвитку рецидиву.

Нормалізувати мікроциркуляцію та венозний відтік допоможе вінпоцетин. Бетагістин може використовуватися для усунення запаморочення. З цією метою, а також для боротьби з нестійкістю під час руху, використовується фезам.

Налагодженню обмінних процесів у мозку сприятиме прийом пірацетаму, також цей препарат захищатиме клітини від уражень, викликаних кисневим голодуванням.

Чи дозволяється секс після інфаркту і у яких випадках він протипоказаний – читайте тут.

Особливості життя після інфаркту у чоловіків описані в іншій публікації.

Ішемічний інсульт у вертебро-базилярному басейні

Таке захворювання як ішемічний інсульт головного мозку є головною причиною інвалідності в наш час. Патологія має високу смертність, а у хворих, що вижили, викликає тяжкі наслідки цереброваскулярного типу. Існують різні причини розвитку хвороби.

Що таке вертебро-базилярна недостатність

Артерії хребта виходять із підключичних судин, розташованих у верхній частині порожнини грудини і проходять крізь отвори поперечних відростків хребців шиї. Далі гілки йдуть крізь черепну порожнину, де поєднуються в одну базилярну артерію. Вона локалізується в нижній частині мозкового стовбура та забезпечує кровопостачання мозочка та потиличної області обох півкуль. Вертебро-базилярний синдром – стан, котрим характерно скорочення кровотоку в хребетних і базилярних судинах.

Патологія є оборотним порушенням мозкових функцій, яке відбулося в результаті зниження кровопостачання ділянки, що живиться основною артерією і хребетними судинами. Згідно МКБ 10 захворювання має назву «синдром вертебро-базилярної недостатності» і в залежності від супутніх порушень може мати код П82 або Н81. Оскільки прояви ВБН можуть бути різними, клінічна симптоматика схожа на інші хвороби, через складність проведення діагностики патології лікар часто встановлює діагноз без належної обґрунтованості.

Причини ішемічного інсульту

До факторів, здатних викликати ішемічний інсульт у вертебро-базилярному басейні, відносяться:

1. Емболії різного походження вертебрально-базилярной області чи здавлювання подключичной артерії.
2. Аритмія, коли у передсердях чи інших відділах серця відбувається розвиток тромбозу. Будь-якої миті тромби можуть розпастися на шматочки і разом з кров'ю потрапити судинну систему, викликавши закупорку артерій головного мозку.
3. Атеросклероз. Захворювання характеризується відкладенням у артеріальних стінках фракцій холестерину. Внаслідок цього просвіт судини звужується, що тягне за собою зниження кровообігу в головному мозку. Крім того, є ризик, що атеросклеротична бляшка розколеться, і холестерин, що вийшов з неї, перекриє артерію в мозку.
4. Наявність у судинах нижніх кінцівок тромбів. Вони можуть поділятися на сегменти і разом із кровотоком надходити до мозкових артерій. Викликаючи складне становище у кровопостачанні органу, тромби призводять до інсульту.
5. Різке зниження артеріального тиску чи гіпертонічний криз.
6. Перетискання артерій, які постачають кров'ю мозок. Таке може статися під час операції на сонній артерії.
7. Сильне згущення крові, викликане зростанням кров'яних клітин призводить до утруднення прохідності судин.

Ознаки інфаркту мозку

Захворювання є гострим порушенням мозкового кровопостачання (ОНМК за ішемічним типом) з подальшим розвитком ознак неврологічної недуги, які зберігаються на час до доби. При транзиторних ішемічних атаках пацієнт:

1. тимчасово втрачає зір;
2. позбавляється чутливості у будь-якій половині тіла;
3. відчуває скутість рухів рук та/або ніг.

Симптоми вертебро-базилярної недостатності

Ішемічний інсульт мозку з локалізацією у вертебро-базилярному басейні – це чи не найпоширеніша причина інвалідності людей віком до 60 років. Симптоми захворювання відрізняються і залежить від локалізації порушення магістральних функцій судин. Якщо кровообіг було порушено у вертебро-базилярному басейні, у хворого розвиваються такі характерні симптоми:

• запаморочення системного характеру (пацієнт відчуває, ніби все навколо нього руйнується);
• хаотичний рух очних яблук або його обмеження (у важких випадках відбувається повна знерухомленість очей, формується косоокість);
• погіршення координації;
• тремор під час виконання будь-яких дій (тремтіння кінцівок);
• параліч тіла чи окремих його частин;
• ністагм очних яблук;
• втрата тілом чутливості (як правило, виникає в одній половині - ліворуч, праворуч, знизу або зверху);
• раптова втрата свідомості;
• неритмічність дихання, суттєві паузи між вдихами/видихами.

