I artikeln diskuteras varianter av talstörningar och varianter av förändringar i hjärnsubstansen vid stroke i bassängen i den vänstra mellersta cerebrala artären (MCA), särskild uppmärksamhet ägnas åt afasi och de varianter av ischemisk, vanligtvis hjärninfarkt, som orsakar det . Effektiviteten hos en uppsättning klasser för att förbättra talet analyseras.
Mål forskning: att studera sambandet mellan volymen av hjärnskador under en stroke i vänster MCA och graden av talförstöring.
Material och metoder: Studien omfattade 356 personer med misstänkt akut cerebrovaskulär olycka (ACVA), som undersöktes av en neurolog och bedömdes för neurologiskt underskott. Därefter, om patienternas tillstånd tillät det, genomgick de en logopedundersökning, i de flesta fall dagen efter inläggningen på sjukhuset. Alla patienter vid inläggningen och de flesta patienter över tiden genomgick en datortomografi av hjärnan för att bekräfta/exkludera fokala hjärnskador och för att klargöra skadans omfattning och det patologiska områdets lokalisering.
resultat: enligt resultaten av en datortomografi av hjärnan avslöjades hos 32 (25,8 %) personer av 124 typiska ischemiska förändringar i LMCA-bassängen, av vilka i 7 - under en dynamisk studie, dvs. vid intagning, förändringar var ännu inte uppenbara (inledande skede av stroke). De huvudsakliga jämförelsegrupperna var 3 grupper av patienter: med dysartri (20 personer), motorisk afasi (13 personer) och sensorimotorisk afasi (23 personer). Jämförelsekriterierna var lesionens volym och karaktär, medvetandetillståndet och tidpunkten för talåterhämtning.
Slutsatser: sensorimotorisk afasi under ischemisk hjärninfarkt kan uppstå både med skada på ett stort område runt den sylviska sprickan i den dominerande hemisfären och med lokal skada i området för ett av talkortikala centra eller den vita substanszonen mellan dem. Afasiskt syndrom är vanligare med den kryptogena varianten av ischemisk stroke. Med hänsyn till den mindre uttalade dynamiken i talåterhämtning i gruppen patienter med sensorimotorisk afasi är det viktigt för dessa patienter att fortsätta logopedklasserna efter utskrivning för att uppnå betydande/fullständig återhämtning.

Nyckelord: stroke, vänster cerebral artär, afasi, hjärninfarkt, Brocas centrum, Wernickes centrum, datortomografi, dysartri.

För offert: Kutkin D.V., Babanina E.A., Shevtsov Yu.A. Stroke i bassängen i den vänstra mellersta cerebrala artären: korrelation av talstörningar med en variant av hjärninfarkt // RMJ. Medicinsk översyn. 2016. Nr 26. S. 1747-1751

Vänster mellersta cerebral artär stroke: sambandet mellan talstörningar och hjärninfarkt
Kut"kin D.V., Babanina E.A., Shevtsov Yu.A.

City Clinical Hospital nr. 5, Barnaul

Bakgrund. Uppsatsen diskuterar talstörningar och varianter av hjärnskada efter stroke i vänster mellersta cerebral artär (MCA). Afasi och underliggande typer av ischemisk stroke är av särskilt intresse. Effekten av logopedövningar analyseras.
Syfte. Att studera sambandet mellan hjärnskadas svårighetsgrad efter vänster MCA stroke och talstörningsgrad.
Patienter och metoder. Studien inkluderade 356 patienter med trolig akut stroke som undersöktes av neurolog för att bedöma svårighetsgraden av neurologisk brist. Om tillståndet var tillfredsställande undersöktes patienten av logoped. Vid intagningen och dynamiskt genomgick patienterna hjärn-CT för att verifiera eller utesluta fokal hjärnskada och för att specificera lesionsstorlek och lokalisering.
Resultat. Hjärn-CT avslöjade typiska ischemiska lesioner i det vänstra MCA-perfusionsområdet hos 32 av 124 patienter (25,8%). Hos 7 patienter var dessa lesioner inte uppenbara (tidig stroke). Tre studiegrupper jämfördes: patienter med dysartri (n = 20), motorisk afasi (n = 13) eller sensorimotorisk afasi (n = 23). Jämförelsekriterier var lesionsstorlek och lokalisering, medvetande och talåterhämtningstid.
Slutsatser. Sensorimotorisk afasi efter ischemiska stroke kan bero på stora lesioner runt Sylvian fissur såväl som från lokala lesioner av kortikala talcenter eller vit substans mellan dem. Afasi är vanligare vid kryptogena ischemiska stroke medan sensorimotorisk afasi är vanligare vid återkommande stroke. Med tanke på försenad talåterhämtning i sensomotorisk afasigrupp bör dessa patienter fortsätta med talterapin efter utskrivningen för att uppnå betydande förbättring eller fullständig talåterhämtning.

