Makale, sol orta serebral arter (MCA) havzasında bir felç sırasında konuşma bozukluklarının çeşitlerini ve beyin maddesindeki değişikliklerin çeşitlerini tartışıyor, afaziye ve iskemik varyantlara, genellikle serebral enfarktüse neden olanlara özel dikkat gösteriliyor. . Konuşmayı geliştirmeye yönelik bir dizi dersin etkinliği analiz edildi.
Hedef araştırma: Sol MCA'da felç sırasında oluşan beyin hasarının hacmi ile konuşma bozukluğunun derecesi arasındaki ilişkiyi incelemek.
Araç ve yöntemler:Çalışmaya, bir nörolog tarafından muayene edilen ve nörolojik eksiklik açısından değerlendirilen, akut serebrovasküler kaza (ACVA) şüphesi olan 356 kişi dahil edildi. Daha sonra, eğer hastaların durumu uygunsa, çoğu durumda hastaneye kabul edildikten sonraki gün konuşma terapisi muayenesine tabi tutuldu. Başvuru sırasında tüm hastalara ve zaman içinde çoğu hastaya, fokal beyin lezyonlarını doğrulamak/dışlamak ve lezyonun boyutunu ve patolojik alanın konumunu netleştirmek için beyin BT taraması yapıldı.
sonuçlar: Beynin BT taramasının sonuçlarına göre, 124 kişiden 32'sinde (%25,8) LMCA havzasında tipik iskemik değişiklikler ortaya çıktı; bunlardan 7'sinde - dinamik bir çalışma sırasında, yani başvuru sırasında, değişiklikler henüz belirgin değildi (felcin başlangıç ​​aşaması). Ana karşılaştırma grupları 3 hasta grubuydu: dizartrili (20 kişi), motor afazili (13 kişi) ve sensörimotor afazili (23 kişi). Karşılaştırma kriterleri lezyonun hacmi ve doğası, bilinç durumu ve konuşmanın iyileşme zamanlamasıydı.
sonuçlar: iskemik serebral enfarktüs sırasında sensörimotor afazi, hem baskın yarımkürenin Sylvian fissürü etrafındaki geniş bir alana zarar vererek hem de konuşma kortikal merkezlerinden birinde veya aralarındaki beyaz madde bölgesinde lokal hasarla ortaya çıkabilir. Afazi sendromu, iskemik inmenin kriptojenik varyantında daha yaygındır; afazinin sensörimotor varyantı sıklıkla tekrarlanan felçlerle ortaya çıkar. Sensorimotor afazisi olan hasta grubunda konuşma iyileşmesinin daha az belirgin dinamikleri dikkate alındığında, anlamlı/tamamen iyileşme sağlamak için bu hastaların taburcu olduktan sonra konuşma terapisi derslerine devam etmeleri önemlidir.

Anahtar Kelimeler: felç, sol orta serebral arter, afazi, beyin enfarktüsü, Broca merkezi, Wernicke merkezi, bilgisayarlı tomografi, dizartri.

Teklif için: Kutkin D.V., Babanina E.A., Shevtsov Yu.A. Sol orta serebral arterin havzasındaki felç: konuşma bozukluklarının bir serebral enfarktüs çeşidi ile korelasyonu // RMJ. Tıbbi İnceleme. 2016. Sayı 26. S.1747-1751

Sol orta serebral arter felci: Konuşma bozuklukları ile beyin enfarktüsü arasındaki ilişki
Kut'kin D.V., Babanina E.A., Shevtsov Yu.A.

Şehir Klinik Hastanesi No. 5, Barnaul

Arka plan. Makalede sol orta serebral arter (MCA) felci sonrasında konuşma bozuklukları ve beyin hasarının çeşitleri tartışılmaktadır. Afazi ve altta yatan iskemik inme tipleri özellikle ilgi çekicidir. Konuşma terapisi egzersizlerinin etkinliği analiz edilir.
Amaç. Sol MCA felç sonrası beyin hasarı şiddeti ile konuşma bozukluğu derecesi arasındaki ilişkiyi incelemek.
Hastalar ve Yöntemler. Çalışmaya, nörolojik eksikliğin ciddiyetini değerlendirmek için nörolog tarafından muayene edilen olası akut inme hastası 356 hasta dahil edildi. Durumun tatmin edici olması durumunda hasta konuşma terapisti tarafından muayene edildi. Başvuru sırasında ve dinamik olarak, fokal beyin hasarını doğrulamak veya hariç tutmak ve lezyon boyutunu ve lokalizasyonunu belirlemek için hastalara beyin BT uygulandı.
Sonuçlar. Beyin BT'de 124 hastanın 32'sinde (%25,8) sol MCA perfüzyon alanında tipik iskemik lezyonlar saptandı. 7 hastada bu lezyonlar belirgin değildi (erken felç). Üç çalışma grubu karşılaştırıldı: dizartri (n = 20), motor afazisi (n = 13) veya sensörimotor afazisi (n = 23) olan hastalar. Karşılaştırma kriterleri lezyon büyüklüğü ve lokalizasyonu, bilinç ve konuşma iyileşme süresiydi.
Sonuçlar. İskemik felç sonrası duyu-motor afazi, Sylvian fissür çevresindeki büyük lezyonların yanı sıra kortikal konuşma merkezi(ler)indeki lokal lezyonlardan veya bunların arasındaki beyaz cevherden kaynaklanabilir. Afazi, kriptojenik iskemik felçlerde daha sık görülürken, sensörimotor afazi tekrarlayan felçlerde daha sık görülür. Sensorimotor afazi grubunda gecikmiş konuşma iyileşmesi göz önüne alındığında, bu hastaların taburcu olduktan sonra konuşma terapisine devam ederek belirgin bir iyileşme veya tam konuşma iyileşmesi sağlamaları gerekmektedir.

Anahtar kelimeler: felç, sol orta serebral arter, afazi, beyin enfarktüsü, Broca alanı, Wernicke alanı, bilgisayarlı tomografi, dizartri.

Alıntı için: Kut'kin D.V., Babanina E.A., Shevtsov Yu.A. Sol orta serebral arter felci: konuşma bozuklukları ile beyin enfarktüsü arasındaki korelasyon // RMJ. 2016. No. 26. P. 1747–1751.

Makale, sol orta serebral arter havzasındaki felç sırasında konuşma bozukluklarının çeşitlerini ve beyin maddesindeki değişikliklerin çeşitlerini tartışıyor

giriiş

Sol yarıküre felçlerinin klinik tablosu, en önemlisi afazi olan konuşma bozuklukları ile karakterizedir. Akut olarak kendini gösteren afazi, orta serebral arterde (MCA) dolaşım bozukluğuna işaret eder.
Konuşma süreçleri, kural olarak, önemli derecede lateralizasyon gösterir ve çoğu insanda, önde gelen (baskın) yarımküreye bağlıdır. Konuşmadan sorumlu baskın yarıkürenin belirlenmesinde, baskınlığı yalnızca sağlaklık veya solaklık ile ilişkilendiren yaklaşımın basitleştirildiği dikkate alınmalıdır. Fonksiyonların yarımküreler arasındaki dağılımının profili genellikle çeşitlidir; bu, konuşma bozukluklarının derecesine ve konuşma restorasyonu olanaklarına yansır. Birçok kişi farklı işlevler için yalnızca kısmi ve eşit olmayan yarım küre hakimiyeti sergiler. Sağ elini kullananlarda (≥%90) ve solakların çoğunda (>%50) konuşma işlevi ağırlıklı olarak sol yarıküreye bağımlı olsa da, bu kuralın üç istisnası vardır:
1. Solakların %50'sinden azında konuşma işlevi sağ yarıküreyle ilişkilidir.
2. Anomik (amnestik) afazi, beyindeki metabolik bozukluklar ve hacimsel süreçlerle ortaya çıkabilir.
3. Afazi, sol talamustaki hasarla ilişkili olabilir.
Çapraz afazi (baskın elin aynı tarafındaki beyin lezyonunun neden olduğu afazi) olarak adlandırılan durum şu anda yalnızca sağ elini kullananlara atfedilmektedir.
Konuşma işlevinden sorumlu olan korteks alanı, Sylvian ve Rollandian çatlaklarının (SMA havzası) çevresinde bulunur. Konuşma üretimi bu alanın dört bölgesi tarafından belirlenir, birbirine yakından bağlıdır ve postero-ön eksen boyunca sırayla yer alır: Wernicke alanı (üst temporal girusun arka kısmı), angular girus, kavisli fasikül (AF) ve Broca alanı (inferiyor temporal girusun arka kısmı) ön girus) (Şekil 12) .

DP, Broca alanı ile Wernicke alanını birbirine bağlayan subkortikal bir beyaz madde lifidir. Sol yarıkürede DP'nin vakaların% 100'ünde, sağ yarıkürede ise yalnızca% 55'inde meydana geldiğine dair kanıtlar vardır. Bazı araştırmacılar, konuşma işlevinin sağlanmasında çeşitli yolların bulunduğuna inanmaktadır. Diğer yazarlar yalnızca DP'nin rolüne ilişkin güvenilir bir onay elde ettiler.
Dizartrik konuşma bozukluklarının patogenezi, farklı lokasyonlardaki fokal beyin lezyonları tarafından belirlenir. Dizartrinin karmaşık formları sıklıkla gözlenir.
Bu çalışmanın amacı: sol MCA'da felç sırasında oluşan beyin hasarının hacmi ile konuşma bozukluğunun derecesi arasındaki ilişkiyi incelemek.

araç ve yöntemler

4 aylık süreçte 356 kişi felç şüphesiyle 5 Nolu Şehir Hastanesi'nin acil servisine başvurdu. Tüm hastalar hastane acil servisinde nörolog tarafından muayene edildi, nörolojik defisit değerlendirildi ve konuşma bozukluklarının varlığı/yokluğu yansıtıldı. Daha sonra, eğer hastaların durumu uygunsa, çoğu durumda hastaneye kabul edildikten sonraki gün konuşma terapisi muayenesine tabi tutuldu.
124 vakada (her üç hastada biri) ön tanı konuldu: sol orta serebral arter (MCCA) bölgesinde felç. Bu lokalizasyon en çok felçli hastalarda afazi incelenirken anlamlıdır.
Başvuru sırasında tüm hastalara ve zaman içinde çoğu hastaya fokal beyin lezyonlarını doğrulamak/dışlamak ve lezyonun boyutunu ve patolojik alanın yerini netleştirmek için beyin BT taraması (Parlak Hız 16 tomografi) yapıldı.
Beynin BT taramasının sonuçlarına göre, 124 kişiden 32'sinde (%25,8) LMCA havzasında tipik iskemik değişiklikler ortaya çıktı; bunlardan 7'si dinamik olarak incelendi, yani başvuru sırasında değişiklikler henüz belirgin değildi (ilk aşama). felç). 5 (%4,0) vakada kanama tespit edildi: sol taraflı medial hematom ve 1 vakada subaraknoid kanama (SAH). 124 vakanın 5'inde (%4,0) başka lokalizasyonlarda (LSMA havzasında olmayan) enfarktüsler tespit edildi (Tablo 1).

22 (%17,7) vakada beyin BT taramalarına göre ilgi alanında herhangi bir enfarktüs tespit edilmedi ancak hastalar, ciddi nörolojik semptomlara sahip oldukları için felçli hastalar için birincil nörolojik bölüme yatırıldı: beyin maddesinin atrofisi, vasküler fokal değişiklikler, vasküler lökoaraiosis, enfarktüs sonrası kistler. Bu grup ayrıca semptomları geçici iskemik atak nedeniyle ortaya çıkan hastaları da içerir.
Vakaların 60'ında (%48,4) hastalar hastaneye yatırılmadı. Çoğu durumda felç doğrulanmadı (BT verilerinde veya nörolojik durumda buna karşılık gelen bir değişiklik yoktu). Akut inme bölümünde hastaneye yatırılmayan hastaların sayısı aynı zamanda, önerilen hastaneye yatırmayı reddeden, önemli nörolojik semptomlarla birlikte çeşitli beyin maddesi atrofisi olan hastaları da içeriyordu. Birkaç hasta, kafatasında, beyinde ve tümörlerde travmatik değişiklikler teşhisi konulduğu için başka hastanelere nakledildi. Bazı hastalar örneğin osteokondroz tanısıyla başka bir hastanenin nöbetçi nöroloji bölümüne nakledildi.
Akut inme servisine inme nedeniyle yatırılan 64 hastada konuşma bozukluğu mevcuttu (Tablo 2). Konuşma bozukluklarının ayrıntılı doğası bir konuşma terapisti tarafından belirlendi. Vakaların 20'sinde (%31,2) dizartri ve afazi yokluğu tanısı konuldu. 2 olguda dizartriye disfoni ve disfaji eşlik etti. 44 (%68,8) kişide afazi tespit edildi, bunların 7'sinde ertesi gün konuşma terapisti ile yapılan konsültasyonda geriledi (2 olguda afazinin gerilemesi ile iskemik enfarktüs tespit edildi). Sensorimotor afazisi olan gruptan 3 kişide şiddetli dizartri, 9 kişide disfaji vardı. Motor afazisi olan gruptan 4 kişide, 1 vakada şiddetli dizartri olmak üzere dizartri semptomları da kaydedildi.

Başlangıçta sol MCA'da felç olduğundan şüphelenilen solak iki hastaya, beyin BT taraması sonuçlarına göre sağ MCA'da felç teşhisi konuldu. Bir vakada 24 saat içinde gerileyen afazi mevcuttu, diğer bir vakada ise dizartri kaydedildi.
Afazisiz dizartri hastalarında 4 tip dizartri tanımlandı: ekstrapiramidal (3 vaka), afferent kortikal (1 vaka), bullar (1 vaka), psödobulbar (8 vaka), diğer durumlarda tipini net olarak belirlemek zordu. dizartride belirtiler hafifti ( tablo 3).
Dizartrisi olan ve 24 saat içinde afazisi gerileyen hasta gruplarında erkeklerin hafif bir üstünlüğü vardır.

Serebral korteks lezyonlarında afazi görülür. Bir vakada, afazinin nedeni, sol yarıkürenin subkortikal yapılarının hasar görmesiydi (talamusta medial intraserebral hematom (Şekil 3). Bu gibi durumlarda konuşma bozuklukları, ana afazi türlerinden hiçbirine karşılık gelmez. Amnestik afazinin dizartri veya afazi - hemiparezi ile birlikte olduğu durumlarda subkortikal yapılardan şüphelenilebilir. Bu hastada 4 puanlık sağ hemiparezi vardı.

Konuşma bozukluğu olan hastanede yatan hastalarda iskemik felçlerin TOAST sınıflandırmasına göre, aşağıdaki felç türleri belirlendi: sensörimotor afazili hasta grubunda kriptojenik varyant en yaygın olanıydı (vakaların% 47,6'sı), 2. sıradaydı kardiyoembolik (%28,6), üçüncü sırada ise aterotrombotik (%23,8) en yüksek tekrarlayan felç sıklığının olduğu kaydedildi. Motor afazili hasta grubunda kriptojenik varyant da en yaygın olanıydı, ancak daha küçük bir yüzdede (%41,7) aterotrombotik varyant 2. sırada (%25,0), kardiyoembolik varyant ise 3. sırada yer aldı. (%16,7). Dizartrili grupta laküner varyant en yaygın olanıydı (vakaların %38,9'u), bunu kardiyoembolik ve kriptojenik varyantlar 2. sırada (vakaların her biri %22,2) izliyordu.
Sensorimotor afazili hasta grubunda (23 kişi), sensörimotor afazili hastaların %39,1'inde (9 kişi), dominant hemisferin LCMA havzasında büyük bir enfarktüs tespit edildi (Şekil 4-6). Vakaların %47,8'inde (11 kişi) küçük bir enfarktüs tespit edildi (Şekil 7).

1 olguda (%4,3) ön kominikan arter anevrizmasının intraventriküler kanama ile birlikte rüptüre olması nedeniyle SAK tanısı konuldu. 2 (% 8,7) vakada, başvuru sırasında ve zamanla BT güvenilir bir "taze" enfarktüs alanı ve enfarktüs sonrası değişiklikler ortaya çıkarmadı; hastalarda beyin maddesinde belirgin atrofi, belirgin vasküler lökoaraiosis, klinik tanı vardı her iki durumda da şöyleydi: "LSMA havzasında tekrarlanan iskemik felç."
Ana karşılaştırma grupları 3 hasta grubuydu: dizartrili (20 kişi), motor afazili (13 kişi) ve sensörimotor afazili (23 kişi). Karşılaştırma kriterleri lezyonun hacmi ve doğası, bilinç durumu ve konuşmanın iyileşme zamanlamasıydı.
Tablo 4'te patolojik değişikliklerin lokalizasyonunun fonksiyonel anatomik bölgelere karşılık geldiği durumlar parantez içinde gösterilmektedir (sensorimotor afazi için - Sylvian fissür çevresinde geniş bir alan; motor afazi için - Broca'nın merkezi; dizartri için - orta beyin seviyesinde lokal değişiklikler, subkortikal yapılar, korteks).

Solda 2'si talamik (birine motor afazi, diğerine dizartri eşlik eden), 1'i iç kapsüle uzanan talamik (dizartri eşliğinde) olmak üzere 3 adet medial hematom tanımlandı. Bir vakada dizartrili hasta grubunda herhangi bir patolojik değişiklik tespit edilmedi; dizartri 24 saatten kısa sürede geriledi (Tablo 5).