Профілактика

Серцево-судинна система людини постійно зазнає навантажень у результаті стресів, тому зростає ризик виникнення інсульту. З віком зростає загроза тромбозу головних судин, тому важливо проводити профілактику ішемічного захворювання. Щоб вертебро-базилярна недостатність не розвивалася, слідує:

• відмовитись від шкідливих звичок;
• при гіпертензії (високому тиску) обов'язково приймати медикаментози для нормалізації АТ;
• своєчасно лікувати атеросклеротичний стеноз, тримати рівень холестерину гаразд;
• збалансовано харчуватися, дотримуватись дієти;
• контролювати хронічні захворювання (цукровий діабет, ниркову недостатність, аритмію);
• часто гуляти на вулиці, відвідувати профілакторії та лікувальні санаторії;
• регулярно займатися спортом (помірковано робити вправи).

Лікування вертебро-базилярного синдрому

Терапія захворювання призначається після підтвердження лікарем діагнозу. Для лікування патології застосовуються:

Ішемічна хвороба мозку небезпечна тим, що напади (інсульти) поступово частішають, а в результаті може відбутися велике порушення кровообігу органу. Це призводить до повної втрати дієздатності. Щоб ішемічне захворювання не набуло важкого ступеня, важливо своєчасно звернутися за допомогою лікаря. При лікуванні вертебро-базилярного синдрому головні дії спрямовані усунення проблеми з кровообігом. Основні препарати, які можуть бути призначені при ішемічному захворюванні:

• ацетилсаліцилова кислота;
• Пірацетам/Ноотропіл;
• Клопідогрів або Агрегаль;
• Троксерутін/Троксевазін.

Народні методи лікування ішемічного захворювання можуть застосовуватись виключно у вигляді додаткового заходу. При виразці атеросклеротичної бляшки або стенозі сонної артерії лікар призначає резекцію ураженої зони з подальшим накладенням шунта. Після операції проводять вторинну профілактику. Для терапії ВБС (вертебро-базилярного синдрому) також використовують лікувальну гімнастику та інші види фізіолікування.

Фізіотерапія

Вертебро-базилярна недостатність не виліковується лише препаратами. Поруч із медикаментозним лікуванням синдрому застосовуються терапевтичні процедури:

• масаж потиличної області;
• магнітотерапія;
• мануальна терапія;
• лікувальна гімнастика для усунення спазмів;
• зміцнення хребетного ствола, поліпшення постави;
• акупунктура;
• рефлексотерапія;
• гірудотерапія;
• використання шийного корсету.

Лікування ішемії головного мозку

Найважчими ураженнями при ішемічному інсульті, що виник у вітро-базилярному басейні, є травми мозкового стовбура, оскільки в ньому розташовані життєво важливі центри – дихальний, терморегуляторний, інші. Порушення кровопостачання даної ділянки призводить до паралічу дихання, колапсу та інших небезпечних для життя наслідків. Ішемічний інсульт у вітро-базилярному басейні лікується за допомогою відновлення порушеного мозкового кровообігу та усунення запальних вогнищ.

Інсульт головного мозку – захворювання, яке лікує невролог за умов стаціонару. З терапевтичною метою при ішемічному інсульті вертебро-базилярного басейну використовують медикаментозний метод. У період лікування застосовують такі препарати:

• судинорозширювальні для зняття спазмів (нікотинова кислота, Пентоксифілін);
• ангіопротектори, що стимулюють мозковий кровообіг, метаболізм (Німодипін, Білобіл);
• антиагреганти для попередження тромбозу (Аспірин, Діпіридамол);
• ноотропи для активізації мозкової діяльності (Пірацетам, Церебозин).

Медикаментозне лікування ішемічного інсульту, що трапився у вертебро-базилярному басейні, триває протягом 2 років. Крім того, може застосовуватись оперативний метод терапії захворювання. Хірургічне втручання при вертебро-базилярному синдромі показано при третьому ступені ішемічної хвороби, якщо консервативне лікування не дало очікуваного ефекту.

Згідно з дослідженнями, важкі наслідки ішемічного інсульту, що стався у вертеброзбазилярному басейні трапляються у двох випадках. Це відбувається, якщо лікування не було розпочато вчасно або не дало результатів на пізніх стадіях розвитку захворювання. При цьому негативним результатом вертебро-базилярної недостатності може бути:

Перша допомога при інсульті

Якщо ви спостерігаєте у людини симптоми ішемічного інсульту, негайно спричиняйте швидку допомогу. Максимально точно опишіть диспетчеру симптоматику, щоб на виклик приїхала неврологічна бригада. Далі надайте хворому першу допомогу:

1. Допоможіть людині прийняти лежаче становище. При цьому переверніть його набік, під нижню щелепу підставте будь-яку широку ємність у разі блювоти.
2. Виміряйте АТ. При ішемічному інсульті, що трапився у вертебро-базилярному басейні, тиск, як правило, підвищений (приблизно 180/110).
3. Дайте хворому гіпотензивний засіб (Корінфар, Каптоприл, інші). При цьому краще покласти 1 таблетку під язик - так засіб швидше діє.
4. Дайте людині з передбачуваним ішемічним інсультом 2 таблетки сечогінного препарату. Це допоможе зняти набряклість головного мозку.
5. Щоб поліпшити обмін речовин головного мозку хворого, дайте йому ноотроп, наприклад Гліцин.
6. Після приїзду бригади швидкої допомоги розкажіть лікареві, які препарати і в якому дозуванні ви дали хворому з ішемічним інсультом.