Nyckelord: stroke, vänster mellersta cerebral artär, afasi, hjärninfarkt, Brocas område, Wernickes område, datortomografi, dysartri.

För citat: Kut"kin D.V., Babanina E.A., Shevtsov Yu.A. Vänster mellersta cerebral artär stroke: korrelationen mellan talstörningar och hjärninfarkt // RMJ. 2016. Nr 26. P. 1747–1751.

Artikeln diskuterar varianter av talstörningar och varianter av förändringar i hjärnsubstansen under en stroke i bassängen i den vänstra mellersta cerebrala artären

Introduktion

Den kliniska bilden av stroke i vänster hjärnhalva kännetecknas av talstörningar, bland vilka den mest betydande är afasi. Afasi, som yttrar sig akut, indikerar en cirkulationsstörning i den mellersta cerebrala artären (MCA).
Talprocesser visar som regel en betydande grad av lateralisering och är hos de flesta beroende av den ledande (dominanta) hemisfären. Det måste beaktas att när man bestämmer den dominerande hemisfären som är ansvarig för tal, förenklas det tillvägagångssätt som associerar dominans endast med högerhänthet eller vänsterhänthet. Profilen för fördelningen av funktioner mellan hemisfärerna är vanligtvis mångsidig, vilket återspeglas i graden av talstörningar och möjligheterna till talåterställning. Många människor uppvisar endast partiell och ojämlik hemisfärisk dominans för olika funktioner. Medan talfunktionen hos högerhänta (≥90%) och de flesta vänsterhänta (>50%) är övervägande beroende av vänster hjärnhalva, finns det tre undantag från denna regel:
1. Hos mindre än 50 % av vänsterhänta är talfunktion förknippad med höger hjärnhalva.
2. Anomisk (amnestisk) afasi kan förekomma med metabola störningar och volymetriska processer i hjärnan.
3. Afasi kan vara förknippat med skada på vänster talamus.
Den så kallade korsade afasi (afasi orsakad av en cerebral lesion ipsilateralt till den dominerande handen) tillskrivs för närvarande endast högerhänta.
Området av cortex som är ansvarigt för talfunktionen är beläget runt de sylviska och rollandiska sprickorna (SMA-bassängen). Talproduktion bestäms av fyra zoner av detta område, tätt sammankopplade och belägna sekventiellt längs den posteroanteriora axeln: Wernickes område (bakre delen av den övre temporala gyrusen), vinkelgyrusen, arcuate fasciculus (AF) och Brocas område (bakre delen av den nedre delen av tiden). frontal gyrus) (Fig. 12) .

DP är en subkortikal vit substansfiber som förbinder Brocas område och Wernickes område. Det finns bevis för att i den vänstra hjärnhalvan förekommer DP i 100% av fallen, medan i den högra hjärnhalvan - endast i 55%. Ett antal forskare menar att det finns flera vägar inblandade för att säkerställa talets funktion. Andra författare har endast fått tillförlitlig bekräftelse på DP:s roll.
Patogenesen av dysartriska talstörningar bestäms av fokala hjärnskador på olika platser. Komplexa former av dysartri observeras ofta.
Syftet med studien: att studera sambandet mellan volymen av hjärnskador vid stroke i vänster MCA och graden av talförlust.