Herhangi bir stupor veya koma vakası yaşanmadı.
Hastanede duyusal motor afazisi olan hastalarda konuşmada anlamlı bir iyileşme sağlamak çoğu zaman mümkün olmuyor (Tablo 6). Bu nedenle konuşma terapisti her hastaya evde derslere devam etmesi için önerilerde bulunur.

sonuçlar

Beyin BT taraması sonuçlarına göre 30 kişide afazinin eşlik ettiği tipik "taze" iskemik değişiklikler tespit edildi. Bunların yarısına sensörimotor afazi tanısı konuldu ve yalnızca yarısında Sylvian fissür çevresinde geniş bir alanı kaplayan lezyonlar vardı. Lezyonların lokalizasyonu her zaman kortikal konuşma merkezlerinin lokalizasyonuna açıkça karşılık gelmiyordu. Her 3 medial hematom vakasında, konuşma restorasyonunda iyi sonuçlar (1 motor afazi vakası ve 2 dizartri vakası) ve önemli iyileşme kaydedildi.
Bu veriler, yirminci yüzyılın ikinci yarısında yürütülen afazik sendrom çalışmaları ile doğrulanmıştır; buna göre hemorajik felçten kurtulan hastalar konuşmayı geri kazanma fırsatına sahiptir ve olumlu bir prognoza güvenebilirler. Dinamikte, konuşma bozukluğunun derecesi, kural olarak, iç karotid arterin hemodinamik olarak anlamlı stenozunun korunması da dahil olmak üzere (dubleks ultrason taramasına göre), ancak inme nüksü veya ciddi hemorajik dönüşümün yokluğunda karmaşık tedaviyle azaldı. .

sonuçlar

1. İskemik serebral enfarktüs sırasında Sensorimotor afazi, hem baskın hemisferin Sylvian fissürü etrafındaki geniş bir alana zarar vererek hem de konuşma kortikal merkezlerinden birinde veya beyaz madde alanında lokal hasarla ortaya çıkabilir. onların arasında.
2. Felçten kaynaklanan sensörimotor afazisi olan hastalarda, vakaların yarısından fazlasında teyit edilen enfarktüsün boyutunun büyük olmamasına rağmen, diğer gruplara göre daha sık bilinç kaybı kaydedildi.
3. Konuşma merkezlerinin gerçek sınırları bireysel olarak değişiklik gösteriyor gibi görünmektedir, dolayısıyla beklenen anatomik lezyonun doğruluğu her zaman fonksiyonel bozukluğun (afazi) derecesi ile eşleşmez.
4. Sensörimotor afazisi olan hasta grubunda, enfarktüsün büyük olduğu durumlarda, tespit edilen beyin enfarktüsünün hacmi ile konuşma bozukluklarının hacmi arasında tam bir uyum olduğu kaydedildi.
5. Afazi sendromu, iskemik inmenin kriptojenik varyantında daha yaygındır; afazinin sensörimotor varyantı sıklıkla tekrarlanan felçlerle ortaya çıkar.
6. Sensorimotor afazili hasta grubunda konuşma iyileşmesinin daha az belirgin dinamikleri dikkate alındığında, bu hastaların anlamlı/tamamen iyileşme sağlamak için taburcu olduktan sonra konuşma terapisi derslerine devam etmeleri gerekir.

Edebiyat

1. Weiner G., Levitt L. Nöroloji. M., 1998. 256 s. .
2. Luria A.R. İnsanların yüksek kortikal fonksiyonları ve lokal beyin lezyonlarındaki bozuklukları. M., 1962. 431 s. .
3. Sergienko E.A., Dozortseva A.V. Beynin fonksiyonel asimetrisi // Fonksiyonel interhemisferik asimetri: Okuyucu. M., 2004. s. 219–257. .
4. Mikhailenko A.A., Litvinenko I.V., Anoshina E.A. ve diğerleri Çapraz afazi // Rusya Askeri Tıp Akademisi Bülteni. 2015. Sayı 4(52). s. 228–235.
5. Glasser M.F., Rilling J.K. İnsan beyninin dil yollarının DTI traktografisi // Cerebral Cortex 2008. Cilt 18(11), doi: 10.1093/cercor/bhn011.
6. Saur D., Kreher B.W., Schnell S. ve diğerleri. Dil için ventral ve dorsal yollar // PNAS ABD. 2008. Cilt. 105. S. 18035–18040.
7. Potapov A.A., Goryainov S.A., Zhukov V.Yu. ve diğerleri Beynin beyaz maddesinin uzun ilişkisel yolları: sinir bilimi açısından modern bir bakış // Nöroşirürji sorunları. 2014. Sayı 78(5). sayfa 66–77.
8. Marcina C., Zhu L.L., Norton A. ve diğerleri. Sol kavisli ışının hasar derecesi, konuşma bozukluklarının gelişiminin bir göstergesidir // İnme. 2011. Cilt. 3. S. 193–199.
9. Vinarskaya E.N. Dizartri. M., 2006. 141 s. .
10. Tonkonogiy I.M. Felç ve afazi. L., 1968. 268 s. .
11. Stolyarova L.G. Serebral felçte afazi. M., 1973. 218 s. .

Vertebrobaziler bölgedeki iskemik inme, arterlerdeki kan akışının bozulması nedeniyle oluşur. Bu hastalığa ne sebep olur? Nasıl gelişir, kendini gösterir, teşhis edilir ve tedavi edilir ve herhangi bir önleme olup olmadığı bu yazıda ele alınacaktır.

Vertebrobaziler havza baziler ve vertebral arterleri içerir. Görevleri beynin hayati bölgelerine kan sağlamaktır. Damarsal ya da dış nedenlerden kaynaklanan iskemi bu bölümlerin işleyişini olumsuz etkiler.

Kronik dolaşım bozuklukları sıklıkla yüksek ölüm oranına sahip felçle sonuçlanır. Risk altındaki kişilerin sağlık durumlarını izlemeleri ve hastalığın ilk belirtilerinde derhal uzman yardımı aramaları önemlidir.

Vertebrobaziler yetmezlik nedir?

Vertebro-baziler yetmezlik, ana veya vertebral arterlerde kan akışı bozulduğunda gelişen patolojik bir durumdur. Bu durumda oksijen ve besin eksikliği, beynin oldukça geniş bir alanının işleyişinde bozulmaya yol açar.

Vertebrobaziler sistem, merkezi sinir sisteminin yaklaşık üçte birine kan sağlar:

• servikal omurilik;
• medulla;
• köprü;
• hipotalamus;
• Beynin ana lobları.

Merkezi sinir sisteminin bu kısımlarında bulunan hayati merkezlerde iskemik hasar sıklıkla ölüme yol açar.

Nedenleri veya Neden bu tip beyin felci meydana gelir?

Vertebrobaziler bölgedeki iskemik inme iki grup nedenden dolayı ortaya çıkar:

• vasküler;
• ekstravasküler.

Birinci grup hastaların büyük çoğunluğunda görülürken, ikinci grup vakaların %10'undan fazlasını oluşturmaz.

Vasküler faktörler arasında en önemlileri duvardaki aterosklerotik değişikliklere bağlı olarak lümenin daralması veya arterlerin tıkanmasıdır. Daha sıklıkla patolojik süreç subklavyen arter seviyesinde lokalize olur.

Gelişimsel anomaliler diğer bir yaygın vasküler nedendir:

• arterlerin lümeninin önemli ölçüde azaldığı hipoplazi;
• kan damarlarının patolojik kıvrımlılığı;
• ana arterlerden dallar.

Ekstravasküler nedenler grubundan vertebrobaziler bölgedeki felç çoğunlukla emboli ve arterlerin dışarıdan sıkışması nedeniyle ortaya çıkar.

Vertebrobaziler yetmezlik belirtileri

İskemik vertebaziler yetmezliğin klinik tablosu polisemptomatiktir. Bu, arteriyel hasarın yüksekliğine ve derecesine, teminatların gelişimine, kan basıncı düzeylerine ve diğer faktörlere bağlıdır. Kural olarak, hastalığın başlangıcında semptomlar kararsızdır ve hastayı haftada en az bir kez rahatsız eder.

Dolaşım yetmezliğinin ilk belirtileri şunlardır:

1. Baş dönmesi. Bu semptom, vestibüler sistemdeki kan akışının bozulması nedeniyle ortaya çıkar. Baş dönmesi, bulantı ve kusma ile birleşebilir; bu da beynin bir kısmında ciddi hasar olduğunu gösterir. Bu semptom, bir atak sırasında, başın döndürülmesi veya vücut pozisyonunun değiştirilmesi sonrasında aniden ortaya çıkar. Baş dönmesinin süresi birkaç dakikaya ulaşır.
2. Ağrı sendromu. Ağrı oksipital bölgede lokalize olur, bazen boyuna ve şakaklara doğru hareket eder.
3. Hareket ederken dengesizlik. Bu semptom serebellumun sürece dahil olduğunu gösterir. Hasta yürürken dengesizlik gösterir, kendinden emin bir şekilde ayakta duramaz veya vücut pozisyonunu koruyamaz.
4. Görme bozuklukları. Çoğu zaman hasta sineklerin titremesinden, halüsinasyonların ortaya çıkmasından ve görüş alanının azalmasından şikayet eder. Bu tür belirtiler eğilme, yatay pozisyondan ani yükselme veya baş hareketleri ile şiddetlenir.
5. İşitme bozuklukları. Bunlar beyin sapına kan akışının bozulmasının belirtileridir. Yaygın bir tezahür kulak çınlamasıdır. Farklı tonalite ve yoğunluğa sahiptir ve azalmış veya kısa süreli işitme kaybıyla birleştirilebilir.
6. Hafıza bozukluğu. Temporal lobdaki hasara, yeni bilgileri hatırlama yeteneğinde bir azalma eşlik eder.

İskemik vertebrobaziler yetmezliğin ilk semptomlarının ortaya çıkması, felç gelişme olasılığının yüksek olması nedeniyle derhal tıbbi yardım alınması için bir sinyal olmalıdır. İstatistiklere göre kronik serebral iskemisi olan toplam hasta sayısının% 30-50'sine ulaşıyor.

Vertebrobaziler yetmezliğin tedavisi

Terapi ilaçla gerçekleştirilir. Hastalar şunları alır:

• Kan basıncını normalleştirmeye yardımcı olan antihipertansif ilaçlar.
• Beyin ödemini azaltmak için diüretikler.
• Antikoagülanlar, antiplatelet ajanlar. Vertebrobaziler inmenin iskemik varyantları tanısı konmuş hastaları tedavi etmek için kullanılırlar. Kan reolojik parametrelerinin kabul edilebilir bir seviyede tutulmasına yardımcı olarak daha fazla trombüs oluşumunu önlerler.
• Nöroprotektörler. Hassas sinir dokusunun canlılığını olumlu yönde etkileyen hipoksiden korunmasına yardımcı olurlar.

Her durumda tedaviye yaklaşım hastanın durumunun ciddiyetine bağlıdır ve bireysel olarak belirlenir. Asıl görev, iskemik vertebaziler felç şüphesi olan bir hastayı hızlı bir şekilde uzmanlaşmış bir nörolojik bölüme nakletmektir.

Önleme

Vertebrobaziler yetmezliğin spesifik bir önlenmesi yoktur. Tüm faaliyetler bir kişinin yaşam tarzını düzeltmeyi amaçlamaktadır. Uzmanlar şunları tavsiye ediyor:

• Artan fiziksel aktivite. Önleme amacıyla temiz havada yürüyüş yapmak ve yüzmek idealdir. Spor salonundaki fiziksel egzersizlerin dozu aşırı stres olmadan ayarlanmalıdır.
• Diyetinizi değiştirmek. Vasküler patolojinin önlenmesinde başka bir yön. Beslenme uzmanları, tuzun sınırlandırılmasını, alkollü içeceklerden tamamen kaçınılmasını ve gıdalardaki hayvansal yağ miktarının azaltılmasını tavsiye ediyor. Diyet taze sebze ve meyveler ile süt ürünlerinden oluşmalıdır.
• Sigarayı bırakmak. Nikotin, kan damarlarının lümeninde spastik bir azalmaya neden olur ve bu da beyin dahil tüm organlardaki kan akışını bozar.
• Aspirin almak. Küçük dozlarda asetilsalisilik asitin sürekli alımı kan pıhtılarının önlenmesidir. 50 yaş üstü hastalara tavsiye edilir.
• Kan basıncı seviyelerinin sürekli izlenmesi.
• Uzmanlar tarafından düzenli önleyici muayene. Optimum sıklık yılda bir kezdir.
• Biyokimyasal kan parametrelerinin izlenmesi.

Yaşlı insanlar sıklıkla iskemik felç gibi bir sorunla karşı karşıya kalır. Kanın beyne girdiği damarlarda plaklar veya kan pıhtılarının oluşması nedeniyle oluşur. Bu genellikle sol orta serebral arter bölgesinde meydana gelir.

Bir kan pıhtısı veya aterosklerotik plak beyne giden kan akışını kestiğinde felç meydana gelir.

Böyle bir olaydan sonraki tedavi, rehabilitasyon ve sonuçlar uzun zaman alır ve etkilenen hemisfere ve lezyonun hacmine bağlı olarak farklı şekillerde ortaya çıkar. Olumsuz etkileri azaltmak için doğru tedaviyi seçmek çok önemlidir. Bu makale sol taraflı iskemik inme ve sonuçlarını tartışacaktır.

Sol taraftaki felç belirtileri ve tedavisi

İskemik felçte iki tür semptom ortaya çıkar: genel ve spesifik. Genel semptomlar zamanında tespit edilirse tedaviye mümkün olduğu kadar erken başlamak ve sol orta serebral arterdeki kan pıhtısından kurtulmak gerekir. Spesifik semptomlar beynin hangi tarafının etkilendiğini ve ne tür bir tedaviye ihtiyaç duyulduğunu anlamayı mümkün kılar.

Zamanında yardım sağlamak için, felç başlangıcını belirlemeye ve sonuçları mümkün olduğunca önlemeye yardımcı olacak birkaç kuralı bilmek önemlidir:

Bu semptomlardan biri mevcutsa acil hastaneye yatış başlatılmalıdır. Bireysel özelliklere bağlı olarak, yardım sağlamak için yalnızca üç ila altı saat vardır, aksi takdirde sonuçların geri dönüşü mümkün olmayacaktır.

Tanı koyduktan ve beynin etkilenen yarım küresini belirledikten sonra acilen ve derhal tedaviye başlamak gerekir. Doktorların beyin hücrelerini onarmak için yalnızca birkaç saatleri olduğundan, bunu olabildiğince çabuk yapmak çok önemlidir. Saldırının başlangıcından üç saat sonra sol yarıküredeki beyin hücreleri geri dönülemez bir şekilde ölmeye başlar.

Bir saldırının tedavisi birkaç aşamada gerçekleşir:

Az sayıda beyin hücresi hasar gördükten sonra nöroplastisite nedeniyle kısmen veya tamamen onarılabilir. Fizyolojik özelliklerine göre merkezi sinir sistemi hücreleri iyileşme yeteneğine sahiptir.

Bu restorasyonun gerçekleşmesi için karmaşık tedavi gereklidir. Öncelikle antikoagülanlar ve trombolitikler (veya fibrinolitikler) intravenöz olarak uygulanır.

Sol orta serebral arterdeki kan pıhtısından kurtulduktan sonra vücuda, nöronların yenilenmesini kolaylaştıracak koruyucu ve destekleyici ilaçlar sağlamak gerekir.

Sonuçlar ve rehabilitasyon

Beynin sol yarıküresindeki felç, sağ yarıküreden çok daha yaygındır. Bunun nedeni sol orta serebral arterde trombüs oluşumu oranının yüksek olmasıdır. Böyle bir felçin sonuçları, yardımın ne kadar hızlı sağlandığı ve acil bakım sırasında ilaç kombinasyonunun ne kadar doğru seçildiğine bağlıdır.

İnsanların bu tür felçlerden sonra ne kadar süre yaşayabileceği uygun rehabilitasyon ve tedaviye bağlıdır. Sonuçlar esas olarak vücudun sağ tarafına ve ayrıca bir takım bilişsel işlevlere yansır. Aralarında:

Bir saldırıdan sonra ne kadar süre yaşadıkları ve sonuçların ciddiyeti, aşağıdakiler gibi birçok faktöre bağlıdır:

Rehabilitasyon sürecini denetleyecek olan doktor, bu faktörleri dikkate alarak tedaviyi reçete edecek ve etkinliğini izleyecektir.

Rehabilitasyonun başlangıcı uzmanların doğrudan gözetimi altında gerçekleşmelidir.

Bu nedenle hasta, atak sonrasında ilk kez hastaneye yatırılır, ardından hastaneden taburculuk anındaki durumuna göre bir rehabilitasyon merkezine nakledilir veya evine taburcu edilir.

Rehabilitasyon sırasında fizik tedavi ve masaj reçete edilir. Fizik tedavi için hastalığın ciddiyetine bağlı olarak bireysel bir egzersiz seti seçilir. Kas atrofisinin gelişmesini önlemek için bu gereklidir.

Egzersizler çok basit olabilir: sırtüstü pozisyonda uzuvların hafif rotasyonundan, hafif hassasiyet kaybı olan bir kişi tarafından felç olmadan gerçekleştirilebilecek ciddi komplekslere kadar. Hastanın durumu düzeldikçe genel durumunun bozulmaya başlamaması için uzman gözetiminde yük kademeli olarak artırılır.

Hastaların ayrıca düzenli masaja ihtiyacı vardır. Yatalak hastalarda bu durum vücutta yatak yaralarının oluşmasını engeller. Her durumda masaj, kan dolaşımını iyileştirmeye ve kas tonusunu uyarmaya yardımcı olur. Bireysel kas gruplarını hedeflemek veya tüm vücudu şekillendirmek için masajı kullanabilirsiniz.

Genel ruh halindeki bozulma nedeniyle hastaya sıklıkla düzenli antidepresan kullanımı reçete edilebilir. Aynı zamanda, hastaların rehabilitasyona katkıda bulunma konusundaki isteksizliği de sıklıkla görülür ve bu da vücudun iyileşme sürecini büyük ölçüde zorlaştırır. Bazı durumlarda hastalara tedaviye müdahale etmemek için beyin aktivitesini azaltan ilaçlar (sakinleştiriciler) reçete edilir.

Fiziksel aktivite eksikliği nedeniyle ortaya çıkan konjestif pnömoninin önlenmesine de dikkat etmek önemlidir. Odanın düzenli olarak havalandırılması gerekir ancak bu, hastanın hava akımına maruz kalmayacağı şekilde yapılmalıdır.

Çoğu zaman, rehabilitasyon döneminde hastalara fiziksel prosedürler - elektriksel stimülasyon önlemleri - reçete edilir. Masaja benzer şekilde hareket ederler, ancak farklı etki prensiplerine göre motor sistemin ve bireysel kasların aktivitesini uyarmaya yardımcı olurlar.