Відео

Інформація представлена ​​на сайті має ознайомлювальний характер. Матеріали сайту не закликають до самостійного лікування. Тільки кваліфікований лікар може поставити діагноз і дати рекомендації щодо лікування, виходячи з індивідуальних особливостей конкретного пацієнта.

Ішемічний інсульт вертебро базилярного басейну

Вертебро-базилярна недостатність (ВБН)

Вертебрально-базилярна недостатність (синоніми Вертебро-базилярна недостатність та ВБН) – оборотне порушення функцій мозку, викликане зменшенням кровопостачання області, що живиться хребетними та основними артеріями.

Синонім «Синдром вертебробазилярної артеріальної системи» – це офіційна назва вертебро-базилярної недостатності.

Через варіабельність проявів вертебро-базилярної недостатності, велику кількість суб'єктивної симптоматики, складності при інструментально-лабораторній діагностиці вертебро-базилярної недостатності і того, що клінічна картина нагадує цілий ряд інших патологічних станів – у клінічній практиці часто відбувається гіпердіагностика ВБН, коли діагноз то підстав.

Причини ВБН

Як причини вертебро-базилярної недостатності або ВБН в даний час розглядається:

1. Стенозуюча поразка магістральних судин, насамперед:

Екстракраніального відділу хребетних

У більшості випадків порушення прохідності цих артерій викликається атеросклеротичною поразкою, при цьому найбільш вразливими виявляються:

Перший сегмент - від початку артерії до її входу в кістковий канал поперечних відростків С5 та С6 хребців

Четвертий сегмент - фрагмент артерії від місця прориву твердої мозкової оболонки до злиття з іншою хребетною артерією на межі між мостом і довгастим мозком, у галузі формування основної артерії

Часте ураження зазначених зон обумовлено локальними особливостями геометрії судин, що спричиняють виникнення ділянок турбулентного кровотоку, пошкодження ендотелію.

2. Вроджені особливості будови судинного русла:

Аномальне відходження хребетних артерій

Гіпоплазія/аплазія однієї з хребетних артерій

Патологічна звивистість хребетних чи основний артерій

Недостатній розвиток анастомозів на основі мозку, насамперед артерій віллізієвого кола, що обмежує можливості колатерального кровопостачання в умовах ураження магістральної артерії.

3. Мікроангіопатія на тлі артеріальної гіпертензії, цукрового діабету може бути причиною виникнення ВБН (ураження дрібних мозкових артерій).

4. Здавлення хребетних артерій патологічно зміненими шийними хребцями: при спондильозі, спондилолістезі, значних розмірів остеофітах (останні роки переглянули роль компресійного впливу на хребетні артерії як важливу причину ВБН, хоча в ряді випадків є досить виражена компресія артерії, кровотоку по судині може супроводжуватися і артеріо-артеріальними емболіями)

5. Екстравазальна компресія підключичної артерії гіпертрофованим сходовим м'язом, гіперплазованими поперечними відростками шийних хребців.

6. Гостра травма шийного відділу хребта:

Транспортна (хлистоподібна травма)

Ятрогенна при неадекватних маніпуляціях мануальної терапії

Неправильне виконання гімнастичних вправ

7. Запальні ураження судинної стінки: хвороба Такаясу та інші артеріїти. Найбільш уразливими у своїй виявляються жінки дітородного віку. На тлі вже наявної дефектної стінки судини з витонченням медії та потовщеною ущільненою інтимою можливе її розшарування навіть в умовах незначної травматизації.

8. Антифосфоліпідний синдром: може бути причиною поєднання порушення прохідності екстра- та інтракраніальних артерій та підвищеного тромбоутворення в осіб молодого віку.

Додаткові фактори, що сприяють церебральній ішмії при вертебро-базилярній недостатності (ВБН):

Зміна реологічних властивостей крові та розладів мікроциркуляції з підвищеним тромбоутворенням

Кардіогенна емболія (частота яких досягає 25% за даними T.Glass та співавт., (2002)

Дрібні артеріо-артеріальні емболії, джерелом яких є пухкий пристінковий тромб.

Повна оклюзії просвіту судини як наслідок атеросклеротичного стенозу хребетної артерії з формуванням пристінкового тромбу.

Наростаючий тромбоз хребетної та/або основної артерії на певному етапі свого розвитку може проявлятись клінічною картиною транзиторних ішемічних атак у вертебрально-базилярній системі. Імовірність тромбозу підвищується в зонах травматизації артерії, наприклад, при проходженні в кістковому каналі поперечних відростків СVI-СII. Ймовірно, провокуючим моментом розвитку тромбозу хребетної артерії у ряді випадків здатне виявитися тривале перебування у незручній позі з вимушеним становищем голови.