Material och metoder

Under en 4-månadersperiod togs 356 personer in på akuten på Stadssjukhuset nr 5 med misstänkt stroke. Alla patienter undersöktes av en neurolog på sjukhusakuten, det neurologiska underskottet bedömdes och förekomsten/frånvaron av talstörningar återspeglades. Därefter, om patienternas tillstånd tillät det, genomgick de en logopedundersökning, i de flesta fall dagen efter inläggningen på sjukhuset.
I 124 fall (var tredje patient) ställdes en preliminär diagnos: stroke i territoriet av den vänstra mellersta cerebrala artären (MCCA). Denna lokalisering är mest relevant när man studerar afasi hos patienter med stroke.
Alla patienter vid inläggningen och de flesta patienter över tiden genomgick en datortomografi av hjärnan (Bright Speed ​​​​16 tomograph) för att bekräfta/exkludera fokala hjärnskador och klargöra skadans omfattning och platsen för det patologiska området.
Enligt resultaten av datortomografi av hjärnan, avslöjade 32 (25,8%) personer av 124 typiska ischemiska förändringar i LMCA-bassängen, av vilka 7 undersöktes dynamiskt, dvs. vid inläggningen var förändringarna ännu inte uppenbara (initialstadiet av stroke). I 5 (4,0%) fall upptäcktes blödningar: vänstersidiga mediala hematom och 1 fall av subaraknoidal blödning (SAH). I 5 (4,0 %) fall av 124 upptäcktes infarkter av annan lokalisering (inte i LSMA-bassängen) (tabell 1).

I 22 (17,7%) fall, enligt datortomografi av hjärnan, upptäcktes ingen infarkt i det intressanta området, men patienterna lades in på den primära neurologiska avdelningen för patienter med stroke, eftersom de hade betydande neurologiska symtom: atrofi av hjärnsubstansen, vaskulära fokala förändringar, vaskulär leukoaraios, cystor efter infarkt. Denna grupp inkluderar även patienter vars symtom orsakats av en övergående ischemisk attack.
I 60 (48,4%) fall var patienterna inte inlagda på sjukhus. I de flesta fall bekräftades inte stroke (det fanns inga motsvarande förändringar i CT-data eller i det neurologiska tillståndet). Antalet patienter som inte är inlagda på akut strokeavdelningen omfattade även patienter med olika typer av atrofi av hjärnsubstansen i kombination med betydande neurologiska symtom som tackade nej till den föreslagna sjukhusvistelsen. Ett fåtal patienter överfördes till andra sjukhus eftersom de fick diagnosen traumatiska förändringar i skallen, hjärnan och tumörer. Vissa patienter flyttades till jourhavande neurologavdelning på ett annat sjukhus, till exempel med diagnosen osteokondros.
64 patienter inlagda på avdelningen för akut stroke med stroke hade talstörningar (tabell 2). Den detaljerade karaktären av talstörningar bestämdes av en logoped. I 20 (31,2 %) fall diagnostiserades patienter med dysartri och frånvaro av afasi. I 2 fall åtföljdes dysartri av dysfoni och dysfagi. Afasi upptäcktes hos 44 (68,8 %) personer, varav den i 7 fall gick tillbaka vid tidpunkten för konsultation med logoped dagen efter (i 2 fall upptäcktes ischemiska infarkter med regression av afasi). 3 personer från gruppen med sensorimotorisk afasi hade svår dysartri, 9 personer hade dysfagi. Hos 4 personer från gruppen med motorisk afasi noterades också symtom på dysartri, i 1 fall - svår dysartri.

Två vänsterhänta patienter, som från början misstänktes ha en stroke i vänster MCA, fick diagnosen stroke i höger MCA baserat på resultaten av en datortomografi av hjärnan. I ett fall förekom afasi, som gick tillbaka inom 24 timmar, i ett annat fall noterades dysartri.
Hos patienter med dysartri utan afasi identifierades 4 typer av dysartri: extrapyramidal (3 fall), afferent kortikal (1 fall), bulbar (1 fall), pseudobulbar (8 fall), i andra fall var det svårt att tydligt bestämma typen av dysartri var manifestationerna milda (tabell 3).
I grupper av patienter med dysartri och regression av afasi inom 24 timmar finns en liten övervikt av män.