Kasları ısı kompresleriyle tedavi etme uygulaması vardır. Bunu yapmak için, periyodik konum değişiklikleriyle ısıtılmış parafinden kompresler yapılır.

Hastaların etkilenen bölgede sürekli ağrı yaşaması olur. Bu durumda ağrı kesici ve analjezikler gerekli düzenlilikle kullanılır.

Bu etki spektrumuna sahip birçok ilaç bağımlılık yapıcıdır, bu nedenle kesinlikle doktor gözetiminde alınmalıdır.

Konuşma bozukluğu durumunda konuşma rehabilitasyonu yapılır. Daha sonra hasta düzenli olarak bir konuşma terapisti ile çalışır ve telaffuz çalışmaları yapar. Entegre bir yaklaşım ve düzenli egzersizlerle, birkaç aylık eğitimin ardından konuşma bozuklukları başarıyla ortadan kaldırılır. Hastanın kendisinin mümkün olduğu kadar çabuk normal konuşmaya başlamak istemesi önemlidir.

Hastanın yaşadığı travmanın ardından topluma hızlı bir şekilde uyum sağlaması ve kendisini toplumun tam bir üyesi gibi hissetmesi için psikolog eşliğinde ders alınması gerekmektedir. Tüm rehabilitasyon dönemi boyunca psikoloğun kontrolü, denetleyici hekimin kontrolünden daha az önemli değildir. Psikolog düzenli görüşmeler yapar ve bu durumda insanları en çok endişelendiren tüm noktaları açıklar.

Böylece beynin sol tarafına gelen felç sonucu kişi sakat kalabilmekte, depresyona girmek inanç kaybına ve iyileşme arzusuna yol açmaktadır. Terapinin yanı sıra yakınların yardım ve desteğinin yanı sıra olumlu duygular da çok önemlidir.

Olumlu bir tutum yalnızca hızlı bir iyileşmeye katkıda bulunacaktır. Bu nedenle hastanın ailesinde hangi mikro iklimin hakim olduğuna dikkat etmek ve gerekirse onu ayarlamak önemlidir.

Vertebro-baziler yetmezlik(eş anlamlı Vertebrobaziler yetmezlik ve VBI) - Vertebral ve baziller arterlerin sağladığı bölgeye kan akışının azalmasından kaynaklanan, geri dönüşümlü bir beyin fonksiyonu bozukluğu.

Vertebrobaziler arteriyel sistem sendromuyla eşanlamlı olan bu, vertebrobaziler yetersizliğin resmi adıdır.

Vertebrobaziler yetmezlik belirtilerinin değişkenliği, subjektif semptomların bolluğu, vertebrobaziler yetmezliğin enstrümantal ve laboratuvar tanısının zorluğu ve klinik tablonun bir dizi başka patolojik duruma benzemesi nedeniyle - klinik uygulamada VBI'nın aşırı tanısı sıklıkla Teşhis zorlayıcı delil olmadan konulduğunda ortaya çıkar, ardından nedenleri ortaya çıkar.

VBI'nın nedenleri

Vertebrobaziler yetmezliğin veya VBI'nın nedenleri şu anda göz önünde bulundurulmaktadır:

1. Büyük damarların stenoz lezyonu, öncelikle:

Omurgalıların ekstrakranial bölgesi

Subklavyen arterler

İsimsiz arterler

Çoğu durumda, bu arterlerin açıklığının tıkanmasına aterosklerotik lezyonlar neden olur ve en savunmasız olanlar şunlardır:

İlk segment, arterin başlangıcından C5 ve C6 omurlarının enine süreçlerinin kemik kanalına girişine kadardır.

Dördüncü segment, dura mater'nin perforasyon bölgesinden ana arterin oluştuğu bölgede pons ve medulla oblongata arasındaki sınırda başka bir vertebral arter ile birleştiği yere kadar olan arterin bir parçasıdır.

Bu alanlara sık sık verilen hasar, damarların geometrisinin, türbülanslı kan akışı alanlarının ortaya çıkmasına ve endotel hasarına neden olan lokal özelliklerinden kaynaklanmaktadır.

2. Vasküler yatağın yapısının konjenital özellikleri:

Vertebral arterlerin anormal kökeni

Vertebral arterlerden birinin hipoplazisi/aplazisi

Vertebral veya baziler arterlerin patolojik kıvrımlılığı

Beynin tabanında, özellikle Willis çemberinin arterlerinde anastomozların yetersiz gelişimi, ana arterin hasar görmesi durumunda kollateral kan temini olanaklarını sınırlandırır

3. Arteriyel hipertansiyonun arka planına karşı mikroanjiyopati, diyabet VBI'nin (küçük serebral arterlerde hasar) ortaya çıkmasına neden olabilir.

4. Vertebral arterlerin patolojik olarak değiştirilmiş servikal omurlar tarafından sıkıştırılması: spondiloz, spondilolistezis, önemli osteofitler (son yıllarda, vertebral arterler üzerindeki kompresyonun rolü, bazı durumlarda oldukça olmasına rağmen, VBI'nin önemli bir nedeni olarak yeniden değerlendirilmiştir. Başı döndürürken arterin belirgin sıkışması, damardaki kan akışının azaltılmasına ek olarak arteriyo-arteriyel emboli de eşlik edebilir)

5. Subklavyen arterin hipertrofik skalen kas tarafından ekstravazal sıkıştırılması, servikal omurların hiperplastik enine süreçleri.

6. Servikal omurgada akut yaralanma:

Taşıma (kırbaç)

Yetersiz manuel terapi manipülasyonları nedeniyle iyatrojenik

Jimnastik egzersizlerinin yanlış performansı

7. Damar duvarının inflamatuar lezyonları: Takayasu hastalığı ve diğer arteritler. Çocuk doğurma çağındaki kadınlar en savunmasız olanlardır. Medyanın incelmesi ve kalınlaşmış, sıkıştırılmış intima ile mevcut kusurlu damar duvarının arka planına karşı, küçük travma koşullarında bile diseksiyonu mümkündür.

8. Antifosfolipid sendromu: Ekstra ve intrakranyal arterlerin açıklığının bozulması ve gençlerde artan trombüs oluşumunun birleşiminin nedeni olabilir.

Vertebrobaziler yetmezlikte (VBI) serebral iskmiye katkıda bulunan ek faktörler:

Trombüs oluşumunun artmasıyla birlikte kanın reolojik özelliklerinde ve mikrodolaşım bozukluklarında değişiklikler

Kardiyojenik emboli (T.Glass ve ark., (2002)'ya göre sıklığı %25'e ulaşmaktadır)

Kaynağı gevşek bir paryetal trombüs olan küçük arterio-arteriyel emboliler

Parietal trombüs oluşumu ile vertebral arterin aterosklerotik stenozu sonucu damar lümeninin tamamen tıkanması

Vertebral ve/veya baziler arterin gelişiminin belirli bir aşamasında artan trombozu, vertebrobaziler sistemde geçici iskemik atakların klinik tablosu olarak kendini gösterebilir. Arteriyel travma alanlarında, örneğin CVI-CII'nin enine süreçleri kemik kanalından geçtiğinde tromboz olasılığı artar. Muhtemelen, bazı durumlarda vertebral arter trombozunun gelişmesi için kışkırtıcı an, başın zorlanmış pozisyonuyla rahatsız edici bir pozisyonda uzun süre kalmak olabilir.

Kesitsel ve nörogörüntüleme araştırma yöntemlerinden (öncelikle MRI) elde edilen veriler, VBI'lı hastalarda beyin dokusunda (beyin sapı, pons, beyincik, oksipital lob korteksi) aşağıdaki değişiklikleri ortaya koymaktadır:

Değişen sürelerde laküner enfarktüsler

Nöronal ölüm belirtileri ve glial elementlerin çoğalması

Serebral kortekste atrofik değişiklikler

VBN'li hastalarda hastalığın organik bir substratının varlığını doğrulayan bu veriler, her spesifik vakada hastalığın nedeninin kapsamlı bir şekilde araştırılması gerektiğine işaret etmektedir.

Vertebrobaziler yetmezlik belirtileri

Hava Kuvvetlerinde dolaşım yetmezliği tanısı, birkaç klinik semptom grubunu birleştiren karakteristik bir semptom kompleksine dayanmaktadır:

Görme bozuklukları

Okülomotor bozukluklar (ve diğer kranyal sinir fonksiyon bozukluklarının semptomları)

Statik ihlalleri ve hareketlerin koordinasyonu

Vestibüler (kokleovestibüler) bozukluklar

Faringeal ve laringeal semptomlar

Baş ağrısı

Astenik sendrom

Bitkisel-vasküler distoni

İletim semptomları (piramidal, hassas)

Vertebrobaziler bölgede dolaşım yetmezliği olan hastaların çoğunda ortaya çıkan bu semptom kompleksidir. Bu durumda olası bir tanı, bu semptomlardan en az ikisinin varlığı ile belirlenir. Genellikle kısa sürelidirler ve genellikle kendi başlarına kaybolurlar, ancak bu sistemdeki bir sorunun işaretidirler ve klinik ve aletli muayene gerektirirler. Belirli semptomların ortaya çıktığı koşulları açıklığa kavuşturmak için kapsamlı bir tıbbi öykü özellikle gereklidir.

Vertebrobaziler yetmezliğin klinik tablosunun özü, vertebral ve baziler arterlerin periferik dallarının vaskülarizasyon alanlarındaki geçici akut serebral iskemiyi yansıtan nörolojik semptomların gelişmesidir. Aynı zamanda iskemik atağın tamamlanmasından sonra bile hastalarda bazı patolojik değişiklikler tespit edilebilmektedir. VBI'lı aynı hasta genellikle birkaç klinik semptom ve sendromu birleştirir; bunların arasında önde gelen olanı belirlemek her zaman kolay değildir.

Geleneksel olarak VBI'nın tüm semptomları şu şekilde ayrılabilir:

Paroksismal (iskemik atak sırasında gözlenen semptomlar ve sendromlar)

Kalıcı (uzun süre gözlenir ve hastada interiktal dönemde tespit edilebilir).

Vertebral-baziler sistemin arterlerinin havzasında aşağıdakiler gelişebilir:

Geçici iskemik ataklar

Lacunar vuruşlar da dahil olmak üzere değişen şiddette iskemik vuruşlar.

Arteriyel hasarın eşitsizliği, beyin sapı iskemisinin mozaik, "lekelenme" ile karakterize olmasına yol açar.

İşaretlerin kombinasyonu ve ciddiyet dereceleri belirlenir:

Lezyonun lokalizasyonu

Lezyonun boyutu

Teminat dolaşım olanakları

Klasik literatürde anlatılan nörolojik sendromlara, beyin sapı ve beyincikteki kan akışının değişkenliği nedeniyle pratikte saf haliyle nispeten nadiren karşılaşılmaktadır. Ataklar sırasında baskın motor bozuklukların (parezi, ataksi) yanı sıra duyu bozukluklarının tarafının değişebileceği belirtilmektedir.

1. VBI'lı hastalardaki hareket bozuklukları aşağıdakilerin bir kombinasyonu ile karakterize edilir:

Merkezi parezi

Beyincik ve bağlantılarının hasar görmesine bağlı koordinasyon bozuklukları

Kural olarak, uzuvlarda dinamik ataksi ve niyet titremesi, yürüme bozuklukları ve kas tonusunda tek taraflı azalmanın bir kombinasyonu vardır.

Klinik olarak karotid veya vertebral arterlerin kan besleme bölgelerinin patolojik süreçteki katılımını tanımlamanın her zaman mümkün olmadığı ve bunun da nörogörüntüleme yöntemlerinin kullanımını arzu edilir hale getirdiği unutulmamalıdır.

2. Duyusal bozukluklar kendini gösterir:

Vücudun yarısında, bir uzuvda hipo veya anestezi görünümü ile prolapsus belirtileri.

Genellikle ekstremitelerin ve yüzün derisini kapsayan parestezi meydana gelebilir.

Yüzeysel ve derin hassasiyet bozuklukları (VBI'lı hastaların dörtte birinde görülür ve kural olarak, a. talamogeniculata veya posterior dış villöz artere kan sağlayan bölgelerde ventrolateral talamusun hasar görmesinden kaynaklanır)

3. Görme bozukluğu şu şekilde ifade edilebilir:

Görme alanı kaybı (skotomlar, homonim hemianopsi, kortikal körlük, daha az sıklıkla - görsel agnozi)

Fotopsi görünümü

Bulanık görme, nesnelerin bulanık görülmesi

Görsel görüntülerin görünümü - "sinekler", "ışıklar", "yıldızlar" vb.

4. Kraniyal sinir disfonksiyonu

Okülomotor bozukluklar (diplopi, yakınsak veya ıraksak şaşılık, gözbebeklerinin dikey ayrılması),

Periferik fasiyal sinir parezi

Bulbar sendromu (daha az yaygın olarak psödobulber sendromu)

Bu semptomlar çeşitli kombinasyonlarda ortaya çıkar; vertebrobaziler sistemdeki geri dönüşümlü iskemi nedeniyle izole olarak ortaya çıkmaları çok daha az yaygındır. Şah damarı ve vertebral arter sistemleri tarafından sağlanan beyin yapılarına kombine hasar verme olasılığı dikkate alınmalıdır.

5. Faringeal ve laringeal semptomlar:

Boğazda yumru hissi, ağrı, boğaz ağrısı, yiyecekleri yutmada zorluk, yutak ve yemek borusunda spazmlar

6. Vestibüler aparata kan akışının morfofonksiyonel özelliklerinden, iskemiye karşı yüksek duyarlılığından kaynaklanabilecek baş dönmesi atakları (birkaç dakikadan saate kadar süren).

Baş dönmesi:

Kural olarak, doğası gereği sistemiktir (bazı durumlarda baş dönmesi, doğası gereği sistemik değildir ve hasta, batma, hareket hastalığı, çevredeki alanın dengesizliği hissi yaşar)

Çevredeki nesnelerin veya kişinin kendi vücudunun dönme veya doğrusal hareketi hissi olarak kendini gösterir.

İlişkili otonomik bozukluklar karakteristiktir: mide bulantısı, kusma, aşırı hiperhidroz, kalp atış hızı ve kan basıncındaki değişiklikler.

Zamanla baş dönmesi hissinin yoğunluğu zayıflayabilir, ortaya çıkan fokal semptomlar (nistagmus, ataksi) daha belirgin hale gelir ve kalıcı hale gelir.

Ancak baş dönmesi hissinin en sık görülen semptomlardan biri olduğu ve yaşla birlikte sıklığı arttığı da dikkate alınmalıdır.

VBI'lı hastalarda ve beynin diğer vasküler lezyonları olan hastalarda baş dönmesi, vestibüler analizörün çeşitli düzeylerde acı çekmesinden kaynaklanabilir ve doğası, ana patolojik sürecin özellikleriyle pek belirlenmez. (ateroskleroz, mikroanjiyopati, arteriyel hipertansiyon), ancak iskemik odağın lokalizasyonu:

Periferik vestibüler aparatın lezyonları

Vestibüler aparatın orta kısmında hasar

Psikolojik bozukluklar

Ani başlayan sistemik baş dönmesi, özellikle akut olarak gelişen tek taraflı sağırlık ve kulakta gürültü hissi ile birlikte, labirent enfarktüsünün karakteristik bir belirtisi olabilir (her ne kadar izole baş dönmesi nadiren VBI'nın tek belirtisi olsa da).

Vertebrobaziler yetmezliğin ayırıcı tanısı

Vertebrobaziler yetmezliğe ek olarak benzer bir klinik tabloya sahip olabilir:

İyi huylu paroksismal pozisyonel vertigo (vestibüler aparatın hasar görmesinden kaynaklanır ve kan akışındaki bozukluklarla ilişkili değildir; Hallpike testleri tanı için güvenilir bir testtir)

Vestibüler nöronit

Akut labirentit

Meniere hastalığı, hidropos labirenti (kronik orta kulak iltihabına bağlı)

Perilenfatik fistül (travma veya ameliyattan kaynaklanan)

Akustik nöroma

Demiyelinizan hastalıklar

Normal basınçlı hidrosefali (sürekli baş dönmesi, denge sorunları, yürürken dengesizlik, kognitif bozukluk kombinasyonu)

Duygusal ve zihinsel bozukluklar (kaygı, depresif bozukluklar)

Servikal omurganın (servikal vertigo) dejeneratif ve travmatik doğasının yanı sıra kraniyoservikal geçiş sendromunun patolojisi

İşitme bozukluğu (işitme keskinliğinde azalma, kulak çınlaması) da VBI'nın yaygın belirtileridir. Bununla birlikte, yaşlı nüfusun yaklaşık üçte birinin sistematik olarak bir gürültü hissi bildirdiği, yarıdan fazlasının ise bu duyumu yoğun olarak değerlendirdiği ve bu durumun onlara ciddi rahatsızlık verdiği dikkate alınmalıdır. Bu bağlamda, orta kulakta gelişen dejeneratif süreçlerin yüksek sıklığı göz önüne alındığında, tüm odyolojik bozukluklar serebrovasküler patolojinin belirtileri olarak görülmemelidir.

Aynı zamanda, kulak çınlaması ve sistemik baş dönmesi ile birlikte tek taraflı geri dönüşümlü işitme kaybının kısa süreli (birkaç dakikaya kadar) ataklarının, bu tür hastalara yakın dikkat gerektiren ön alt serebellar arterin trombozunun prodromları olduğuna dair kanıtlar vardır. Kural olarak, bu durumda işitme bozukluğunun kaynağı, iskemiye karşı son derece hassas olan kokleanın kendisidir; zengin kollateral vaskülarizasyona sahip olan işitsel sinirin retrokoklear segmentinin nispeten daha az acı çekmesi muhtemeldir.

Vertebrobaziler yetmezliğin tanısı

VBI tanısında, beynin damar sistemini incelemek için kullanılan ultrason yöntemleri artık en erişilebilir ve güvenli hale geldi:

Doppler ultrason, vertebral arterlerin açıklığı, doğrusal hızı ve içlerindeki kan akışının yönü hakkında veri elde etmenizi sağlar. Kompresyon fonksiyonel testleri, kollateral dolaşımın durumunu ve kaynaklarını, karotis, temporal, supratroklear ve diğer arterlerdeki kan akışını değerlendirmeyi mümkün kılar.