Дані секційних та нейровізуалізаційних методів дослідження (насамперед МРТ) виявляють у хворих з ВБН такі зміни тканини головного мозку (мозкового стовбура, мосту, мозочка, кори потиличних часток):

Різної давності лакунарні інфаркти

Ознаки загибелі нейронів та проліферації гліальних елементів

Атрофічні зміни кори великих півкуль

Ці дані, підтверджуючи існування органічного субстрату захворювання у пацієнтів із ВБН, свідчать про необхідність ретельного пошуку причини захворювання у кожному конкретному випадку.

Симптоми вертебро-базилярної недостатності ВБН

Діагноз недостатності кровообігу у ВПС ґрунтується на характерному симптомокомплексі, що поєднує кілька груп клінічних симптомів:

Окорухові розлади (і симптоми порушення функції інших черепних нервів)

Порушення статики та координації рухів

Вестибулярні (кохлеовестибулярні) порушення

Глоткові та гортанні симптоми

Провідникових симптомів (пірамідні, чутливі)

Саме цей симптомокомплекс зустрічається більшості пацієнтів із недостатністю кровообігу у вертебро-базилярному басейні. При цьому ймовірний діагноз визначається наявністю не менше двох із зазначених симптомів. Вони зазвичай короткочасні і проходять нерідко самостійно, хоча є ознакою неблагополуччя у цій системі та вимагають клінічного та інструментального обстеження. Особливо потрібний ретельний анамнез для уточнення обставин виникнення тих чи інших симптомів.

Ядром клінічної картини вертебрально-базилярної недостатності є розвиток неврологічної симптоматики, що відображає гостру ішемію мозку, що минає, в зонах васкуляризації периферичних гілок хребетних і основний артерій. Разом з тим, деякі патологічні зміни можуть бути виявлені у хворих і після завершення ішемічної атаки. У того самого хворого з ВБН зазвичай поєднуються кілька клінічних симптомів і синдромів, серед яких не завжди легко виділити ведучий.

Умовно всі симптоми ВБН можна поділити на:

Пароксизмальні (симптоми та синдроми, які спостерігаються під час ішемічної атаки)

Перманентні (відзначаються тривало і можуть бути виявлені у хворого в період між нападами).

У басейні артерій вертебрально-базилярної системи можливий розвиток:

Транзиторні ішемічні атаки

Ішемічні інсульти різного ступеня тяжкості, у тому числі лакунарні.

Нерівномірність ураження артерій призводить до того, що ішемія мозкового стовбура характеризується мозаїчністю, плямистістю.

Поєднання ознак та ступінь їх виразності визначаються:

Локалізацією вогнища ураження

Розмірами вогнища ураження

Можливостями колатерального кровообігу

Описані в класичній літературі неврологічні синдроми відносно рідко в чистому вигляді зустрічаються на практиці через варіабельність системи кровопостачання мозкового стовбура та мозочка. Зазначено, що під час нападів може змінюватись сторона переважних рухових порушень (парези, атаксія), а також чутливих розладів.

1. Розлади руху у хворих на ВБН характеризуються поєднанням:

Порушень координації внаслідок ураження мозочка та його зв'язків

Як правило, є поєднання динамічної атаксії в кінцівках та інтенційного тремору, порушень ходи, одностороннього зниження м'язового тонусу.

Слід зазначити, що клінічно далеко не завжди вдається ідентифікувати залучення до патологічного процесу зон кровопостачання сонних чи хребетних артерій, що робить бажаним застосування методів нейровізуалізації.

2. Сенсорні розлади виявляються:

Симптомами випадання з появою гіпо або анестезії в одній кінцівці, половині тулуба.

Можлива поява парестезій, зазвичай залучаються шкірні покриви кінцівок та обличчя.

Розлади поверхневої та глибокої чутливості (зустрічаються у чверті хворих на ВБН і, як правило, обумовлені ураженням вентролатерального таламуса в зонах кровопостачання a. thalamogeniculatа або задньої зовнішньої ворсинчастої артерії)

3. Зорові порушення можуть виражатися у вигляді:

Випадання полів зору (скотоми, гомонімна геміанопсія, кіркова сліпота, рідше – зорова агнозія)

Затуманювання зору, неясність бачення предметів

Поява зорових образів – «мушок», «вогників», «зірочок» тощо.

4. Порушення функцій черепних нервів

Окорухові розлади (диплопія, косоокість, що сходить або розходиться, різниця очних яблук по вертикалі),

Периферичний парез лицевого нерва

Бульбарний синдром (рідше псевдобульбарний синдром)

Зазначені симптоми з'являються у різній комбінації, набагато рідше зустрічається їх ізольоване виникнення внаслідок оборотної ішемії у вертебрально-базилярній системі. Слід враховувати можливість поєднаного ураження мозкових структур, що кровопостачаються із систем сонних та хребетних артерій.

5. Глоткові та гортанні симптоми:

Відчуття кома в горлі, болю, першіння в глотці, утруднення при ковтанні їжі, спазми горлянки та стравоходу

6. Напади запаморочення (тривалістю від кількох хвилин до годин), що може бути обумовлено морфофункціональними особливостями кровопостачання вестибулярного апарату, його високою чутливістю до ішемії.