Afasi observeras med lesioner i hjärnbarken. I ett fall var orsaken till afasi skador på vänster hemisfärs subkortikala strukturer (medialt intracerebralt hematom i thalamus (fig. 3). Talstörningar i sådana fall motsvarar inte någon av huvudtyperna av afasi. Skador på de subkortikala strukturerna kan misstänkas i fall där amnestisk afasi kombineras med dysartri eller afasi - med hemipares Denna patient hade högersidig hemipares på 4 poäng.

Enligt TOAST-klassificeringen av ischemiska stroke hos inlagda patienter med talstörningar identifierades följande typer av stroke: i gruppen patienter med sensorimotorisk afasi var den kryptogena varianten vanligast (47,6% av fallen), på 2:a plats var den kryptogena varianten vanligast. kardioembolisk (28,6 %), den 3:e – aterotrombotiska (23,8 %), den högsta frekvensen av återkommande stroke noterades. I gruppen patienter med motorisk afasi var den kryptogena varianten också vanligast, men i en mindre andel av fallen (41,7 %) låg den aterotrombotiska varianten på 2:a plats (25,0 %) och den kardioemboliska varianten på 3:e plats (16,7 %). I gruppen med dysartri var den lakunära varianten vanligast (38,9 % av fallen), följt av kardioemboliska och kryptogena varianter på 2:a plats (22,2 % av fallen vardera).
I gruppen patienter med sensorimotorisk afasi (23 personer), i 39,1 % (9 personer) av fallen hos patienter med sensorimotorisk afasi, upptäcktes en stor infarkt i LCMA-bassängen i den dominanta hemisfären (fig. 4–6). I 47,8 % (11 personer) av fallen upptäcktes en liten infarkt (Fig. 7).

I 1 (4,3 %) fall diagnostiserades SAH på grund av bristning av den främre kommunicerande artäraneurysmen, vilket kombinerades med intraventrikulär blödning. I 2 (8,7%) fall avslöjade CT vid intagning och över tid inte ett tillförlitligt "friskt" område av infarkt och post-infarktförändringar patienterna hade signifikant atrofi av hjärnsubstansen, uttalad vaskulär leukoaraios, den kliniska diagnosen; i båda fallen var: "Upprepad ischemisk stroke i LSMA-bassängen."
De huvudsakliga jämförelsegrupperna var 3 grupper av patienter: med dysartri (20 personer), motorisk afasi (13 personer) och sensorimotorisk afasi (23 personer). Jämförelsekriterierna var volymen och arten av lesionen, medvetandetillståndet och tidpunkten för talåterhämtning.
Tabell 4 visar inom parentes fall där lokaliseringen av patologiska förändringar motsvarar funktionella anatomiska zoner (för sensorimotorisk afasi - ett stort område runt den sylviska fissuren; för motorisk afasi - Brocas centrum; för dysartri - lokala förändringar i nivån av mellanhjärnan, subkortikal strukturer, cortex).

3 mediala hematom identifierades till vänster, varav 2 var thalamus (ett åtföljdes av motorisk afasi, det andra av dysartri), 1 var thalamus med förlängning till den inre kapseln ( åtföljd av dysartri). I ett fall, i gruppen patienter med dysartri, upptäcktes inga patologiska förändringar på mindre än 24 timmar (tabell 5).

Det fanns inga fall av stupor eller koma.
Det är ofta inte möjligt att uppnå en signifikant förbättring av tal hos patienter med sensorimotorisk afasi på sjukhus (tabell 6). Därför ger logopeden rekommendationer till varje patient att fortsätta lektionerna hemma.

resultat

Typiska "färska" ischemiska förändringar, åtföljda av afasi, identifierades hos 30 personer enligt resultaten av CT-skanning av hjärnan. Hälften av dem fick diagnosen sensorimotorisk afasi, och i sin tur hade bara hälften av dem lesioner som täckte ett stort område runt den sylviska fissuren. Lokaliseringen av lesioner överensstämde inte alltid tydligt med lokaliseringen av kortikala talcentra. I alla 3 fall av mediala hematom noterades goda resultat i talåterställning (1 fall av motorisk afasi och 2 fall av dysartri), och dess signifikanta förbättring.
Dessa data bekräftas i studier av afasiskt syndrom utförda under andra hälften av 1900-talet, enligt vilka patienter som har överlevt en hemorragisk stroke har möjlighet att återställa talet och kan räkna med en gynnsam prognos. I dynamik minskade graden av talförstöring som regel med komplex behandling, inklusive med bevarandet av hemodynamiskt signifikant stenos av den inre halspulsådern (enligt duplex ultraljudsskanning), men i frånvaro av återfall av stroke eller svår hemorragisk transformation .