Dubleks tarama, arter duvarının durumunu, stenotik oluşumların doğasını ve yapısını gösterir.

Farmakolojik testlerle birlikte transkranial Doppler ultrason (TCDG) serebral hemodinamik rezervin belirlenmesinde önemlidir.

Doppler ultrason (USDG) - arterlerdeki sinyallerin tespiti, içlerindeki mikroembolik akışın yoğunluğu, kardiyojenik veya vasküler embolojenik potansiyel hakkında fikir verir.

MRI anjiyografi ile elde edilen kafadaki ana arterlerin durumuna ilişkin veriler son derece değerlidir.

Vertebral arterlere trombolitik tedavi veya cerrahi müdahaleye karar verirken kontrastlı röntgen panangografisi belirleyici önem taşır.

Vertebrojenik arterler üzerindeki vertebrojenik etkiye ilişkin dolaylı veriler, fonksiyonel testlerle yapılan geleneksel radyografiden de elde edilebilir.

Beyin sapı yapılarını nörogörüntülemenin en iyi yöntemi, küçük lezyonları bile görmenizi sağlayan MR'dır.

Otonörolojik araştırmalar, özellikle beyin sapı yapılarının durumunu karakterize eden işitsel uyarılmış potansiyellere ilişkin bilgisayarlı elektronistagmografik ve elektrofizyolojik verilerle destekleniyorsa özel bir yere sahiptir.

Kanın pıhtılaşma özelliklerinin ve biyokimyasal bileşiminin (glikoz, lipitler) araştırılması özellikle önemlidir.

Listelenen araçsal araştırma yöntemlerinin uygulama sırası, klinik tanıyı belirleme özelliklerine göre belirlenir.

Vertebrobaziler yetmezliğin tedavisi

VBI'lı hastaların büyük çoğunluğu ayaktan tedavi bazında konservatif tedavi almaktadır. Akut fokal nörolojik defisiti olan hastaların nörolojik bir hastaneye yatırılması gerektiği akılda tutulmalıdır, çünkü kalıcı nörolojik defisiti olan inme gelişmesiyle birlikte büyük arteriyel gövdede trombozun artması olasılığı dikkate alınmalıdır.

1. VBI'nin gelişim mekanizmalarının modern anlayışı, özellikle ana arterlerin ekstrakraniyal bölümlerindeki stenotik lezyonların öncü rolünün tanınması ve yeni tıbbi teknolojilerin klinik uygulamaya dahil edilmesi, anjiyoplastiyi düşünmemize olanak sağlar Bu tür hastalarda ilaç tedavisine alternatif olarak ilgili damarlara stent takılması, endarterektomi ve intrakranial anastomoz yapılması, bazı durumlarda tromboliz ihtimali de düşünülebilir.

VBI'lı hastalarda proksimal segment de dahil olmak üzere ana arterlere translüminal anjiyoplastinin kullanımına ilişkin bilgi birikmiştir.

2. VBI'lı hastalarda tedavi taktikleri, altta yatan patolojik sürecin doğasına göre belirlenir ve serebrovasküler hastalıklar için değiştirilebilir ana risk faktörlerinin düzeltilmesi tavsiye edilir.

Arteriyel hipertansiyonun varlığı, ikincil doğasını (renal hipertansiyon, tirotoksikoz, adrenal hiperfonksiyon, vb.) dışlamak için bir inceleme gerektirir. Kan basıncı seviyelerinin sistematik olarak izlenmesi ve rasyonel diyet tedavisinin sağlanması gereklidir:

Sofra tuzu diyetinde kısıtlama

Alkol tüketiminin ve sigaranın ortadan kaldırılması

Dozlanmış fiziksel aktivite

Olumlu bir etki yoksa genel kabul görmüş prensiplere uygun olarak ilaç tedavisine başlanmalıdır. Hedef basınç seviyesine ulaşmak öncelikle mevcut hedef organ hasarı (böbrekler, retina vb.) olan ve diyabet hastası olan hastalarda gereklidir. Tedaviye ACE inhibitörleri ve anjiyotensin reseptör blokerleri ile başlanabilir. Bu antihipertansif ilaçların yalnızca kan basıncı seviyelerinin güvenilir kontrolünü sağlaması değil, aynı zamanda nefro ve kardiyoprotektif özelliklere de sahip olması önemlidir. Kullanımlarının değerli bir sonucu, damar yatağının yeniden şekillenmesidir; bunun olasılığı beynin damar sistemiyle ilişkili olarak da varsayılmaktadır. Etkinin yetersiz olması durumunda diğer gruplardan antihipertansif ilaçların (kalsiyum kanal blokerleri, b-blokerler, diüretikler) kullanılması mümkündür.

Yaşlılarda, kafanın ana arterlerinde stenotik lezyonların varlığında, kan basıncının dikkatli bir şekilde düşürülmesi gerekir, çünkü aşırı düşük kan basıncıyla beyinde damar hasarının ilerlediğine dair kanıtlar vardır.

3. Başın ana arterlerinde stenotik lezyonların varlığında, yüksek tromboz veya arterio-arteriyel emboli olasılığı, akut serebral iskemi ataklarını önlemenin etkili bir yolu, kanın reolojik özelliklerini eski haline getirmek ve oluşumunu önlemektir. hücresel agregalardan oluşur. Antiplatelet ajanlar bu amaçla yaygın olarak kullanılmaktadır. Yeterli etkinliği ve tatmin edici farmakoekonomik özellikleri birleştiren en uygun fiyatlı ilaç asetilsalisilik asittir. Optimum terapötik dozun günde 1 kg vücut ağırlığı başına 0,5-1,0 mg olduğu kabul edilir (hastanın günlük 50-100 mg asetilsalisilik asit alması gerekir). Reçete ederken, gastrointestinal komplikasyon ve alerjik reaksiyon gelişme riski dikkate alınmalıdır. Mide ve duodenumun mukoza zarına zarar verme riski, enterikte çözünen asetilsalisilik asit formlarının yanı sıra gastroprotektif ajanların (örneğin omeprazol) eşzamanlı uygulanmasıyla azalır. Ayrıca nüfusun %15-20'sinin ilaca duyarlılığı düşüktür. Asetilsalisilik asit ile monoterapiye devam edilememesi ve kullanımının düşük etkisi, başka bir antiplatelet ajanın eklenmesini veya başka bir ilaçla tamamen değiştirilmesini gerektirir. Bu amaçla dipiridamol, GPI-1b/111b kompleks inhibitörü klopidogrel ve tiklopidin kullanılabilir.

4. VBI'lı hastaları tedavi etmek için antihipertansif ilaçlar ve antitrombosit ajanların yanı sıra vazodilatörler grubundan ilaçlar kullanılır. Bu grup ilaçların temel etkisinin damar direncini azaltarak serebral perfüzyonu arttırdığı düşünülmektedir. Aynı zamanda, son yıllarda yapılan araştırmalar, bu ilaçların bazı etkilerinin sadece damar genişletici etkiden değil aynı zamanda beyin metabolizması üzerindeki doğrudan etkisinden de kaynaklanabileceğini ve bunların reçete edilirken dikkate alınması gerektiğini ileri sürmektedir. Vazoaktif ajanların uygunluğu, kullanılan dozlar ve tedavi sürelerinin süresi hastanın durumuna, tedaviye uyumuna, nörolojik defisitin niteliğine, kan basıncı düzeyine, olumlu sonuç alma oranına göre belirlenir. Tedavi sürecinin, olumsuz bir meteorolojik döneme (sonbahar veya ilkbahar mevsimi), artan duygusal ve fiziksel stres dönemine denk gelecek şekilde zamanlanması tavsiye edilir. Tedavi minimum dozlarla başlamalı ve doz kademeli olarak terapötik doza artırılmalıdır. Vazoaktif bir ilaçla monoterapinin etkisi yoksa, benzer farmakolojik etkiye sahip başka bir ilacın kullanılması tavsiye edilir. Benzer etkiye sahip iki ilacın kombinasyonunun kullanılması yalnızca seçilmiş hastalarda anlamlıdır.

5. Çeşitli serebrovasküler patoloji formlarına sahip hastaların tedavisinde, beyin metabolizması üzerinde olumlu etkisi olan, nörotrofik ve nöroprotektif etkiye sahip ilaçlar yaygın olarak kullanılmaktadır. Piracetam, Cerebrolysin, Actovegin, Semax, glisin ve çok sayıda başka ilaç kullanılmaktadır. Kronik serebrovasküler bozukluğu olan hastalarda kullanıldığında bilişsel işlevlerin normalleştiğine dair kanıtlar vardır.

6. BVN'li hastaların karmaşık tedavisinde semptomatik ilaçlar kullanılmalıdır:

Baş dönmesinin şiddetini azaltan ilaçlar

Ruh halini normalleştirmeye yardımcı olan ilaçlar (antidepresanlar, anksiyolitikler, uyku hapları)

Ağrı kesiciler (belirtilmişse)

7. İlaç dışı tedavi yöntemlerinin (fizyoterapi, refleksoloji, terapötik egzersizler) dahil edilmesi rasyoneldir.

VBI'lı bir hastayı yönetme taktiklerinin bireyselleştirilmesi ihtiyacı vurgulanmalıdır. Hastalığın gelişiminin temel mekanizmalarını ve hastaların yaşam kalitesini iyileştirebilecek ve felç gelişimini önleyebilecek, yeterince seçilmiş bir dizi tıbbi ve tıbbi olmayan tedavi yöntemini dikkate almaktadır.

İskemik inme belirtileri

İskemik inme belirtileri çeşitlidir ve beyin lezyonunun konumuna ve hacmine bağlıdır. Serebral enfarktüsün odağının en yaygın lokalizasyonu karotistir (% 80-85), daha az sıklıkla - vertebral-baziler bölge (% 15-20).

Orta serebral arterin kanlanmasında enfarktüsler

Orta serebral arterin kan akışının bir özelliği, belirgin bir kollateral dolaşım sisteminin varlığıdır. Proksimal orta serebral arter (segment Ml) tıkandığında, subkortikal enfarktüs meydana gelebilir, kan akışının kortikal alanı ise meningeal anastomozlardan yeterli kan akışından etkilenmez. Bu teminatların yokluğunda orta serebral artere kan sağlayan bölgede geniş bir enfarktüs gelişebilir.

Orta serebral arterin yüzeysel dallarına kan sağlayan bölgede bir kalp krizi ile, baskın yarımküre hasar görürse, baş ve gözbebeklerinin etkilenen yarımküreye doğru sapması akut olarak meydana gelebilir, toplam afazi ve ipsilateral ideomotor apraksi olabilir; geliştirmek. Subdominant hemisfer hasar gördüğünde kontralateral alanın ihmali, anosognozi, aprozodi ve dizartri gelişir.

Orta serebral arterin üst dalları bölgesindeki serebral enfarktüsler, klinik olarak kontralateral hemiparezi (esas olarak üst ekstremite ve yüz) ve görme alanı kusurlarının yokluğunda aynı tercihli lokalizasyona sahip kontralateral hemianestezi ile kendini gösterir. Geniş lezyonlarla birlikte gözbebeklerinin kaçırılması ve bakışların etkilenen yarıküreye sabitlenmesi ortaya çıkabilir. Baskın yarımkürenin lezyonları ile Broca'nın motor afazisi gelişir. Aynı taraftaki ekstremitenin oral apraksisi ve ideomotor apraksisi de yaygındır. Subdominant yarımkürenin enfarktüsleri, mekansal tek taraflı ihmalin ve duygusal bozuklukların gelişmesine yol açar. Orta serebral arterin alt dallarının tıkanması ile motor bozukluklar, duyusal agrafi ve astereognoz gelişebilir. Görme alanı kusurları sıklıkla bulunur: kontralateral homonim hemianopsi veya (daha sıklıkla) üst kadran hemianopsisi. Baskın yarımkürenin lezyonları, konuşmanın ve yeniden anlatımın anlaşılmasında bozulma ve parafazik anlamsal hatalar ile Wernicke afazisinin gelişmesine yol açar. Subdominant yarımkürede bir enfarktüs, duyusal baskınlık, anosognosia ile kontralateral ihmalin gelişmesine yol açar.

Striatokapsüler arterlerin kan kaynağındaki enfarktüs, şiddetli hemiparezi (veya hemiparezi ve hemihipestezi) veya dizartri ile birlikte veya dizartri olmadan hemipleji ile karakterize edilir. Lezyonun boyutuna ve konumuna bağlı olarak parezi esas olarak yüze ve üst ekstremiteye veya vücudun karşı yarısının tamamına yayılır. Kapsamlı striatokapsüler enfarktüs ile orta serebral arterin veya pial dallarının tıkanmasının tipik belirtileri (örneğin afazi, ihmal ve homonim lateral hemianopi) gelişebilir.

Lacunar enfarktüs, tek perforan arterlerden birinin (tek striatokapsüler arterler) kan beslemesi alanındaki gelişme ile karakterize edilir. Lacunar sendromların gelişimi, özellikle izole hemiparezi, hemihipestezi, ataksik hemiparezi veya hemihipestezi ile kombinasyon halinde hemiparezi mümkündür. Yüksek kortikal fonksiyonların (afazi, agnozi, hemianopsi, vb.) Herhangi bir, hatta geçici eksiklik belirtisinin varlığı, striatokapsüler ve laküner enfarktüsleri güvenilir bir şekilde ayırt etmemizi sağlar.

Anterior serebral arterin kan beslemesindeki enfarktüsler

Anterior serebral arterin kan beslemesindeki enfarktüsler, orta serebral arterin kan beslemesindeki enfarktüslerden 20 kat daha az görülür. En sık görülen klinik bulgu motor bozukluklardır; kortikal dalların tıkanması ile çoğu durumda, ayakta ve tüm alt ekstremitede motor defisitler gelişir ve üst ekstremitede yüz ve dilde geniş hasar ile daha az belirgin parezi gelişir. Duyusal bozukluklar genellikle hafiftir ve bazen tamamen yoktur. İdrar kaçırma da meydana gelebilir.

Posterior serebral arterin kan beslemesindeki enfarktüsler

Posterior serebral arterin tıkanmasıyla, temporal lobun oksipital ve mediobazal kısımlarında enfarktüsler gelişir. En sık görülen semptomlar görme alanı kusurlarıdır (kontralateral homonim hemianopsi). Özellikle subdominant hemisfer etkilenmişse fotopsi ve görsel halüsinasyonlar da mevcut olabilir. Posterior serebral arterin (P1) proksimal segmentinin tıkanması, bu alanların posterior serebral arterin bazı dalları (talamo-subtalamik, talamojenik ve arka koroidal arterler).

Vertebrobaziler kan kaynağında enfarktüsler

Baziler arterin tek perforan dalının tıkanması, özellikle pons ve orta beyinde sınırlı beyin sapı enfarktüsü ile sonuçlanır. Beyin sapı enfarktüslerine aynı tarafta kranyal sinir hasarı semptomları ve vücudun karşı tarafında motor veya duyu bozuklukları (alternatif beyin sapı sendromları denir) eşlik eder. Vertebral arterin veya distal kısımlardan kaynaklanan ana delici dallarının tıkanması, lateral medüller sendromun (Wallenberg sendromu) gelişmesine yol açabilir. Lateral medüller bölgeye kan temini de değişkendir ve posterior alt serebellar, anterior alt serebellar ve baziller arterlerin küçük dalları tarafından sağlanabilir.

İskemik inmenin sınıflandırılması

İskemik inme, beyindeki akut vasküler hasarın klinik bir sendromudur; kardiyovasküler sistemin çeşitli hastalıklarının sonucu olabilir. Akut fokal serebral iskeminin patogenetik gelişim mekanizmasına bağlı olarak, iskemik inmenin çeşitli patogenetik varyantları ayırt edilir. En yaygın kullanılan sınıflandırma, aşağıdaki iskemik inme türlerini ayırt eden TOAST'tır (Akut İnme Tedavisinde Org 10172 Denemesi):

aterotrombotik - büyük arterlerin aterosklerozu nedeniyle, bunların stenozuna veya tıkanmasına yol açar; aterosklerotik plak veya trombüs parçaları oluştuğunda, bu tür felçlere de dahil olan arteriyo-arteriyel emboli gelişir; kardiyoembolik - embolik enfarktüsün en yaygın nedenleri aritmi (atriyal çarpıntı ve fibrilasyon), kalp kapak hastalığı (mitral), miyokard enfarktüsüdür, özellikle 3 aydan küçük; laküner - küçük kalibreli arterlerin tıkanması nedeniyle, hasarları genellikle arteriyel hipertansiyon veya diyabet varlığı ile ilişkilidir; iskemik, diğer daha nadir nedenlerle ilişkili: aterosklerotik olmayan vaskülopatiler, kan hiper pıhtılaşması, hematolojik hastalıklar, fokal serebral iskemi gelişiminin hemodinamik mekanizması, arteriyel duvarın diseksiyonu; bilinmeyen kökenli iskemik. Nedeni bilinmeyen veya iki ya da daha fazla olası nedenin bir arada olduğu, kesin tanı koymanın mümkün olmadığı felçleri içerir.

Lezyonun ciddiyetine bağlı olarak, küçük bir felç özel bir varyant olarak ayırt edilir; bununla ilişkili nörolojik semptomlar, hastalığın ilk 21 günü boyunca geriler.

İnmenin akut döneminde klinik kriterlere göre hafif, orta ve şiddetli iskemik inme ayırt edilir.

Nörolojik bozuklukların dinamiklerine bağlı olarak, gelişim halindeki inme ayırt edilir (“devam eden inme” - nörolojik semptomların şiddetinde bir artışla birlikte) ve tamamlanmış inme (nörolojik bozuklukların stabilizasyonu veya ters gelişimi ile).

İskemik inmenin periyodizasyonu konusunda farklı yaklaşımlar vardır. Trombolitik ilaçların iskemik felçte uygulanabilirliği hakkındaki epidemiyolojik göstergeler ve modern fikirler dikkate alındığında, aşağıdaki iskemik felç dönemleri ayırt edilebilir:

en akut dönem ilk 3 gündür ve bunun ilk 3 saati terapötik pencere olarak tanımlanır (sistemik uygulama için trombolitik ilaçların kullanılma olasılığı); ilk 24 saat içinde semptomlar gerilerse geçici iskemik atak tanısı konur; akut dönem - 28 güne kadar. Daha önce bu süre 21 güne kadar belirleniyordu; Buna göre hastalığın 21. gününe kadar semptomların gerilemesi hafif felç tanısı için bir kriter olmaya devam ediyor; erken iyileşme süresi - 6 aya kadar; geç iyileşme süresi - 2 yıla kadar; kalan etki süresi - 2 yıl sonra.