Запаморочення:

Як правило, носить системний характер (у ряді випадків запаморочення носить несистемний характер і пацієнт відчуває відчуття провалювання, заколисування, хиткість навколишнього простору)

Виявляється відчуттям обертання чи прямолінійного руху навколишніх предметів чи власного тіла.

Характерні супутні вегетативні розлади: нудота, блювання, рясний гіпергідроз, зміна частоти серцевих скорочень та рівня артеріального тиску.

З часом інтенсивність відчуття запаморочення може слабшати, при цьому виявляються вогнищеві симптоми (ністагм, атаксія) стають більш вираженими і набувають стійкого характеру.

Необхідно, однак, враховувати, що відчуття запаморочення є одним із найпоширеніших симптомів, частота якого збільшується з віком.

Запаморочення у хворих з ВБН, так само як і у пацієнтів з іншими формами судинного ураження головного мозку, може бути обумовлено стражданням вестибулярного аналізатора на різних рівнях, і характер його визначається не так особливостями основного патологічного процесу (атеросклероз, мікроангіопатія, артеріальна гіпертензія), скільки локалізацією вогнища ішемії:

Поразки периферичного відділу вестибулярного апарату

Поразка центрального відділу вестибулярного апарату

Раптово з'являється системне запаморочення, особливо у поєднанні з односторонньою глухотою, що гостро розвинулася, і відчуттям шуму у вусі, може з'явитися характерним проявом інфаркту лабіринту (хоча ізольоване запаморочення нечасто є єдиним проявом ВБН).

Диференційна діагностика вертебро-базилярної недостатності

Подібну клінічну картину крім вертебро-базилярної недостатності може мати:

Доброякісне нападоподібне позиційне запаморочення (обумовлено ураженням вестибулярного апарату і не пов'язане з розладами його кровопостачання, надійним тестом для його діагностики є проби Холлпайка)

Хвороба Меньєра, гідропос лабіринту (внаслідок хронічного отиту)

Перилимфатична фістула (виникла внаслідок перенесеної травми, операції)

Невринома слухового нерва

Нормотензивна гідроцефалія (поєднання стійких запаморочень, порушень рівноваги, нестійкості при ходьбі, когнітивні розлади)

Емоційні та психічні розлади (тривожні, депресивні порушення)

Патологія дегенеративного та травматичного характеру цервікльного відділу хребта (шийне запаморочення), а також синдром краніоцерфікального переходу

Порушення слуху (зниження його гостроти, відчуття шуму у вухах) також є частими проявами ВБН. Слід, однак, враховувати, що близько третини популяції старшого віку систематично відзначають відчуття шуму, при цьому більше половини їх розцінюють свої відчуття як інтенсивні, що завдають їм значних незручностей. У зв'язку з цим не слід розцінювати всі аудіологічні розлади як прояви цереброваскулярної патології з огляду на високу частоту дегенеративних процесів, що розвиваються в середньому вусі.

У той же час існують дані про те, що короткочасні епізоди (до декількох хвилин) односторонньої оборотної втрати слуху в поєднанні з шумом у вусі та системним запамороченням є продромами тромбозу передньої мозочкової артерії, що вимагає пильної уваги до таких пацієнтів. Як правило, джерелом порушення слуху в цій ситуації є безпосередньо равлик, вкрай чутливий до ішемії, відносно рідше страждає на ретрокохлеарний сегмент слухового нерва, що має багату колатеральну васкуляризацію.

Діагностика вертебро-базилярної недостатності

У діагностиці ВБН зараз найбільш доступними та безпечними стали ультразвукові методи дослідження судинної системи мозку:

Ультразвукова доплерографія дозволяє отримувати дані про прохідність хребетних артерій, лінійну швидкість і напрямок потоків крові в них. Компресійно-функціональні проби дають можливість оцінити стан та ресурси колатерального кровообігу, кровотік у сонних, скроневих, надблокових та інших артеріях.

Дуплексне сканування демонструє стан стінки артерій, характер та структуру стенозуючих утворень.

Транскраніальна доплерографія (ТКДГ) з фармакологічними пробами має значення для визначення церебрального гемодинамічного резерву.

Ультразвукова доплерографія (УЗДГ), - детекція сигналів в артеріях дає уявлення про інтенсивність мікроемболічного потоку в них, кардіогенному або судинному ембологенному потенціалі.

Винятково цінними є дані про стан магістральних артерій голови, одержувані при МРТ в режимі ангіографії.

Коли вирішується питання проведення тромболітичної терапії чи хірургічному втручанні на хребетних артеріях, визначального значення набуває контрастна рентгенівська панангографія.

Непрямі дані про вертеброгенний вплив на хребетні артерії можуть бути отримані також за звичайної рентгенографії, виконаної з функціональними пробами.

Найкращим методом нейровізуалізації стовбурових структур залишається МРТ, яка дозволяє побачити навіть невеликі вогнища.

Особливе місце займає отоневрологічне дослідження, особливо якщо воно підкріплюється комп'ютерними електроністагомографічними та електрофізіологічними даними про слухові викликані потенціали, що характеризують стан стовбурових структур мозку.