Slutsatser

1. Sensorimotorisk afasi under ischemisk hjärninfarkt kan uppstå både med skada på ett stort område runt den sylviska sprickan i den dominerande hemisfären och med lokal skada i området för ett av talkortikala centra eller området med vit substans mellan dem.
2. Hos patienter med sensorimotorisk afasi orsakad av stroke noterades bedövat medvetande oftare än i andra grupper, trots att storleken på den bekräftade infarkten inte var stor i mer än hälften av fallen.
3. De faktiska gränserna för talcentra verkar variera individuellt, så noggrannheten hos den förväntade anatomiska lesionen stämmer inte alltid överens med graden av funktionsnedsättning (afasi).
4. Full överensstämmelse mellan volymen av den upptäckta hjärninfarkten och volymen av talstörningar noterades i gruppen patienter med sensorimotorisk afasi, då infarkten var stor.
5. Afasisyndrom är vanligare med den kryptogena varianten av ischemisk stroke.
6. Med hänsyn till den mindre uttalade dynamiken i talåterhämtning i gruppen patienter med sensorimotorisk afasi, bör dessa patienter fortsätta logopedklasserna efter utskrivning för att uppnå betydande/fullständig återhämtning.

Litteratur

1. Weiner G., Levitt L. Neurology. M., 1998. 256 sid. .
2. Luria A.R. Högre kortikala funktioner hos människor och deras störningar i lokala hjärnskador. M., 1962. 431 sid. .
3. Sergienko E.A., Dozortseva A.V. Funktionell asymmetri i hjärnan // Funktionell interhemisfärisk asymmetri: Läsare. M., 2004. s. 219–257. .
4. Mikhailenko A.A., Litvinenko I.V., Anoshina E.A. och andra korsad afasi // Bulletin of the Russian Military Medical Academy. 2015. nr 4(52). s. 228–235.
5. Glasser M.F., Rilling J.K. DTI tractography of the human brain's language pathways // Cerebral Cortex 2008. Vol 18(11), s. 2471–2482, doi: 10.1093/cercor/bhn.
6. Saur D., Kreher B.W., Schnell S. et al. Ventrala och dorsala vägar för språk // PNAS USA. 2008. Vol. 105. S. 18035–18040.
7. Potapov A.A., Goryainov S.A., Zhukov V.Yu. och andra Långa associativa vägar i hjärnans vita substans: en modern syn från neurovetenskapens position // Problem med neurokirurgi. 2014. nr 78(5). s. 66–77.
8. Marcina C., Zhu L.L., Norton A. et al. Graden av skada på den vänstra bågformade strålen är en prediktor för utvecklingen av talstörningar // Stroke. 2011. Vol. 3. S. 193–199.
9. Vinarskaya E.N. Dysartri. M., 2006. 141 sid. .
10. Tonkonogiy I.M. Stroke och afasi. L., 1968. 268 sid. .
11. Stolyarova L.G. Afasi vid cerebral stroke. M., 1973. 218 sid. .

Ischemisk stroke i den vertebrobasilära regionen uppstår på grund av försämrat blodflöde i artärerna. Vad orsakar denna sjukdom? Hur det utvecklas, manifesterar sig, diagnostiseras och behandlas, och om det finns något förebyggande, kommer vi att överväga i den här artikeln.

Vertebrobasilar bassängen inkluderar basilar och vertebrala artärer. Deras uppgift är att leverera blod till vitala delar av hjärnan. Ischemi som härrör från vaskulära eller yttre orsaker påverkar negativt funktionen hos dessa avdelningar.

Kroniska cirkulationsstörningar leder ofta till stroke med hög dödlighet. Det är viktigt för personer i riskzonen att övervaka sitt välbefinnande och omedelbart söka specialiserad hjälp vid de första symtomen på sjukdomen.