Bunlardan %30'a kadarı vertebrobaziler vasküler sistemdeki negatif odağın lokalizasyonundan sorumludur, ancak

Ölüm olasılığı lezyonun diğer lokalizasyonlarına göre çok daha yüksektir.

Uzmanlar ayrıca, beyin felaketinin oluşumunun% 70'e kadarının geçici iskemik ataklardan önce geldiğini güvenilir bir şekilde tespit ettiler. Yeterli tedavinin yokluğunda, daha sonra ciddi sonuçları olan iskemik inme meydana gelebilir.

Vertebrobaziler sistemin özellikleri

Toplam intrakranyal kan akışının %30'unu oluşturan bu vasküler yapıdır.

Bu, yapısının özellikleri nedeniyle mümkündür:

• doğrudan ana arteriyel gövdelerden dallanan paramedian arterler;
• beynin yan bölgelerine kan sağlamak için tasarlanmış sirkumfleks arterler;
• Beynin ekstrakraniyal ve intrakraniyal kısımlarında bulunan en büyük arterler.

Disirkülasyonların en geniş klinik tablosunu belirleyen şey tam olarak farklı lümen çaplarına, çeşitli yapılara ve anastomoz potansiyeline sahip damar ve arterlerin bolluğudur.

Geçici iskemik ataklara özgü klinik belirtilerin oluşmasıyla birlikte, bir uzman ayrıca tanıyı önemli ölçüde zorlaştıran atipik iskemik inme formlarını da tanımlayabilir.

Gelişimin nedenleri

Uzmanlar bugün iskemik inmenin aşağıdaki en önemli nedenlerinden bahsediyor:

1. Kafa içi damarların aterosklerotik lezyonu;
2. Konjenital nitelikteki damar yatağının yapısının özellikleri;
3. Hipertansif patoloji, diyabet ve diğer hastalıkların arka planında mikroanjiyopatilerin oluşumu;
4. Omurganın patolojik olarak değiştirilmiş servikal yapıları nedeniyle arterlerin şiddetli sıkışması;
5. Omurganın servikal segmentlerinin hipertrofik skalen kası veya hiperplastik enine süreçlerinin bir sonucu olarak oluşan ekstravazal kompresyon;
6. travmatizasyon;
7. Enflamatuar olaylara bağlı olarak damar duvarında hasar - çeşitli arterit;
8. Reolojik kan parametrelerindeki değişiklikler.

Vertebrobaziler bölgede aşağıdaki felç türlerini ayırt etmek gelenekseldir:

• baziler arterin kendisinde;
• posterior serebral arter bölgesinde;
• sağ taraflı iskemik lezyon;
• beyin felaketinin sol taraflı versiyonu.

Belirlenen sebepten dolayı ihlal şu ​​şekilde olabilir:

Belirtiler

Dikkatli bir sorgulama üzerine mağdurların çoğu, felçten önce geçici iskemik atak semptomlarının geldiğini hatırlayabilir: daha önce karakteristik olmayan baş dönmesi, yürürken dengesizlik, kafadaki lokal ağrı, hafıza bozukluğu.

Bir kişi zamanında bir uzmana başvurmazsa veya tedavinin yokluğunda felç belirtileri defalarca yoğunlaşır. Şiddeti büyük ölçüde negatif odağın lokalizasyonu, beyin yapılarındaki hasarın boyutu, insan sağlığının başlangıç ​​durumu ve ikincil kan desteğinin yeterliliği ile belirlenir.

1. Şiddetli baş dönmesi nedeniyle hastanın kendi ve dış hareketlerini yanıltıcı algılaması;
2. Dik pozisyonu sürdürememe – statik ataksi;
3. Başın oksipital bölgesinde, bazen boyun ve göz yuvalarına yayılan, değişen şiddette ağrı hissi;
4. Bazı görme bozuklukları;
5. Düşme saldırıları oluşturma olasılığı - bir kişi aniden alt ekstremitelerde ve düşmelerde maksimum zayıflık şiddetini hisseder;
6. Önemli hafıza bozukluğu.

Bir semptomunuz veya bunların bir kombinasyonu varsa, derhal bir nöroloğa ve gerekli teşhis prosedürleri listesine başvurmanız önerilir. Beyin felaketinden önce gelen geçici bir iskemik atağın göz ardı edilmesi, daha sonra çok ciddi komplikasyonlara yol açabilir.

Teşhis

Uzman, anamnezi dikkatlice toplamanın ve tanısal bir çalışma yürütmenin yanı sıra tanı koyacaktır. Zorunlu teşhis prosedürleri:

• Dopplerografi;
• çift ​​yönlü tarama;
• anjiyografi;
• Beynin BT veya MRI'sı;
• kontrast panangografi;
• radyografi;
• çeşitli kan testleri.

Vertebrobaziler bölgede inmenin yeterli ayırıcı tanısına yalnızca verilerin eksiksiz olması olanak tanır.

Tedavi

Felç, mağdurun kapsamlı tedavi için nörolojik bir hastaneye zorunlu olarak nakledilmesini gerektirir.

1. Trombolitik tedavi - intrakranyal damarın lümenini tıkayan embolinin mümkün olan en hızlı şekilde çözülmesini sağlamak için kan dolaşımına modern ilaçlar verilir. Karar verme işlemi, prosedüre ilişkin çeşitli endikasyonları ve kontrendikasyonları dikkate alan uzmana düşer.
2. Hipertansif kriz durumunda kan basıncı parametrelerini düşürmek için kişiye antihipertansif ilaçlar uygulanır.
3. Nöroprotektörler beyindeki kan dolaşımını maksimum düzeyde iyileştirmek ve iyileşmelerini hızlandırmak için tasarlanmıştır.
4. Yeterli kalp ritmini sağlamak için antiaritmik ilaçlar reçete edilir.

İnme için konservatif tedaviden pozitif dinamiklerin yokluğunda, beyin cerrahı cerrahi müdahale yapmaya karar verir - trombotik kütlenin doğrudan hasarlı damar bölgesinden çıkarılması.

Önleme

Bildiğiniz gibi bir hastalığı önlemek, komplikasyonlarını sonradan tedavi etmekten daha kolaydır. Bu nedenle uzmanların ana çabaları felçleri önlemek için önleyici tedbirleri teşvik etmeyi amaçlamaktadır:

• diyet düzeltmesi;
• önerilen antihipertansif ve antiaritmik ilaçların, antikoagülanların günlük alımı;
• basınç parametrelerinin sürekli izlenmesi;
• modern statinler almak;
• felç riski taşıyan bireylere yönelik çeşitli teşhis prosedürlerinin yıllık olarak yürütülmesi;
• Kafa içi damarlardan birinin aterosklerotik veya trombotik kitleler tarafından tıkandığının tespiti durumunda uygun cerrahi tedavi taktikleri uygulanır.

Yeterli tedavi önlemlerinin alınması durumunda vertebrobaziler bölgedeki felç prognozu çok olumludur.

Fikrinizi bırakın

İnsanlar felçten sonra ne kadar yaşar?

Kan damarlarını ve kan dolaşımını temizlemek için sarımsak

Sestroretsk'in 40. hastanesinde felç ve travma rehabilitasyon merkezi

Felç geçirdikten sonra ne yapılmalı

Büyük felç: sonuçları, hayatta kalma şansı, iyileşme

Beyindeki ve hafızadaki kan dolaşımını iyileştiren ilaçlar

Beyninizin düşünme yeteneği nasıl artırılır?

Felçten sonra iyileşme arzusu neden kayboluyor?

Doktora sorular: spastisite mekanizması, miyostimülatörler, merhemler

İnme sonrası bir kişinin derhal hastaneye yatırılması ve rehabilitasyonunun son derece önemi

Nörolog: Aşırı kilo kan basıncını artırır; Horlama iyileşmeyi yavaşlatır

İnme sonrası doğru beslenme - kişi nasıl beslenmeli?

Felç sonrası beyin fonksiyonunun onarılmasına yardımcı olacak beslenme

En yaygın 10 teşhis hatası

Vertebrobaziler bölgede iskemik felç

Vertebrobaziler bölgedeki arterlerin tıkanması, beyin sapı, talamus, oksipital loblar ve beyincikteki enfarktüs bölgesinin lokalizasyonu ile iskemik inmenin gelişmesine yol açar. Arterlerin konumunun bireysel özellikleri ve patojenik mekanizmaların çeşitliliği, sıklıkla bu bölgedeki akut iskemik felçlerde nörolojik kliniğin bireysel özelliklerini belirler. Tipik nörolojik sendromların yanı sıra, Yusupov Hastanesindeki doktorlar sıklıkla akut serebrovasküler kazanın atipik semptomlarına dikkat çekiyor. Bu klinik durumda, tanıyı doğrulamaya yardımcı olan beyin nörogörüntüleme yöntemlerini (bilgisayarlı tomografi ve manyetik rezonans görüntüleme) kullanırlar.

Yusupov Hastanesi'ndeki nörologlar, hastanın hastaneye yatırılması sırasında, tedavi sırasında ve tedavi sonunda nörolojik fonksiyonlardaki bozulma derecesini değerlendiriyor. Nöroloji kliniğine başvuran tüm hastalara aşağıdaki muayeneler yapılır:

• Ekstrakranyal bölgedeki başın büyük damarlarının Doppler ultrasonu;
• transkraniyal Doppler sonografi;
• çift ​​yönlü tarama.

Ayrıca 12 elektrotlu bir EKG yapılır, kan basıncı izlenir ve iç karotis ve vertebral arterlerdeki hacimsel maksimum kan akışı belirlenir. Yusupov Hastanesi'nde beynin spiral bilgisayarlı tomografisi tüm vakalarda hastaların hastaneye kabulünden hemen sonra gerçekleştirilir. Birkaç beyin enfarktüsü odağının varlığında, nörologlar daha hassas bir nörogörüntüleme tekniği olan difüzyon ağırlıklı manyetik rezonans görüntülemeyi kullanır.

Beynin nörogörüntülenmesine yönelik modern ve hassas bir teknik olan perfüzyon ağırlıklı manyetik rezonans görüntüleme, Yusupov Hastanesi'ndeki doktorların beyin dokusuna kan akışının durumu hakkında bilgi almasına ve hem iskemik çekirdek bölgedeki hem de çevredeki kan akışı bozukluklarını tanımlamasına olanak tanır. alanlar.

Vertebrobaziler bölgede iskemik felç türleri

Vertebrobaziler bölgede aşağıdaki iskemik serebral enfarktüsler ayırt edilir:

• arteriyel hipertansiyon ve diyabetin arka planına karşı mikroanjiyopatilerin neden olduğu küçük perforan arterlere verilen hasara bağlı laküner vuruşlar;
• kardiyoembolizm kaynaklarının varlığında ve büyük vertebrobaziler arterlerin daralmasının yokluğunda vertebral ve baziler arterlerin kısa veya uzun sirkumfleks dallarının hasar görmesi nedeniyle gelişen laküner olmayan felçler;
• intrakraniyal ve ekstrakraniyal kısımlardaki vertebral ve baziler arterlerin hasarlarından kaynaklanan tıkanması nedeniyle laküner olmayan felçler.

Farklı semptomları vardır ve farklı tedavi gerektirirler.

Vertebrobaziler bölgede iskemik inme belirtileri

Vertebrobaziler bölgedeki laküner felçler, genellikle kandaki yüksek lipit seviyeleri ile birleştirilen arteriyel hipertansiyonun arka planına karşı vertebral arterin ayrı bir paramedian dalına, ortak artere veya posterior serebral arterin dalına verilen hasarın bir sonucu olarak ortaya çıkar. veya şeker hastalığı. Hastalık aniden başlar ve buna baş dönmesi, mide bulantısı ve kusma eşlik eder. Ana arterden ayrılan küçük arterlerin kanla beslediği köprü tabanı bölgesindeki motor yollarının hasar görmesinden kaynaklanan motor fonksiyon bozuklukları vardır:

• yüz kaslarının eksik felci;
• kol felci;
• Vücudun bir tarafındaki kol ve bacağın hareketsizliği.

Talamustaki laküner enfarktüsler, tamamen duyusal bir sendromun gelişmesine neden olur; bunun nedeni, talamogeniküler arterin tıkanması nedeniyle talamusun yan kısımlarına zarar verir. Tam hemisensoriyel sendrom, yüzeysel veya derin hassasiyette azalma veya vücudun bir yarısının derisinin uyuşması ile kendini gösterir. Bazı hastalarda ağız köşesi, avuç içi ve ayaklarda tek taraflı hassasiyet azalması görülür.

İskemi iç kapsüle doğru yayıldığında sensörimotor felç gelişir. Duyusal bozukluklardan önce gelen motor bozukluklarla kendini gösterir. Boşluklar köprü bölgesinde bulunuyorsa, Yusupov Hastanesindeki doktorlar aşağıdaki iskemik inme belirtilerini belirler:

• vücudun bir yarısında hareketlerin bozulmuş koordinasyonu;
• orta derecede bacak zayıflığı;
• Kolun hafif parezi.

Vertebrobaziler bölgede laküner olmayan iskemik enfarktüs, vertebral veya baziler arterlerin kısa veya uzun sirkumfleks dallarının hasar görmesi sonucu gelişir ve aşağıdaki semptomlarla kendini gösterir:

• sistemik baş dönmesi;
• baş ağrısı;
• aynı kulakta gürültüyle birlikte işitme kaybı;
• motor ve serebellar bozukluklar;
• Vücudun bir tarafındaki bir veya her iki uzuvda duyu bozuklukları.

Posterior alt serebellar arterin tıkanması aşağıdaki semptomlarla kendini gösterir:

• sistemik baş dönmesi;
• mide bulantısı;
• kusmak;
• yutma bozukluğu;
• konuşma ve işitme bozukluğu;
• Segmental tipte yüzdeki hassasiyet bozuklukları;
• iskemik lezyon tarafında serebellar ataksi (bozulmuş stabilite);
• hareket bozuklukları, karşı taraftaki uzuvlarda ve gövdede ağrı ve sıcaklık hassasiyetinde azalma.

Orta beyni besleyen ana arterin dalları tıkandığında, okülomotor sinir tarafından innerve edilen kaslarda lezyonun olduğu tarafta parezi ve karşı tarafta uzuvların felci meydana gelir. Kuadrigeminal arter havzasında kalp krizi ile istemsiz yüksek frekanslı salınımlı göz hareketleriyle birleşen yukarı bakış felci ve yakınsama yetersizliği gelişir.

Çoğu durumda serebellar enfarktüs, anterior alt serebellar arterin veya superior serebellar arterin kardiyak veya arteriyel embolisi nedeniyle oluşur.

Vertebral arterin tıkanması kafatasının hem içinde hem de dışında meydana gelebilir. Ekstrakraniyal bölüm bloke edildiğinde aşağıdaki belirtiler not edilir:

• kısa süreli bilinç kaybı;
• sistemik baş dönmesi;
• görme bozukluğu;
• okülomotor ve vestibüler bozukluklar;
• Statik ihlalleri ve hareketlerin koordinasyonu.

Çoğu zaman hastalar aniden düşer, kas tonusu bozulur, otonomik bozukluklar gelişir, solunum ve kalp aktivitesi bozulur.

Vertebrobaziler bölgede iskemik inmenin tedavisi

Yusupov Hastanesi'ndeki nörologlar, baziler arterin iskemik inmesi tanısı alan her hastanın tedavisine bireysel bir yaklaşım benimsiyor. Yüksek tansiyon varlığında antihipertansif tedavi uygulanır. Tıkanmış bir arterde spontan kanal oluşumunu uyarmak ve laküner olmayan iskemik enfarktüsün aterotrombotik ve kardiyoembolik alt tiplerinde yeniden embolizasyonu önlemek için, doğrudan antikoagülanlar ve ayrıca antiplatelet ajanlar kullanılır.

Vertebrobaziler bölgedeki akut iskemik felçlerin karmaşık tedavisi aynı zamanda nöroprotektörlerin önceden kullanılmasını da içerir. Yusupov Hastanesi'ndeki doktorlar, nöroprotektif tedavinin uygulanabilirliğini belirlemek için iskemik penumbranın uygulanabilir alanlarını belirlemeye yardımcı olan difüzyon-perfüzyon MRI çalışmalarını kullanıyor. Bundan sonra nöroprotektif ilaçlar reçete edilir.

Yusupov Hastanesi Nöroloji Kliniği, beyin enfarktüsünün karmaşık yerlerini teşhis etmek için gerekli ekipmanlarla donatılmıştır. Nörologlar, hastaları vertebrobaziler arterin tıkanması üzerinde belirgin etkisi olan modern ilaçlarla tedavi eder. Arayın ve bir nörologdan randevu alacaklar.

Uzmanlarımız

Hizmet fiyatları *

*Sitedeki bilgiler bilgilendirme amaçlıdır. Sitede yayınlanan tüm materyaller ve fiyatlar, Madde hükümlerine göre halka arz değildir. Rusya Federasyonu'nun 437 Medeni Kanunu. Doğru bilgi için lütfen klinik personeli ile iletişime geçin veya kliniğimizi ziyaret edin.

İsteğin için teşekkürler!

Yöneticilerimiz sizinle en kısa sürede iletişime geçecektir.

VBB'de beyin enfarktüsü nedir

Serebral arter dolaşım sisteminin akut ve kronik hastalıkları günümüzde tıpta en acil sorunlardan biridir.

Çeşitli kaynaklara göre, kalp krizi geçiren toplam hasta sayısının yaklaşık 1/5'i normal hayata dönme şansı olmadan sakat kalıyor, yaklaşık %60'ı önemli aktivite kısıtlamalarıyla karşı karşıya kalıyor ve sürekli, karmaşık ve maliyetli tedaviye ihtiyaç duyuyor.

Hastaların yalnızca 1/5'i normal yaşam tarzlarına dönebilmektedir.