Певне значення мають дослідження коагулюючих властивостей крові та її біохімічного складу (глюкоза, ліпіди).

Послідовність застосування цих інструментальних методів дослідження визначається особливістю визначення клінічного діагнозу.

Лікування вертебро-базилярної недостатності

Більшість пацієнтів з ВБН отримують консервативне лікування в амбулаторних умовах. Необхідно мати на увазі, що хворі з гострим осередковим неврологічним дефіцитом повинні бути госпіталізовані в неврологічний стаціонар, оскільки слід враховувати можливість наростаючого тромбозу великого артеріального стовбура з розвитком інсульту зі стійким неврологічним дефіцитом.

1. Сучасне розуміння механізмів розвитку ВБН, зокрема визнання провідної ролі стенозуючого ураження позачерепних відділів магістральних артерій, а також впровадження в клінічну практику нових медичних технологій, дозволяє розглядати в якості альтернативи медикаментозному лікуванню таких пацієнтів ангіопластику та стентування відповідних судин, , у ряді випадків може розглядатися можливість проведення тромболізису.

Накопичено інформацію про використання транслюмінальної ангіопластики магістральних артерій, зокрема проксимального сегмента в пацієнтів із ВБН.

2. Терапевтична тактика у хворих з ВБН визначається характером основного патологічного процесу, при цьому доцільно проведення корекції основних факторів, що модифікуються, ризику судинних захворювань головного мозку.

Наявність артеріальної гіпертензії потребує проведення обстеження з метою виключення її вторинного характеру (вазоренальна гіпертензія, тиреотоксикоз, гіперфункція надниркових залоз та ін.). Необхідний систематичний контроль рівня артеріального тиску та забезпечення раціональної дієтотерапії:

Обмеження у раціоні кухонної солі

Виключення споживання алкоголю та куріння

Дозовані фізичні навантаження

За відсутності позитивного ефекту слід розпочинати медикаментозну терапію відповідно до загальноприйнятих принципів. Досягнення цільового рівня тиску необхідне в першу чергу у пацієнтів з наявним ураженням органів-мішеней (нирки, сітківка ока тощо), які страждають на цукровий діабет. Лікування може бути розпочато з прийому інгібіторів АПФ та блокаторів рецепторів ангіотензину. Важливо, що ці антигіпертензивні препарати забезпечують не тільки надійний контроль рівня артеріального тиску, але й мають нефро- та кардіопротективні властивості. Цінним наслідком їх застосування є ремоделювання судинного русла, можливість якого передбачається щодо судинної системи головного мозку. При недостатньому ефекті можливе застосування антигіпертензивних препаратів з інших груп (блокатори кальцієвих каналів, блокатори, діуретики).

В осіб похилого віку за наявності стенозуючого ураження магістральних артерій голови необхідне акуратне зниження артеріального тиску, оскільки є дані про погресування судинного ураження мозку при надмірно низькому артеріальному тиску.

3. За наявності стенозуючого ураження магістральних артерій голови, високої ймовірності тромбозу або артеріо-артеріальних емболій ефективним способом профілактики епізодів гострої церебральної ішемії є відновлення реологічних властивостей крові та попередження формування клітинних агрегатів. З цією метою широко використовуються антиагреганти. Найбільш доступним препаратом, що поєднує достатню ефективність та задовільні фармакоекономічні характеристики, є ацетилсаліцилова кислота. Оптимальною терапевтичною дозою вважається 0,5-1,0 мг на 1 кг маси тіла на добу (хворий повинен щодня отримувати 50-100 мг ацетилсаліцилової кислоти). При призначенні її слід зважати на ризик розвитку шлунково-кишкових ускладнень, алергічних реакцій. Ризик ушкодження слизової оболонки шлунка та дванадцятипалої кишки зменшується при використанні кишково-розчинних форм ацетилсаліцилової кислоти, а також при одночасному призначенні гастропротективних засобів (наприклад, омепразол). Крім того, у 15-20% популяції відзначається низька чутливість до препарату. Неможливість продовження монотерапії ацетилсаліциловою кислотою, а також низький ефект від її застосування вимагають підключення іншого антиагреганта або повної заміни іншим препаратом. З цією метою можуть бути використані дипіридамол, інгібітор комплексу GPI-1b/111b клопідогрель, тіклопідін.

4. Поряд з антигіпертензивними засобами та антиагрегантами для лікування хворих на ВБН використовуються препарати з групи вазодилататорів. Основним ефектом цієї групи препаратів є збільшення церебральної перфузії за рахунок зменшення судинного опору. У той же час дослідження останніх років дають підстави припускати, що деякі ефекти цих препаратів можуть бути обумовлені не тільки судинорозширювальною дією, а й безпосереднім впливом на метаболізм головного мозку, що необхідно враховувати при їхньому призначенні. Доцільність їх вазоактивних засобів, використовувані дози та тривалість курсів лікування визначаються станом пацієнта, його відданістю до лікування, характером неврологічного дефіциту, рівнем артеріального тиску, темпами досягнення позитивного результату. Бажано час проведення курсу лікування приурочити до несприятливого у метеорологічному відношенні періоду (осінній чи весняний сезон), періоду підвищених емоційних та фізичних навантажень. Лікування слід розпочинати з мінімальних дозувань, поступово доводячи дозу до терапевтичної. У разі відсутності ефекту монотерапії вазоактивним препаратом бажано використовувати інший лікарський засіб подібної фармакологічної дії. Використання комбінації двох препаратів подібної дії має сенс лише в окремих пацієнтів.