Vad är vertebrobasilär insufficiens?

Vertebro-basilär insufficiens är ett patologiskt tillstånd som utvecklas när blodflödet störs i huvud- eller vertebrala artärer. I det här fallet leder bristen på syre och näringsämnen till försämring av funktionen hos ett ganska stort område av hjärnan.

Det vertebrobasilära systemet tillför blod till ungefär en tredjedel av det centrala nervsystemet, nämligen:

• cervikal ryggmärg;
• märg;
• bro;
• hypotalamus;
• hjärnans huvudlober.

Ischemisk skada på vitala centra i dessa delar av det centrala nervsystemet leder ofta till döden.

Orsaker, eller varför uppstår denna typ av hjärnslag?

Ischemisk stroke i den vertebrobasilära regionen uppstår av två grupper av anledningar:

• kärl;
• extravaskulära.

Den första gruppen förekommer hos de allra flesta patienter, den andra står för högst 10% av fallen.

Bland de vaskulära faktorerna är de mest betydande förträngning av lumen eller blockering av artärerna på grund av aterosklerotiska förändringar i väggen. Oftare är den patologiska processen lokaliserad på nivån av den subklavian artären.

Utvecklingsavvikelser är en annan vanlig vaskulär orsak:

• hypoplasi, där lumen i artärerna är signifikant reducerad;
• patologisk tortuositet av blodkärl;
• grenar från huvudartärerna.

Från den extravaskulära gruppen av orsaker uppstår stroke i den vertebrobasilära regionen oftast på grund av emboli och kompression av artärerna från utsidan.

Symtom på vertebrobasilär insufficiens

Den kliniska bilden av ischemisk vertebasilär insufficiens är polysymptomatisk. Det beror på höjden och graden av artärskada, utvecklingen av kollateraler, blodtrycksnivåer och andra faktorer. Som regel är symtomen i början av sjukdomen instabila och stör patienten minst en gång i veckan.

De första manifestationerna av cirkulationssvikt inkluderar:

1. Yrsel. Detta symptom uppstår på grund av försämring av blodflödet i det vestibulära systemet. Yrsel kan kombineras med illamående och kräkningar, vilket tyder på allvarlig skada på en del av hjärnan. Detta symptom uppstår plötsligt, i en attack, efter att ha vridit på huvudet eller ändrat kroppsposition. Varaktigheten av yrsel når flera minuter.
2. Smärtsyndrom. Smärtan är lokaliserad i occipitalregionen, ibland sprider sig till nacken och tinningarna.
3. Instabilitet vid rörelse. Detta symptom indikerar involvering av lillhjärnan i processen. Patienten uppvisar ostadighet när han går, han kan inte stå självsäkert eller behålla sin kroppsställning.
4. Synstörningar. Oftast klagar patienten över flimrande av flugor, uppkomsten av hallucinationer och en minskning av synfältet. Sådana symtom intensifieras med böjning, plötslig uppgång från horisontell position eller huvudrörelser.
5. Hörselproblem. Dessa är symtom på försämrad blodtillförsel till hjärnstammen. En vanlig manifestation är tinnitus. Den har olika tonalitet och intensitet och kan kombineras med minskad eller kortvarig hörselnedsättning.
6. Minnesskada. Skador på tinningloben åtföljs av en minskning av förmågan att komma ihåg ny information.

Uppkomsten av de första symtomen på ischemisk vertebrobasilär insufficiens bör vara en signal att omedelbart söka medicinsk hjälp på grund av den höga sannolikheten för att utveckla en stroke. Enligt statistik når det 30-50% av det totala antalet patienter med kronisk cerebral ischemi.

Behandling av vertebrobasilär insufficiens

Terapi utförs med medicin. Patienterna får:

• Antihypertensiva läkemedel som hjälper till att normalisera blodtrycket.
• Diuretika för att minska hjärnödem.
• Antikoagulantia, antiblodplättsmedel. De används för att behandla patienter med diagnostiserade ischemiska varianter av vertebrobasilär stroke. De hjälper till att upprätthålla blodets reologiska parametrar på en acceptabel nivå, vilket förhindrar ytterligare trombbildning.
• Neuroprotektorer. De hjälper till att skydda känslig nervvävnad från hypoxi, vilket har en positiv effekt på dess livskraft.