• Sitedeki tüm bilgiler yalnızca bilgilendirme amaçlıdır ve bir eylem kılavuzu DEĞİLDİR!
• Size DOĞRU TEŞHİSİ yalnızca DOKTOR verebilir!
• Sizden kendi kendinize ilaç vermenizi DEĞİL, bir uzmandan randevu almanızı rica ediyoruz!
• Size ve sevdiklerinize sağlık!

Çoğu durumda (yaklaşık %80), kalp krizleri iskemik nitelikteki bozukluklarla ilişkilidir. Vertebrobaziler bölgede patoloji gelişiminin bir özelliği yüksek ölüm olasılığıdır - karotis bölgesinde lokalize lezyonlu vakalara göre üç kat daha yüksektir.

Ciddi kalp krizlerine yol açan dolaşım bozukluklarının yaklaşık %70'i bu havuzda bulunmaktadır. IVB'de lokalize olan 3 geçici iskemik atak vakasından birinde karmaşık bir iskemik enfarktüs gelişir.

Vertebrobaziler sistem nedir

Vertebrobaziler dolaşım sistemi toplam serebral kan akış sisteminin %30'unu oluşturur.

Bu alan, aşağıdakiler de dahil olmak üzere beynin en önemli alanlarının beslenmesinden doğrudan sorumludur:

• arka bölümler: oksipital ve parietal loblar, temporal lobların mediobazal bölgeleri;
• talamus;
• hipotalamik bölgenin önemli bir kısmı;
• Beynin kuadrigeminal ile “bacakları”;
• dikdörtgen bölüm;
• pons;
• servikal beyin.

Vertebrobaziler dolaşım sistemi aşağıdaki arter gruplarını içerir:

Gördüğünüz gibi VVB çapları, yapıları ve görevleri (kan tedarik alanları) bakımından farklılık gösteren birçok damar içerir.

Lezyonun görüldüğü yere bağlı olarak klinik tablo gelişir. Aynı zamanda, arterlerin lokalizasyonunun bireysel özellikleri de büyük önem taşımaktadır, bu nedenle klasik klinik tablo yerine sıklıkla atipik patoloji gelişimi gözlemlenebilir.

Bu durum hastanın iyileşme sürecine ek zorluklar getirir, çünkü ilk aşamada bile teşhis süreci zorlaşır.

VVB'de beyin enfarktüsünün nedenleri

VVB'deki beyin enfarktüsü, vertebral veya baziler arterler yoluyla dokulara yetersiz kan dolaşımının arka planında gelişir.

Patolojinin gelişimine katkıda bulunan faktörler geleneksel olarak 2 gruba ayrılır:

• aterosklerotik lezyonlar;
• subklavyen arterlerin stenozu ve tıkanması;
• bu arterlerin anormallikleri (bu patolojik kıvrımlılık veya çoklu hipoplazilerin varlığı olabilir).

• çeşitli nitelikteki emboliler;
• subklavyen arterin ekstravazal kompresyonu.

Belirtiler

Patolojinin belirtileri, lezyonun bulunduğu yere, kapsamına, hemodinamik, kan basıncı ve kollateral dolaşımın gelişim derecesi dahil olmak üzere vücudun genel göstergelerine bağlı olarak değişebilir.

Hastalık genel serebral semptomlar ve nörolojik bozukluklar şeklinde kendini gösterebilir.

Bunlar arasında şunlara dikkat edilmelidir:

• Gerçeklik algısındaki bozuklukların eşlik ettiği baş dönmesi.
• Hareket sırasında stabilite kaybı (statik durumda da gözlemlenebilir - hasta vücudu dik pozisyonda tutamaz).
• Oksipital bölgede lokalize olan yoğun ağrı (boyuna, parietal ve temporal bölgelere, gözlere yayılan).
• Görme bozukluğu.
• Düşme atakları bacaklardaki zayıflıktan kaynaklanan ani düşmelerdir. Bu durumda, düşmeden önce sağlıkta veya davranışta herhangi bir anormal durum yoktur. Hastaların bacakları basitçe çöker.
• Hafızanın bozulması veya kaybı.

Akut serebrovasküler kaza

Akut serebral kan temini bozukluklarının karakteristik belirtileri:

• Hızlı gelişim. İlk semptomların başlangıcından zirve noktasına kadar sadece 5 dakika kadar bir süre geçer.
• Şunlarla kendini gösteren hareketlerin koordinasyonu ile ilgili sorunlar: uzuvlarda zayıflık, hareketlerde gariplik, uzuvlardan herhangi birinde felç gelişmesi (hepsi etkilenebilir).
• Uzuvları veya yüzü etkileyen duyu bozuklukları veya parestezi.
• Kısmi körlük.
• Hareketlerin koordinasyonu, dengesizlik, denge kaybı ile ilişkili bozukluklar.
• Hastanın çift görme yaşadığı sistemik ve sistemik olmayan baş dönmesi, yutma ve konuşma fonksiyonlarında bozulmalar gözlenir.

Vertebrobaziler bölgede akut dolaşım bozukluklarının gelişmesiyle ortaya çıkabilecek semptomlar şunlardır:

Baş dönmesi ve görme bozuklukları ile birlikte hareketlerin tutarsızlığı, uzmanların beyin sapı, beyincik ve beynin arka loblarının iskemik lezyonlarıyla ilişkili tanı koyarken odaklandığı 3 ana işareti oluşturur.

Patolojinin gelişiminin tipik bir resmi aynı zamanda agnoziyi (bozulmuş duyusal algı), konuşma bozukluğunu ve uzayda tam yönelim kaybını da içerebilir.

Ayrı olarak, VSB'de okçu enfarktüsü olarak böyle bir akut dolaşım bozukluğu biçimini düşünmeliyiz. Başın yana doğru güçlü bir şekilde dönmesiyle vertebral arter C-1-C2'nin mekanik sıkışmasının arka planında gelişir.

İskemik enfarktüsün nedeninin fibromüsküler displazi, boyundaki travmatik yaralanma ile ilişkili subklavyen arter hasarı olduğu veya manuel tedavi sırasında maruz kalma sonucu geliştiği izole vakalar olmuştur.

Sendromun günümüzdeki gelişimi, arterin C1-C2 seviyesindeki gerginliğinden kaynaklanmaktadır, bu da arterin intimasında yırtılmaya neden olmakta olup, bu durum özellikle damarlarda değişiklik olan hastalar için tehlikelidir.

Ana vertebral arter sıkıştırıldığında, karşı vertebral arterin hipoplazisi veya stenozu nedeniyle vertebrobaziler bölgeye kan akışının gerekli telafisi gerçekleşmez.

Bu, arka iletişim damarlarının işlevsizliğinin yanı sıra okçu enfarktüsünün gelişmesine neden olur. Bu patolojinin gelişimine katkıda bulunan bir faktör, hastada bir Kimmerly anomalisinin varlığıdır; atardamarı sıkıştıran ek bir kemik kemeri.

Teşhis

Küçük lezyonları bile tanımlamanıza olanak tanıyan en uygun teşhis önlemleri aşağıdaki yöntemlerdir:

Tedavi

Tedavi ilaç tedavisi kullanılarak gerçekleştirilir. Tedavi programı, kalp krizlerinin tedavisi için geliştirilen genel şemaya benzer.

VBB'deki serebral enfarktüsün aterosklerotik kan pıhtılarından kaynaklandığı durumlarda, eylemi şişliği gidermeyi amaçlayan ilaçların alınması zorunludur. Bu amaçla osmodiüretik grubun ilaçları reçete edilir. Bu gliserol veya mannitol olabilir.

Cerrahi dekompresyonun tavsiye edilebilirliği henüz belirlenmemiştir.

Terapötik pencerenin kısa süresi ve komplikasyon olasılığının (çoğunlukla kanama) yüksek olması nedeniyle uzmanlar trombolitik kullanımını terk etti. Patoloji aterotrombotik bir yapıda gelişirse, deri altı sodyum heparin uygulaması reçete edilir.

Ateroskleroz ve kardiyojenik emboli hastalarının tedavisi, nüksetme olasılığını azaltmak için dolaylı antikoagülanların kullanımını içerir.

Vinpocetine mikro dolaşımı ve venöz çıkışı normalleştirmeye yardımcı olacaktır. Betahistin baş dönmesini gidermek için kullanılabilir. Aynı amaçla hareket sırasındaki dengesizlikle mücadelenin yanı sıra fezam da kullanılır.

Pirasetam almak beyindeki metabolik süreçleri iyileştirmeye yardımcı olacaktır; bu ilaç aynı zamanda hücreleri oksijen açlığının neden olduğu hasarlardan da koruyacaktır.

Kalp krizinden sonra sekse izin veriliyor mu ve hangi durumlarda kontrendikedir - burayı okuyun.

Erkeklerde kalp krizinden sonraki yaşamın özellikleri başka bir yayında anlatılmaktadır.

Vertebrobaziler bölgede iskemik felç

İskemik felç gibi bir hastalık, çağımızda sakatlığın ana nedenidir. Patolojinin ölüm oranı yüksektir ve hayatta kalan hastalarda ciddi serebrovasküler sonuçlara neden olur. Hastalığın gelişmesinin farklı nedenleri vardır.

Vertebrobaziler yetmezlik nedir

Omurganın arterleri, sternum boşluğunun üst kısmında bulunan subklavyen damarlardan çıkar ve boyun omurlarının enine süreçlerinin açıklıklarından geçer. Daha sonra dallar kranyal boşluktan geçerek tek bir baziler arterde birleşirler. Beyin sapının alt kısmında lokalize olup her iki hemisferin beyincik ve oksipital bölgesine kan teminini sağlar. Vertebro-baziler sendromu, vertebral ve baziller damarlardaki kan akışında azalma ile karakterize bir durumdur.

Patoloji, ana arter ve vertebral damarlar tarafından sağlanan bölgeye kan akışının azalması sonucu ortaya çıkan, geri dönüşümlü bir beyin fonksiyonu bozukluğudur. ICD 10'a göre hastalığa “vertebrobaziler yetmezlik sendromu” denir ve eşlik eden bozukluklara bağlı olarak P82 veya H81 koduna sahip olabilir. VBI'nin belirtileri farklı olabileceğinden, klinik semptomlar diğer hastalıklara benzer; patolojiyi teşhis etmenin karmaşıklığı nedeniyle, doktor genellikle uygun gerekçe olmadan tanı koyar.

İskemik inmenin nedenleri

Vertebrobaziler bölgede iskemik felce neden olabilecek faktörler şunlardır:

1. Vertebrobaziler bölgede çeşitli kökenlerden emboli veya subklavyen arterin sıkışması.
2. Atriyumda veya kalbin diğer kısımlarında trombozun geliştiği aritmi. Kan pıhtıları her an parçalanıp kanla birlikte damar sistemine girerek beyindeki damarların tıkanmasına neden olabilir.
3. Ateroskleroz. Hastalık, kolesterol fraksiyonlarının arter duvarlarında birikmesi ile karakterize edilir. Bunun sonucunda damarın lümeni daralır ve bu da beyindeki kan dolaşımının azalmasına yol açar. Ayrıca aterosklerotik plağın parçalanması ve buradan salınan kolesterolün beyindeki arteri tıkaması riski de vardır.
4. Alt ekstremite damarlarında kan pıhtılarının varlığı. Segmentlere ayrılabilirler ve kan dolaşımıyla birlikte serebral arterlere girebilirler. Kan pıhtıları organa kan akışını zorlaştırarak felce yol açar.
5. Kan basıncında veya hipertansif krizde keskin bir azalma.
6. Beyne kan sağlayan damarların sıkışması. Bu karotis arter ameliyatı sırasında meydana gelebilir.
7. Kan hücrelerinin büyümesinden kaynaklanan şiddetli kan kalınlaşması damar açıklığında zorluğa yol açar.

Beyin enfarktüsü belirtileri

Hastalık, serebral kan akışının akut bir bozukluğudur (iskemik felç), ardından bir güne kadar devam eden nörolojik hastalık belirtilerinin gelişmesidir. Geçici iskemik ataklarda hasta:

1. geçici olarak görüşünü kaybeder;
2. vücudun herhangi bir yarısında his kaybı;
3. Kolların ve/veya bacakların hareketlerinde sertlik hissediyorsanız.

Vertebrobaziler yetmezlik belirtileri

Vertebrobaziler bölgede lokalize olan iskemik beyin felci belki de 60 yaşın altındaki kişilerde en sık görülen sakatlık nedenidir. Hastalığın belirtileri farklılık gösterir ve bozukluğun ana damar fonksiyonlarındaki konumuna bağlıdır. Vertebrobaziler dolaşımda kan dolaşımı bozulursa hastada aşağıdaki karakteristik semptomlar gelişir:

• sistemik nitelikteki baş dönmesi (hasta etrafındaki her şeyin çöktüğünü hissediyor);
• gözbebeklerinin kaotik hareketi veya kısıtlanması (ağır vakalarda gözlerin tamamen hareketsizliği oluşur ve şaşılık gelişir);
• koordinasyonun bozulması;
• herhangi bir eylemi gerçekleştirirken titreme (uzuvların titremesi);
• vücudun veya bireysel parçalarının felci;
• gözbebeklerinin nistagmusu;
• vücutta hassasiyet kaybı (genellikle yarım - sol, sağ, alt veya üstte meydana gelir);
• ani bilinç kaybı;
• Düzensiz nefes alma, nefes alma/verme arasında belirgin duraklamalar.

Önleme

Stresin bir sonucu olarak insanın kardiyovasküler sistemi sürekli stres altındadır, dolayısıyla felç riski artar. Yaşla birlikte serebral damarların trombozu tehlikesi artar, bu nedenle iskemik hastalığın önlenmesi önemlidir. Vertebrobaziler yetmezliğin gelişmesini önlemek için şunları yapmalısınız:

• kötü alışkanlıklardan vazgeçmek;
• hipertansiyon (yüksek tansiyon) için kan basıncını normalleştirmek için ilaç aldığınızdan emin olun;
• aterosklerotik stenozu derhal tedavi edin, kolesterol seviyelerini normal tutun;
• dengeli beslenin, diyete sadık kalın;
• kronik hastalıkların kontrolü (diyabet, böbrek yetmezliği, aritmi);
• sık sık dışarıda yürüyün, dispanserleri ve sanatoryumları ziyaret edin;
• düzenli egzersiz yapın (ılımlı egzersiz yapın).

Vertebrobaziler sendromunun tedavisi

Doktor tanıyı onayladıktan sonra hastalığın tedavisi reçete edilir. Patolojinin tedavisi için aşağıdakiler kullanılır:

İskemik beyin hastalığı tehlikelidir çünkü ataklar (felçler) giderek daha sık hale gelir ve bunun sonucunda organın kan dolaşımında büyük ölçüde bozulma meydana gelebilir. Bu durum hukuki ehliyetin tamamen kaybına yol açmaktadır. Koroner hastalığın ciddileşmesini önlemek için derhal bir doktordan yardım istemek önemlidir. Vertebrobaziler sendromunu tedavi ederken ana eylemler kan dolaşımındaki sorunları ortadan kaldırmayı amaçlamaktadır. İskemik hastalık için reçete edilebilecek ana ilaçlar:

• asetilsalisilik asit;
• Piracetam/Nootropil;
• Klopidogrel veya Agregal;
• Troxerutin/Troxevasin.

İskemik hastalığın tedavisine yönelik geleneksel yöntemler, yalnızca ek bir önlem olarak kullanılabilir. Aterosklerotik plağın ülserasyonu veya karotid arterin stenozu durumunda, doktor etkilenen bölgenin rezeksiyonu ve ardından şant uygulanmasını önerir. Ameliyattan sonra ikincil koruma yapılır. VBS'nin (vertebrobaziler sendromu) tedavisi için terapötik egzersizler ve diğer fizik tedavi türleri de kullanılır.

Fizyoterapi

Vertebrobaziler yetmezlik tek başına ilaçlarla tedavi edilemez. Sendromun ilaç tedavisinin yanı sıra terapötik prosedürler kullanılır:

• oksipital bölgenin masajı;
• manyetik terapi;
• manuel terapi;
• spazmları ortadan kaldırmak için terapötik egzersizler;
• omurga gövdesinin güçlendirilmesi, duruşun iyileştirilmesi;
• akupunktur;
• Refleksoloji;
• hirudoterapi;
• boyunluk kullanımı.

Serebral iskemi tedavisi

Vetebro-baziler sistemde meydana gelen iskemik felçteki en ciddi lezyonlar, hayati merkezleri (solunum, termoregülasyon ve diğerleri) içerdiğinden beyin sapı yaralanmalarıdır. Bu bölgeye kan akışının kesilmesi solunum felci, çökme ve yaşamı tehdit eden diğer sonuçlara yol açar. Vetebro-baziler bölgedeki iskemik felç, bozulmuş serebral dolaşımın düzeltilmesi ve inflamatuar odakların ortadan kaldırılmasıyla tedavi edilir.

Beyin felci, hastane ortamında nörolog tarafından tedavi edilen bir hastalıktır. Vertebrobaziler bölgenin iskemik felçinde terapötik amaçlar için bir ilaç yöntemi kullanılır. Tedavi süresince aşağıdaki ilaçlar kullanılır:

• Spazmları hafifletmek için vazodilatörler (nikotinik asit, Pentoksifilin);
• serebral dolaşımı ve metabolizmayı uyaran anjiyo koruyucular (Nimodipin, Bilobil);
• trombozu önlemek için antiplatelet ajanlar (Aspirin, Dipiridamol);
• Beyin aktivitesini arttırmak için nootropikler (Piracetam, Cerebosin).

Vertebrobaziler bölgede meydana gelen iskemik inmenin ilaç tedavisi 2 yıl sürmektedir. Ayrıca hastalığın cerrahi tedavisinden de yararlanılabilir. Konservatif tedavi beklenen etkiyi yaratmazsa, üçüncü derece iskemik hastalık için vertebrobaziler sendromuna yönelik cerrahi müdahale endikedir.