5. Для лікування хворих з різними формами цереброваскулярної патології широко застосовуються препарати, що мають позитивний вплив на метаболізм головного мозку, що мають нейротрофічну та нейропротективну дію. Застосовуються пірацетам, церебролізин, актовегін, семакс, гліцин, велика кількість інших препаратів. Є дані про нормалізацію когнітивних функцій на тлі їх застосування у пацієнтів із хронічними розладами мозкового кровообігу.

6. У комплексному лікуванні хворих на БВН повинні бути використані симптоматичні лікарські засоби:

Препарати, що зменшують виразність запаморочення

Препарати, які сприяють нормалізації настрою (антидепресанти, анксіолітики, снодійні)

Знеболюючі засоби (за наявності відповідних показань)

7. Раціонально підключення немедикаментозних засобів лікування – фізіотерапії, рефлексотерапії, лікувальної гімнастики.

Слід наголосити на необхідності індивідуалізації тактики ведення пацієнта з ВБН. Саме облік основних механізмів розвитку захворювання, адекватно підібраний комплекс лікарських та немедикаментозних методів лікування здатні покращити якість життя пацієнтів та попередити розвиток інсульту.

Симптоми ішемічного інсульту

Симптоми ішемічного інсульту різноманітні та залежать від локалізації та об'єму вогнища ураження головного мозку. Найчастішою локалізацією осередку інфаркту мозку буває каротидний (80-85%), рідше – вертебрально-базилярний басейн (15-20%).

Інфаркти у басейні кровопостачання середньої мозкової артерії

Особливість басейну кровопостачання середньої мозкової артерії – наявність вираженої системи колатерального кровообігу. При оклюзії проксимального відділу середньої мозкової артерії (сегмент Ml) може виникати субкортикальний інфаркт. За відсутності даних колатералей може розвиватися великий інфаркт у сфері кровопостачання середньої мозкової артерії.

При інфаркті в області кровопостачання поверхневих гілок середньої мозкової артерії може гостро виникати девіація голови та очних яблук у бік ураженої півкулі, при ураженні домінантної півкулі можливий розвиток тотальної афазії та іпсилатеральної ідеомоторної апраксії. При ураженні субдомінантної півкулі розвиваються контралатеральне ігнорування простору, анозогнозія, апросодія, дизартрія.

Інфаркти головного мозку в області верхніх гілок середньої мозкової артерії клінічно проявляються контралатеральним геміпарезом (в основному верхніх кінцівок та особи) та контралатеральною геміанестезією з тією ж переважною локалізацією за відсутності дефектів полів зору. При великих вогнищах ураження можуть виникати співдружнє відведення очних яблук і фіксація погляду убік враженої півкулі. При поразках домінантної півкулі розвивається моторна афазія Брока. Так само часто зустрічають оральну апраксію та ідеомоторну апраксію іпсилатеральної кінцівки. Інфаркти субдомінантної півкулі призводять до розвитку просторового одностороннього ігнорування та емоційних порушень. При оклюзії нижніх гілок середньої мозкової артерії можуть розвиватися рухові порушення, сенсорна аграфія та астереогноз. Часто виявляють дефекти полів зору контралатеральну гомонімну геміанопсію або (частіше) верхню квадрантну геміанопсію. Поразки домінантної півкулі призводять до розвитку афазії Верніке з порушенням розуміння мови та переказування, парафазичними семантичними помилками. Інфаркт у субдомінантній півкулі призводить до розвитку контралатерального ігнорування із сенсорною переважанням, анозогнозії.

Для інфаркту в басейні кровопостачання стріатокапсулярних артерій характерні виражений геміпарез (або геміпарез та гемігіпестезія) або геміплегія з дизартрією або без неї. Залежно від розмірів та локалізації ураження парез переважно поширюється на обличчя та верхню кінцівку або на всю контралатеральну половину тіла. При широкому стріатокапсулярному інфаркті можуть розвиватися типові прояви оклюзії середньої мозкової артерії або її піальних гілок (наприклад, афазія, ігнорування та гомонімна латеральна геміанопсія).

Для лакунарного інфаркту характерний розвиток в області кровопостачання однієї з поодиноких перфорантних артерій (поодинокі стріатокапсулярні артерії). Можливий розвиток лакунарних синдромів, зокрема ізольованих геміпарезом, гемігіпестезією, атактичним геміпарезом або геміпарезом у поєднанні з гемігіпестезією. Наявність будь-яких, навіть транзиторних ознак дефіциту вищих коркових функцій (афазія, агнозія, геміанопсія тощо) дозволяє достовірно диференціювати стріатокапсулярні та лакунарні інфаркти.