Devam eden araştırmalara göre vertebrobaziler bölgede meydana gelen iskemik inmenin ciddi sonuçları iki vakada ortaya çıkmaktadır. Bu, tedaviye zamanında başlanmaması veya hastalığın sonraki aşamalarında sonuç vermemesi durumunda ortaya çıkar. Bu durumda vertebrobaziler yetmezliğin olumsuz sonucu şunlar olabilir:

İnme için ilk yardım

Bir kişide iskemik inme belirtileri gözlemlerseniz derhal ambulans çağırın. Çağrıldığında nörolojik ekibin gelmesi için belirtilerinizi görevliye mümkün olduğunca doğru bir şekilde açıklayın. Daha sonra hastaya ilk yardım sağlayın:

1. Kişinin uzanmasına yardım edin. Aynı zamanda kusma durumunda yan çevirin ve alt çenenin altına herhangi bir geniş kap yerleştirin.
2. Kan basıncınızı ölçün. Vertebrobaziler bölgede meydana gelen iskemik inme ile basınç genellikle artar (yaklaşık 180/110).
3. Hastaya antihipertansif bir ilaç verin (Corinfar, Captopril, diğerleri). Bu durumda dilin altına 1 tablet koymak daha iyidir - bu şekilde çare daha hızlı etki edecektir.
4. İskemik inme şüphesi olan kişiye 2 tablet diüretik verin. Bu beyin şişmesinin hafifletilmesine yardımcı olacaktır.
5. Hastanın beyin metabolizmasını iyileştirmek için ona nootropik, örneğin Glisin verin.
6. Ambulans ekibi geldikten sonra iskemik felç geçiren hastaya hangi ilaçları ve hangi dozda verdiğinizi doktorunuza tam olarak söyleyin.

Video

Sitede sunulan bilgiler yalnızca bilgilendirme amaçlıdır. Site malzemeleri kendi kendine tedaviyi teşvik etmemektedir. Yalnızca kalifiye bir doktor, belirli bir hastanın bireysel özelliklerine göre tanı koyabilir ve tedavi önerilerinde bulunabilir.

Vertebrobaziler havzanın iskemik inmesi

Vertebro-baziler yetmezlik (VBI)

Vertebro-baziler yetmezlik (Vertebro-baziler yetmezlik ve VBI ile eş anlamlıdır), vertebral ve baziler arterlerin sağladığı bölgeye kan akışının azalmasından kaynaklanan, geri dönüşümlü bir beyin fonksiyonu bozukluğudur.

"Vertebrobaziler arteriyel sistem sendromu" ile eşanlamlı olan vertebrobaziler yetmezliğin resmi adıdır.

Vertebrobaziler yetmezlik belirtilerinin değişkenliği, subjektif semptomların bolluğu, vertebrobaziler yetmezliğin enstrümantal ve laboratuvar tanısının zorluğu ve klinik tablonun bir dizi başka patolojik duruma benzemesi nedeniyle - klinik uygulamada VBI'nın aşırı tanısı sıklıkla Teşhis zorlayıcı delil olmadan konulduğunda ortaya çıkar, ardından nedenleri ortaya çıkar.

VBI'nın nedenleri

Vertebrobaziler yetmezliğin veya VBI'nın nedenleri şu anda göz önünde bulundurulmaktadır:

1. Büyük damarların stenoz lezyonu, öncelikle:

Omurgalıların ekstrakranial bölgesi

Çoğu durumda, bu arterlerin açıklığının tıkanmasına aterosklerotik lezyonlar neden olur ve en savunmasız olanlar şunlardır:

İlk segment, arterin başlangıcından C5 ve C6 omurlarının enine süreçlerinin kemik kanalına girişine kadardır.

Dördüncü segment, dura mater'nin perforasyon bölgesinden ana arterin oluştuğu bölgede pons ve medulla oblongata arasındaki sınırda başka bir vertebral arter ile birleştiği yere kadar olan arterin bir parçasıdır.

Bu alanlara sık sık verilen hasar, damarların geometrisinin, türbülanslı kan akışı alanlarının ortaya çıkmasına ve endotel hasarına neden olan lokal özelliklerinden kaynaklanmaktadır.

2. Vasküler yatağın yapısının konjenital özellikleri:

Vertebral arterlerin anormal kökeni

Vertebral arterlerden birinin hipoplazisi/aplazisi

Vertebral veya baziler arterlerin patolojik kıvrımlılığı

Beynin tabanında, özellikle Willis çemberinin arterlerinde anastomozların yetersiz gelişimi, ana arterin hasar görmesi durumunda kollateral kan temini olanaklarını sınırlandırır

3. Arteriyel hipertansiyonun arka planına karşı mikroanjiyopati, diyabet VBI'nin (küçük serebral arterlerde hasar) ortaya çıkmasına neden olabilir.

4. Vertebral arterlerin patolojik olarak değiştirilmiş servikal omurlar tarafından sıkıştırılması: spondiloz, spondilolistezis, önemli osteofitler (son yıllarda, vertebral arterler üzerindeki kompresyonun rolü, bazı durumlarda oldukça olmasına rağmen, VBI'nin önemli bir nedeni olarak yeniden değerlendirilmiştir. Başı döndürürken arterin belirgin sıkışması, damardaki kan akışının azaltılmasına ek olarak arteriyo-arteriyel emboli de eşlik edebilir)

5. Subklavyen arterin hipertrofik skalen kas tarafından ekstravazal sıkıştırılması, servikal omurların hiperplastik enine süreçleri.

6. Servikal omurgada akut yaralanma:

Taşıma (kırbaç)

Yetersiz manuel terapi manipülasyonları nedeniyle iyatrojenik

Jimnastik egzersizlerinin yanlış performansı

7. Damar duvarının inflamatuar lezyonları: Takayasu hastalığı ve diğer arteritler. Çocuk doğurma çağındaki kadınlar en savunmasız olanlardır. Medyanın incelmesi ve kalınlaşmış, sıkıştırılmış intima ile mevcut kusurlu damar duvarının arka planına karşı, küçük travma koşullarında bile diseksiyonu mümkündür.

8. Antifosfolipid sendromu: Ekstra ve intrakranyal arterlerin açıklığının bozulması ve gençlerde artan trombüs oluşumunun birleşiminin nedeni olabilir.

Vertebrobaziler yetmezlikte (VBI) serebral iskmiye katkıda bulunan ek faktörler:

Trombüs oluşumunun artmasıyla birlikte kanın reolojik özelliklerinde ve mikrodolaşım bozukluklarında değişiklikler

Kardiyojenik emboli (T.Glass ve ark., (2002)'ya göre sıklığı %25'e ulaşmaktadır)

Kaynağı gevşek bir paryetal trombüs olan küçük arterio-arteriyel emboliler

Parietal trombüs oluşumu ile vertebral arterin aterosklerotik stenozu sonucu damar lümeninin tamamen tıkanması

Vertebral ve/veya baziler arterin gelişiminin belirli bir aşamasında artan trombozu, vertebrobaziler sistemde geçici iskemik atakların klinik tablosu olarak kendini gösterebilir. Arteriyel travma alanlarında, örneğin CVI-CII'nin enine süreçleri kemik kanalından geçtiğinde tromboz olasılığı artar. Muhtemelen, bazı durumlarda vertebral arter trombozunun gelişmesi için kışkırtıcı an, başın zorlanmış pozisyonuyla rahatsız edici bir pozisyonda uzun süre kalmak olabilir.

Kesitsel ve nörogörüntüleme araştırma yöntemlerinden (öncelikle MRI) elde edilen veriler, VBI'lı hastalarda beyin dokusunda (beyin sapı, pons, beyincik, oksipital lob korteksi) aşağıdaki değişiklikleri ortaya koymaktadır:

Değişen sürelerde laküner enfarktüsler

Nöronal ölüm belirtileri ve glial elementlerin çoğalması

Serebral kortekste atrofik değişiklikler

VBN'li hastalarda hastalığın organik bir substratının varlığını doğrulayan bu veriler, her spesifik vakada hastalığın nedeninin kapsamlı bir şekilde araştırılması gerektiğine işaret etmektedir.

Vertebrobaziler yetmezlik belirtileri

Hava Kuvvetlerinde dolaşım yetmezliği tanısı, birkaç klinik semptom grubunu birleştiren karakteristik bir semptom kompleksine dayanmaktadır:

Okülomotor bozukluklar (ve diğer kranyal sinir fonksiyon bozukluklarının semptomları)

Statik ihlalleri ve hareketlerin koordinasyonu

Vestibüler (kokleovestibüler) bozukluklar

Faringeal ve laringeal semptomlar

İletim semptomları (piramidal, hassas)

Vertebrobaziler bölgede dolaşım yetmezliği olan hastaların çoğunda ortaya çıkan bu semptom kompleksidir. Bu durumda olası bir tanı, bu semptomlardan en az ikisinin varlığı ile belirlenir. Genellikle kısa sürelidirler ve genellikle kendi başlarına kaybolurlar, ancak bu sistemdeki bir sorunun işaretidirler ve klinik ve aletli muayene gerektirirler. Belirli semptomların ortaya çıktığı koşulları açıklığa kavuşturmak için kapsamlı bir tıbbi öykü özellikle gereklidir.

Vertebrobaziler yetmezliğin klinik tablosunun özü, vertebral ve baziler arterlerin periferik dallarının vaskülarizasyon alanlarındaki geçici akut serebral iskemiyi yansıtan nörolojik semptomların gelişmesidir. Aynı zamanda iskemik atağın tamamlanmasından sonra bile hastalarda bazı patolojik değişiklikler tespit edilebilmektedir. VBI'lı aynı hasta genellikle birkaç klinik semptom ve sendromu birleştirir; bunların arasında önde gelen olanı belirlemek her zaman kolay değildir.

Geleneksel olarak VBI'nın tüm semptomları şu şekilde ayrılabilir:

Paroksismal (iskemik atak sırasında gözlenen semptomlar ve sendromlar)

Kalıcı (uzun süre gözlenir ve hastada interiktal dönemde tespit edilebilir).

Vertebral-baziler sistemin arterlerinin havzasında aşağıdakiler gelişebilir:

Geçici iskemik ataklar

Lacunar vuruşlar da dahil olmak üzere değişen şiddette iskemik vuruşlar.

Arteriyel hasarın eşitsizliği, beyin sapı iskemisinin mozaik, "lekelenme" ile karakterize olmasına yol açar.

İşaretlerin kombinasyonu ve ciddiyet dereceleri belirlenir:

Lezyonun lokalizasyonu

Lezyonun boyutu

Teminat dolaşım olanakları

Klasik literatürde anlatılan nörolojik sendromlara, beyin sapı ve beyincikteki kan akışının değişkenliği nedeniyle pratikte saf haliyle nispeten nadiren karşılaşılmaktadır. Ataklar sırasında baskın motor bozuklukların (parezi, ataksi) yanı sıra duyu bozukluklarının tarafının değişebileceği belirtilmektedir.

1. VBI'lı hastalardaki hareket bozuklukları aşağıdakilerin bir kombinasyonu ile karakterize edilir:

Beyincik ve bağlantılarının hasar görmesine bağlı koordinasyon bozuklukları

Kural olarak, uzuvlarda dinamik ataksi ve niyet titremesi, yürüme bozuklukları ve kas tonusunda tek taraflı azalmanın bir kombinasyonu vardır.

Klinik olarak karotid veya vertebral arterlerin kan besleme bölgelerinin patolojik süreçteki katılımını tanımlamanın her zaman mümkün olmadığı ve bunun da nörogörüntüleme yöntemlerinin kullanımını arzu edilir hale getirdiği unutulmamalıdır.

2. Duyusal bozukluklar kendini gösterir:

Vücudun yarısında, bir uzuvda hipo veya anestezi görünümü ile prolapsus belirtileri.

Genellikle ekstremitelerin ve yüzün derisini kapsayan parestezi meydana gelebilir.

Yüzeysel ve derin hassasiyet bozuklukları (VBI'lı hastaların dörtte birinde görülür ve kural olarak, a. talamogeniculata veya posterior dış villöz artere kan sağlayan bölgelerde ventrolateral talamusun hasar görmesinden kaynaklanır)

3. Görme bozukluğu şu şekilde ifade edilebilir:

Görme alanı kaybı (skotomlar, homonim hemianopsi, kortikal körlük, daha az sıklıkla - görsel agnozi)

Bulanık görme, nesnelerin bulanık görülmesi

Görsel görüntülerin görünümü - "sinekler", "ışıklar", "yıldızlar" vb.

4. Kraniyal sinir disfonksiyonu

Okülomotor bozukluklar (diplopi, yakınsak veya ıraksak şaşılık, gözbebeklerinin dikey ayrılması),

Periferik fasiyal sinir parezi

Bulbar sendromu (daha az yaygın olarak psödobulber sendromu)

Bu semptomlar çeşitli kombinasyonlarda ortaya çıkar; vertebrobaziler sistemdeki geri dönüşümlü iskemi nedeniyle izole olarak ortaya çıkmaları çok daha az yaygındır. Şah damarı ve vertebral arter sistemleri tarafından sağlanan beyin yapılarına kombine hasar verme olasılığı dikkate alınmalıdır.

5. Faringeal ve laringeal semptomlar:

Boğazda yumru hissi, ağrı, boğaz ağrısı, yiyecekleri yutmada zorluk, yutak ve yemek borusunda spazmlar

6. Vestibüler aparata kan akışının morfofonksiyonel özelliklerinden, iskemiye karşı yüksek duyarlılığından kaynaklanabilecek baş dönmesi atakları (birkaç dakikadan saate kadar süren).

Baş dönmesi:

Kural olarak, doğası gereği sistemiktir (bazı durumlarda baş dönmesi, doğası gereği sistemik değildir ve hasta, batma, hareket hastalığı, çevredeki alanın dengesizliği hissi yaşar)

Çevredeki nesnelerin veya kişinin kendi vücudunun dönme veya doğrusal hareketi hissi olarak kendini gösterir.

İlişkili otonomik bozukluklar karakteristiktir: mide bulantısı, kusma, aşırı hiperhidroz, kalp atış hızı ve kan basıncındaki değişiklikler.

Zamanla baş dönmesi hissinin yoğunluğu zayıflayabilir, ortaya çıkan fokal semptomlar (nistagmus, ataksi) daha belirgin hale gelir ve kalıcı hale gelir.

Ancak baş dönmesi hissinin en sık görülen semptomlardan biri olduğu ve yaşla birlikte sıklığı arttığı da dikkate alınmalıdır.

VBI'lı hastalarda ve beynin diğer vasküler lezyonları olan hastalarda baş dönmesi, vestibüler analizörün çeşitli düzeylerde acı çekmesinden kaynaklanabilir ve doğası, ana patolojik sürecin özellikleriyle pek belirlenmez. (ateroskleroz, mikroanjiyopati, arteriyel hipertansiyon), ancak iskemik odağın lokalizasyonu:

Periferik vestibüler aparatın lezyonları

Vestibüler aparatın orta kısmında hasar

Ani başlayan sistemik baş dönmesi, özellikle akut olarak gelişen tek taraflı sağırlık ve kulakta gürültü hissi ile birlikte, labirent enfarktüsünün karakteristik bir belirtisi olabilir (her ne kadar izole baş dönmesi nadiren VBI'nın tek belirtisi olsa da).

Vertebrobaziler yetmezliğin ayırıcı tanısı

Vertebrobaziler yetmezliğe ek olarak benzer bir klinik tabloya sahip olabilir:

İyi huylu paroksismal pozisyonel vertigo (vestibüler aparatın hasar görmesinden kaynaklanır ve kan akışındaki bozukluklarla ilişkili değildir; Hallpike testleri tanı için güvenilir bir testtir)

Meniere hastalığı, hidropos labirenti (kronik orta kulak iltihabına bağlı)

Perilenfatik fistül (travma veya ameliyattan kaynaklanan)

Akustik nöroma

Normal basınçlı hidrosefali (sürekli baş dönmesi, denge sorunları, yürürken dengesizlik, kognitif bozukluk kombinasyonu)

Duygusal ve zihinsel bozukluklar (kaygı, depresif bozukluklar)

Servikal omurganın (servikal vertigo) dejeneratif ve travmatik doğasının yanı sıra kraniyoservikal geçiş sendromunun patolojisi

İşitme bozukluğu (işitme keskinliğinde azalma, kulak çınlaması) da VBI'nın yaygın belirtileridir. Bununla birlikte, yaşlı nüfusun yaklaşık üçte birinin sistematik olarak bir gürültü hissi bildirdiği, yarıdan fazlasının ise bu duyumu yoğun olarak değerlendirdiği ve bu durumun onlara ciddi rahatsızlık verdiği dikkate alınmalıdır. Bu bağlamda, orta kulakta gelişen dejeneratif süreçlerin yüksek sıklığı göz önüne alındığında, tüm odyolojik bozukluklar serebrovasküler patolojinin belirtileri olarak görülmemelidir.

Aynı zamanda, kulak çınlaması ve sistemik baş dönmesi ile birlikte tek taraflı geri dönüşümlü işitme kaybının kısa süreli (birkaç dakikaya kadar) ataklarının, bu tür hastalara yakın dikkat gerektiren ön alt serebellar arterin trombozunun prodromları olduğuna dair kanıtlar vardır. Kural olarak, bu durumda işitme bozukluğunun kaynağı, iskemiye karşı son derece hassas olan kokleanın kendisidir; zengin kollateral vaskülarizasyona sahip olan işitsel sinirin retrokoklear segmentinin nispeten daha az acı çekmesi muhtemeldir.

Vertebrobaziler yetmezliğin tanısı

VBI tanısında, beynin damar sistemini incelemek için kullanılan ultrason yöntemleri artık en erişilebilir ve güvenli hale geldi:

Doppler ultrason, vertebral arterlerin açıklığı, doğrusal hızı ve içlerindeki kan akışının yönü hakkında veri elde etmenizi sağlar. Kompresyon fonksiyonel testleri, kollateral dolaşımın durumunu ve kaynaklarını, karotis, temporal, supratroklear ve diğer arterlerdeki kan akışını değerlendirmeyi mümkün kılar.

Dubleks tarama, arter duvarının durumunu, stenotik oluşumların doğasını ve yapısını gösterir.

Farmakolojik testlerle birlikte transkranial Doppler ultrason (TCDG) serebral hemodinamik rezervin belirlenmesinde önemlidir.

Doppler ultrason (USDG) - arterlerdeki sinyallerin tespiti, içlerindeki mikroembolik akışın yoğunluğu, kardiyojenik veya vasküler embolojenik potansiyel hakkında fikir verir.

MRI anjiyografi ile elde edilen kafadaki ana arterlerin durumuna ilişkin veriler son derece değerlidir.

Vertebral arterlere trombolitik tedavi veya cerrahi müdahaleye karar verirken kontrastlı röntgen panangografisi belirleyici önem taşır.

Vertebrojenik arterler üzerindeki vertebrojenik etkiye ilişkin dolaylı veriler, fonksiyonel testlerle yapılan geleneksel radyografiden de elde edilebilir.

Beyin sapı yapılarını nörogörüntülemenin en iyi yöntemi, küçük lezyonları bile görmenizi sağlayan MR'dır.

Otonörolojik araştırmalar, özellikle beyin sapı yapılarının durumunu karakterize eden işitsel uyarılmış potansiyellere ilişkin bilgisayarlı elektronistagmografik ve elektrofizyolojik verilerle destekleniyorsa özel bir yere sahiptir.

Kanın pıhtılaşma özelliklerinin ve biyokimyasal bileşiminin (glikoz, lipitler) araştırılması özellikle önemlidir.

Listelenen araçsal araştırma yöntemlerinin uygulama sırası, klinik tanıyı belirleme özelliklerine göre belirlenir.

Vertebrobaziler yetmezliğin tedavisi

VBI'lı hastaların büyük çoğunluğu ayaktan tedavi bazında konservatif tedavi almaktadır. Akut fokal nörolojik defisiti olan hastaların nörolojik bir hastaneye yatırılması gerektiği akılda tutulmalıdır, çünkü kalıcı nörolojik defisiti olan inme gelişmesiyle birlikte büyük arteriyel gövdede trombozun artması olasılığı dikkate alınmalıdır.

1. VBI'nin gelişim mekanizmalarının modern anlayışı, özellikle ana arterlerin ekstrakraniyal bölümlerindeki stenotik lezyonların öncü rolünün tanınması ve yeni tıbbi teknolojilerin klinik uygulamaya dahil edilmesi, anjiyoplastiyi düşünmemize olanak sağlar Bu tür hastalarda ilaç tedavisine alternatif olarak ilgili damarlara stent takılması, endarterektomi ve intrakranial anastomoz yapılması, bazı durumlarda tromboliz ihtimali de düşünülebilir.

VBI'lı hastalarda proksimal segment de dahil olmak üzere ana arterlere translüminal anjiyoplastinin kullanımına ilişkin bilgi birikmiştir.

2. VBI'lı hastalarda tedavi taktikleri, altta yatan patolojik sürecin doğasına göre belirlenir ve serebrovasküler hastalıklar için değiştirilebilir ana risk faktörlerinin düzeltilmesi tavsiye edilir.

Arteriyel hipertansiyonun varlığı, ikincil doğasını (renal hipertansiyon, tirotoksikoz, adrenal hiperfonksiyon, vb.) dışlamak için bir inceleme gerektirir. Kan basıncı seviyelerinin sistematik olarak izlenmesi ve rasyonel diyet tedavisinin sağlanması gereklidir:

Sofra tuzu diyetinde kısıtlama

Alkol tüketiminin ve sigaranın ortadan kaldırılması

Dozlanmış fiziksel aktivite

Olumlu bir etki yoksa genel kabul görmüş prensiplere uygun olarak ilaç tedavisine başlanmalıdır. Hedef basınç seviyesine ulaşmak öncelikle mevcut hedef organ hasarı (böbrekler, retina vb.) olan ve diyabet hastası olan hastalarda gereklidir. Tedaviye ACE inhibitörleri ve anjiyotensin reseptör blokerleri ile başlanabilir. Bu antihipertansif ilaçların yalnızca kan basıncı seviyelerinin güvenilir kontrolünü sağlaması değil, aynı zamanda nefro ve kardiyoprotektif özelliklere de sahip olması önemlidir. Kullanımlarının değerli bir sonucu, damar yatağının yeniden şekillenmesidir; bunun olasılığı beynin damar sistemiyle ilişkili olarak da varsayılmaktadır. Etkinin yetersiz olması durumunda diğer gruplardan antihipertansif ilaçların (kalsiyum kanal blokerleri, b-blokerler, diüretikler) kullanılması mümkündür.

Yaşlılarda, kafanın ana arterlerinde stenotik lezyonların varlığında, kan basıncının dikkatli bir şekilde düşürülmesi gerekir, çünkü aşırı düşük kan basıncıyla beyinde damar hasarının ilerlediğine dair kanıtlar vardır.

3. Başın ana arterlerinde stenotik lezyonların varlığında, yüksek tromboz veya arterio-arteriyel emboli olasılığı, akut serebral iskemi ataklarını önlemenin etkili bir yolu, kanın reolojik özelliklerini eski haline getirmek ve oluşumunu önlemektir. hücresel agregalardan oluşur. Antiplatelet ajanlar bu amaçla yaygın olarak kullanılmaktadır. Yeterli etkinliği ve tatmin edici farmakoekonomik özellikleri birleştiren en uygun fiyatlı ilaç asetilsalisilik asittir. Optimum terapötik dozun günde 1 kg vücut ağırlığı başına 0,5-1,0 mg olduğu kabul edilir (hastanın günlük 50-100 mg asetilsalisilik asit alması gerekir). Reçete ederken, gastrointestinal komplikasyon ve alerjik reaksiyon gelişme riski dikkate alınmalıdır. Mide ve duodenumun mukoza zarına zarar verme riski, enterikte çözünen asetilsalisilik asit formlarının yanı sıra gastroprotektif ajanların (örneğin omeprazol) eşzamanlı uygulanmasıyla azalır. Ayrıca nüfusun %15-20'sinin ilaca duyarlılığı düşüktür. Asetilsalisilik asit ile monoterapiye devam edilememesi ve kullanımının düşük etkisi, başka bir antiplatelet ajanın eklenmesini veya başka bir ilaçla tamamen değiştirilmesini gerektirir. Bu amaçla dipiridamol, GPI-1b/111b kompleks inhibitörü klopidogrel ve tiklopidin kullanılabilir.

4. VBI'lı hastaları tedavi etmek için antihipertansif ilaçlar ve antitrombosit ajanların yanı sıra vazodilatörler grubundan ilaçlar kullanılır. Bu grup ilaçların temel etkisinin damar direncini azaltarak serebral perfüzyonu arttırdığı düşünülmektedir. Aynı zamanda, son yıllarda yapılan araştırmalar, bu ilaçların bazı etkilerinin sadece damar genişletici etkiden değil aynı zamanda beyin metabolizması üzerindeki doğrudan etkisinden de kaynaklanabileceğini ve bunların reçete edilirken dikkate alınması gerektiğini ileri sürmektedir. Vazoaktif ajanların uygunluğu, kullanılan dozlar ve tedavi sürelerinin süresi hastanın durumuna, tedaviye uyumuna, nörolojik defisitin niteliğine, kan basıncı düzeyine, olumlu sonuç alma oranına göre belirlenir. Tedavi sürecinin, olumsuz bir meteorolojik döneme (sonbahar veya ilkbahar mevsimi), artan duygusal ve fiziksel stres dönemine denk gelecek şekilde zamanlanması tavsiye edilir. Tedavi minimum dozlarla başlamalı ve doz kademeli olarak terapötik doza artırılmalıdır. Vazoaktif bir ilaçla monoterapinin etkisi yoksa, benzer farmakolojik etkiye sahip başka bir ilacın kullanılması tavsiye edilir. Benzer etkiye sahip iki ilacın kombinasyonunun kullanılması yalnızca seçilmiş hastalarda anlamlıdır.

5. Çeşitli serebrovasküler patoloji formlarına sahip hastaların tedavisinde, beyin metabolizması üzerinde olumlu etkisi olan, nörotrofik ve nöroprotektif etkiye sahip ilaçlar yaygın olarak kullanılmaktadır. Piracetam, Cerebrolysin, Actovegin, Semax, glisin ve çok sayıda başka ilaç kullanılmaktadır. Kronik serebrovasküler bozukluğu olan hastalarda kullanıldığında bilişsel işlevlerin normalleştiğine dair kanıtlar vardır.

6. BVN'li hastaların karmaşık tedavisinde semptomatik ilaçlar kullanılmalıdır:

Baş dönmesinin şiddetini azaltan ilaçlar

Ruh halini normalleştirmeye yardımcı olan ilaçlar (antidepresanlar, anksiyolitikler, uyku hapları)

Ağrı kesiciler (belirtilmişse)

7. İlaç dışı tedavi yöntemlerinin (fizyoterapi, refleksoloji, terapötik egzersizler) dahil edilmesi rasyoneldir.

VBI'lı bir hastayı yönetme taktiklerinin bireyselleştirilmesi ihtiyacı vurgulanmalıdır. Hastalığın gelişiminin temel mekanizmalarını ve hastaların yaşam kalitesini iyileştirebilecek ve felç gelişimini önleyebilecek, yeterince seçilmiş bir dizi tıbbi ve tıbbi olmayan tedavi yöntemini dikkate almaktadır.

İskemik inme belirtileri

İskemik inme belirtileri çeşitlidir ve beyin lezyonunun konumuna ve hacmine bağlıdır. Serebral enfarktüsün odağının en yaygın lokalizasyonu karotistir (%80-85), daha az sıklıkla vertebrobaziler bölgedir (%15-20).

Orta serebral arterin kanlanmasında enfarktüsler

Orta serebral arterin kan akışının bir özelliği, belirgin bir kollateral dolaşım sisteminin varlığıdır. Proksimal orta serebral arter (segment Ml) tıkandığında, subkortikal enfarktüs meydana gelebilir, kan akışının kortikal alanı ise meningeal anastomozlardan yeterli kan akışından etkilenmez. Bu teminatların yokluğunda orta serebral artere kan sağlayan bölgede geniş bir enfarktüs gelişebilir.

Orta serebral arterin yüzeysel dallarına kan sağlayan bölgede bir kalp krizi ile, baskın yarımküre hasar görürse, baş ve gözbebeklerinin etkilenen yarımküreye doğru sapması akut olarak meydana gelebilir, toplam afazi ve ipsilateral ideomotor apraksi olabilir; geliştirmek. Subdominant hemisfer hasar gördüğünde kontralateral alanın ihmali, anosognozi, aprozodi ve dizartri gelişir.

Orta serebral arterin üst dalları bölgesindeki serebral enfarktüsler, klinik olarak kontralateral hemiparezi (esas olarak üst ekstremite ve yüz) ve görme alanı kusurlarının yokluğunda aynı tercihli lokalizasyona sahip kontralateral hemianestezi ile kendini gösterir. Geniş lezyonlarla birlikte gözbebeklerinin kaçırılması ve bakışların etkilenen yarıküreye sabitlenmesi ortaya çıkabilir. Baskın yarımkürenin lezyonları ile Broca'nın motor afazisi gelişir. Aynı taraftaki ekstremitenin oral apraksisi ve ideomotor apraksisi de yaygındır. Subdominant yarımkürenin enfarktüsleri, mekansal tek taraflı ihmalin ve duygusal bozuklukların gelişmesine yol açar. Orta serebral arterin alt dallarının tıkanması ile motor bozukluklar, duyusal agrafi ve astereognoz gelişebilir. Görme alanı kusurları sıklıkla bulunur: kontralateral homonim hemianopsi veya (daha sıklıkla) üst kadran hemianopsisi. Baskın yarımkürenin lezyonları, konuşmanın ve yeniden anlatımın anlaşılmasında bozulma ve parafazik anlamsal hatalar ile Wernicke afazisinin gelişmesine yol açar. Subdominant yarımkürede bir enfarktüs, duyusal baskınlık, anosognosia ile kontralateral ihmalin gelişmesine yol açar.

Striatokapsüler arterlerin kan kaynağındaki enfarktüs, şiddetli hemiparezi (veya hemiparezi ve hemihipestezi) veya dizartri ile birlikte veya dizartri olmadan hemipleji ile karakterize edilir. Lezyonun boyutuna ve konumuna bağlı olarak parezi esas olarak yüze ve üst ekstremiteye veya vücudun karşı yarısının tamamına yayılır. Kapsamlı striatokapsüler enfarktüs ile orta serebral arterin veya pial dallarının tıkanmasının tipik belirtileri (örneğin afazi, ihmal ve homonim lateral hemianopi) gelişebilir.

Lacunar enfarktüs, tek perforan arterlerden birinin (tek striatokapsüler arterler) kan beslemesi alanındaki gelişme ile karakterize edilir. Lacunar sendromların gelişimi, özellikle izole hemiparezi, hemihipestezi, ataksik hemiparezi veya hemihipestezi ile kombinasyon halinde hemiparezi mümkündür. Yüksek kortikal fonksiyonların (afazi, agnozi, hemianopsi, vb.) Herhangi bir, hatta geçici eksiklik belirtisinin varlığı, striatokapsüler ve laküner enfarktüsleri güvenilir bir şekilde ayırt etmemizi sağlar.

Anterior serebral arterin kan beslemesindeki enfarktüsler

Anterior serebral arterin kan beslemesindeki enfarktüsler, orta serebral arterin kan beslemesindeki enfarktüslerden 20 kat daha az görülür. En sık görülen klinik bulgu motor bozukluklardır; kortikal dalların tıkanması ile çoğu durumda, ayakta ve tüm alt ekstremitede motor defisitler gelişir ve üst ekstremitede yüz ve dilde geniş hasar ile daha az belirgin parezi gelişir. Duyusal bozukluklar genellikle hafiftir ve bazen tamamen yoktur. İdrar kaçırma da meydana gelebilir.

Posterior serebral arterin kan beslemesindeki enfarktüsler

Posterior serebral arterin tıkanmasıyla, temporal lobun oksipital ve mediobazal kısımlarında enfarktüsler gelişir. En sık görülen semptomlar görme alanı kusurlarıdır (kontralateral homonim hemianopsi). Özellikle subdominant hemisfer etkilenmişse fotopsi ve görsel halüsinasyonlar da mevcut olabilir. Posterior serebral arterin (P1) proksimal segmentinin tıkanması, bu alanların posterior serebral arterin bazı dalları (talamo-subtalamik, talamojenik ve arka koroidal arterler).

Vertebrobaziler kan kaynağında enfarktüsler

Baziler arterin tek perforan dalının tıkanması, özellikle pons ve orta beyinde sınırlı beyin sapı enfarktüsü ile sonuçlanır. Beyin sapı enfarktüslerine aynı tarafta kranyal sinir hasarı semptomları ve vücudun karşı tarafında motor veya duyu bozuklukları (alternatif beyin sapı sendromları denir) eşlik eder. Vertebral arterin veya distal kısımlardan kaynaklanan ana delici dallarının tıkanması, lateral medüller sendromun (Wallenberg sendromu) gelişmesine yol açabilir. Lateral medüller bölgeye kan temini de değişkendir ve posterior alt serebellar, anterior alt serebellar ve baziller arterlerin küçük dalları tarafından sağlanabilir.

İskemik inmenin sınıflandırılması

İskemik inme, beyindeki akut vasküler hasarın klinik bir sendromudur; kardiyovasküler sistemin çeşitli hastalıklarının sonucu olabilir. Akut fokal serebral iskeminin patogenetik gelişim mekanizmasına bağlı olarak, iskemik inmenin çeşitli patogenetik varyantları ayırt edilir. En yaygın kullanılan sınıflandırma, aşağıdaki iskemik inme türlerini ayırt eden TOAST'tır (Orjin Akut İnme Tedavisi Denemesi):

aterotrombotik - büyük arterlerin aterosklerozu nedeniyle, bunların stenozuna veya tıkanmasına yol açar; aterosklerotik plak veya trombüs parçaları oluştuğunda, bu tür felçlere de dahil olan arteriyo-arteriyel emboli gelişir; kardiyoembolik - embolik enfarktüsün en yaygın nedenleri aritmi (atriyal çarpıntı ve fibrilasyon), kalp kapak hastalığı (mitral), miyokard enfarktüsüdür, özellikle 3 aydan küçük; laküner - küçük kalibreli arterlerin tıkanması nedeniyle, hasarları genellikle arteriyel hipertansiyon veya diyabet varlığı ile ilişkilidir; iskemik, diğer daha nadir nedenlerle ilişkili: aterosklerotik olmayan vaskülopatiler, kan hiper pıhtılaşması, hematolojik hastalıklar, fokal serebral iskemi gelişiminin hemodinamik mekanizması, arteriyel duvarın diseksiyonu; bilinmeyen kökenli iskemik. Nedeni bilinmeyen veya iki ya da daha fazla olası nedenin bir arada olduğu, kesin tanı koymanın mümkün olmadığı felçleri içerir.

Lezyonun ciddiyetine bağlı olarak, küçük bir felç özel bir varyant olarak ayırt edilir; bununla ilişkili nörolojik semptomlar, hastalığın ilk 21 günü boyunca geriler.

İnmenin akut döneminde klinik kriterlere göre hafif, orta ve şiddetli iskemik inme ayırt edilir.

Nörolojik bozuklukların dinamiklerine bağlı olarak, gelişimsel bir felç (“devam eden felç” - nörolojik semptomların şiddetinde bir artışla birlikte) ve tamamlanmış bir felç (nörolojik bozuklukların stabilizasyonu veya ters gelişimi ile) ayırt edilir.

İskemik inmenin periyodizasyonu konusunda farklı yaklaşımlar vardır. Trombolitik ilaçların iskemik felçte uygulanabilirliği hakkındaki epidemiyolojik göstergeler ve modern fikirler dikkate alındığında, aşağıdaki iskemik felç dönemleri ayırt edilebilir:

en akut dönem ilk 3 gündür ve bunun ilk 3 saati terapötik pencere olarak tanımlanır (sistemik uygulama için trombolitik ilaçların kullanılma olasılığı); ilk 24 saat içinde semptomlar gerilerse geçici iskemik atak tanısı konur; akut dönem - 28 güne kadar. Daha önce bu süre 21 güne kadar belirleniyordu; Buna göre hastalığın 21. gününe kadar semptomların gerilemesi hafif felç tanısı için bir kriter olmaya devam ediyor; erken iyileşme süresi - 6 aya kadar; geç iyileşme süresi - 2 yıla kadar; kalan etki süresi - 2 yıl sonra.