Інфаркти в басейні кровопостачання передньої мозкової артерії

Інфаркти в басейні кровопостачання передньої мозкової артерії зустрічають у 20 разів рідше за інфаркти в області кровопостачання середньої мозкової артерії. Найбільш частим клінічним проявом бувають рухові порушення, при оклюзії кортикальних гілок у більшості випадків розвивається моторний дефіцит у стопі і всієї нижньої кінцівки і менш виражений парез верхньої кінцівки з великим ураженням обличчя та язика. Сенсорні розлади зазвичай слабовиражені, інколи ж відсутні повністю. Можливе також нетримання сечі.

Інфаркти в басейні кровопостачання задньої мозкової артерії

При оклюзії задньої мозкової артерії розвиваються інфаркти потиличної та медіобазальних відділів скроневої частки. Найчастішими симптомами бувають дефекти полів зору (контралатеральна гомонімна геміанопсія). Можуть також бути фотопсії та зорові галюцинації, особливо при ураженні субдомінантної півкулі. Оклюзія проксимального сегмента задньої мозкової артерії (Р1) може призводити до розвитку інфарктів стовбура мозку та таламуса, внаслідок того, що ці області кровопостачаються деякими з гілок задньої мозкової артерії (таламосубталамічні, таламоколенчасті та задні хоріоїдальні артерії).

Інфаркти у вертебробазилярному басейні кровопостачання

Оклюзія єдиної гілки базилярної артерії, що перфорує, призводить до розвитку обмеженого інфаркту стовбура мозку, особливо в мості і середньому мозку. Інфаркти стовбура мозку супроводжуються симптомами ураження черепних нервів на іпсилатеральній стороні та моторними або сенсорними порушеннями на протилежному боці тіла (так звані альтернуючі синдроми ураження стовбура головного мозку). Оклюзія хребетної артерії або її основних гілок, що відходять від дистальних відділів, може призводити до розвитку латерального медулярного синдрому (синдром Валленберга). Кровопостачання латеральної медулярної області також варіабельно і може здійснюватися дрібними гілками задньонижньої мозочкової, передньої нижньої мозочкової та базилярної артерій.

Класифікація ішемічного інсульту

Ішемічний інсульт - клінічний синдром гострого судинного ураження мозку, він може бути результатом різних захворювань серцево-судинної системи. Залежно від патогенетичного механізму розвитку гострої фокальної ішемії мозку виділяють кілька патогенетичних варіантів ішемічного інсульту. Найбільшого поширення набула класифікація TOAST (Trial of Orgin Acute Stroke Treatment), у ній виділяють такі варіанти ішемічного інсульту:

атеротромботичний - внаслідок атеросклерозу великих артерій, що призводить до їхнього стенозу або оклюзії; при фрагментації атеросклеротичної бляшки або тромбу розвивається артеріо-артеріальна емболія, що також включається в даний варіант інсульту; кардіоемболічний - найчастішими причинами емболічного інфаркту бувають аритмія (тріпотіння та мерехтіння передсердь), клапанна вада серця (мітральний), інфаркт міокарда, особливо давністю до 3 міс; лакунарний – внаслідок оклюзії артерій малого калібру, їх поразка зазвичай пов'язана з наявністю артеріальної гіпертензії чи цукрового діабету; ішемічний, пов'язаний з іншими, більш рідкісними причинами: неатеросклеротичні васкулопатії, гіперкоагуляція крові, гематологічні захворювання, гемодинамічний механізм розвитку фокальної ішемії мозку, розшарування стінки артерій; ішемічний невідомого походження. До нього відносять інсульти з невстановленою причиною або з наявністю двох і більш можливих причин, коли неможливо встановити остаточний діагноз.

За тяжкістю ураження як особливий варіант виділяють малий інсульт, наявна при ньому неврологічна симптоматика регресує протягом перших 21 дня захворювання.

У гострому періоді інсульту за клінічними критеріями виділяють легкий, середній тяжкості та важкий ішемічний інсульт.

Залежно від динаміки неврологічних розладів виділяють інсульт у розвитку («інсульт у ході» - при наростанні виразності неврологічної симптоматики) та завершений інсульт (при стабілізації чи зворотному розвитку неврологічних розладів).

Існують різні підходи до періодизації ішемічного інсульту. З урахуванням епідеміологічних показників та сучасних уявлень про застосування при ішемічному інсульті тромболітичних препаратів можна виділити такі періоди ішемічного інсульту:

найгостріший період - перші 3 доби, їх перші 3 год визначають як терапевтичне вікно (можливість використання тромболітичних препаратів для системного введення); при регрес симптоматики в перші 24 год діагностують транзиторну ішемічну атаку; гострий період – до 28 діб. Раніше цей період визначали до 21 доби; відповідно, як критерій діагностики малого інсульту поки що зберігається регрес симптоматики до 21-го дня захворювання; ранній відновлювальний період – до 6 міс; пізній відновлювальний період – до 2 років; період залишкових явищ – після 2 років.