Hur som helst beror tillvägagångssättet för behandling på svårighetsgraden av patientens tillstånd och bestäms individuellt. Huvuduppgiften är att snabbt transportera en patient med misstänkt ischemisk vertebasilar stroke till en specialiserad neurologisk avdelning.

Förebyggande

Det finns inget specifikt förebyggande av vertebrobasilär insufficiens. Alla aktiviteter syftar till att korrigera en persons livsstil. Experter rekommenderar:

• Ökad fysisk aktivitet. I förebyggande syfte är promenader i frisk luft och simning idealiska. Fysiska övningar i gymmet bör doseras, utan överdriven stress.
• Ändra din kost. En annan riktning i förebyggande av vaskulär patologi. Nutritionister rekommenderar att begränsa saltet, att helt avstå från alkoholhaltiga drycker och att minska mängden animaliskt fett i maten. Kosten bör bestå av färska grönsaker och frukt och mejeriprodukter.
• Att sluta röka. Nikotin orsakar en spastisk minskning av lumen i blodkärlen, vilket försämrar blodflödet i alla organ, inklusive hjärnan.
• Tar aspirin. Kontinuerligt intag av små doser acetylsalicylsyra är ett förebyggande av blodproppar. Det rekommenderas för patienter över 50 år.
• Konstant övervakning av blodtrycksnivåer.
• Regelbunden förebyggande undersökning av specialister. Den optimala frekvensen är en gång om året.
• Övervakning av biokemiska blodparametrar.

Äldre människor möter ofta problem som ischemisk stroke. Det uppstår på grund av att plack eller blodproppar uppstår i kärlen genom vilka blod kommer in i hjärnan. Detta inträffar ofta i territoriet för den vänstra mellersta cerebrala artären.

När en blodpropp eller aterosklerotisk plack stänger av blodtillförseln till hjärnan uppstår en stroke.

Behandling, rehabilitering och konsekvenser efter en sådan händelse tar lång tid och sker på olika sätt, beroende på vilken halvklot som påverkas, samt skadans volym. Det är mycket viktigt att välja rätt behandling för att minska biverkningarna. Den här artikeln kommer att diskutera vänstersidig ischemisk stroke och dess konsekvenser.

Symtom och behandling av stroke på vänster sida

Med ischemisk stroke uppträder två typer av symtom: allmänna och specifika. Om allmänna symtom upptäcks i tid, är det nödvändigt att påbörja behandlingen så tidigt som möjligt och bli av med blodproppen i den vänstra mellersta cerebrala artären. Specifika symtom gör det möjligt att förstå vilken sida av hjärnan som är påverkad och vilken typ av behandling som behövs.

För att ge snabb hjälp är det viktigt att känna till flera regler som hjälper till att bestämma början av en stroke och förhindra konsekvenserna så mycket som möjligt:

Om något av dessa symtom finns, bör akut sjukhusvistelse initieras. Beroende på de individuella egenskaperna finns det bara tre till sex timmar att ge assistans, annars blir konsekvenserna oåterkalleliga.

Efter att ha gjort en diagnos och identifierat den drabbade hjärnhalvan är det nödvändigt att snabbt och omedelbart påbörja behandlingen. Det är mycket viktigt att göra detta så snabbt som möjligt, eftersom läkare bara har några timmar på sig att återställa hjärnceller. Efter tre timmar från attackens början börjar hjärncellerna i vänster hjärnhalva oåterkalleligt dö.

Behandling av en attack sker i flera steg:

Efter att ett litet antal hjärnceller har skadats kan de delvis eller helt återställas på grund av neuroplasticitet. Enligt sina fysiologiska egenskaper kan cellerna i det centrala nervsystemet återhämta sig.

För att denna restaurering ska kunna ske krävs komplex terapi. Först och främst administreras antikoagulantia och trombolytika (eller fibrinolytika) intravenöst.

Efter att ha blivit av med en blodpropp i den vänstra mellersta cerebrala artären är det nödvändigt att förse kroppen med läkemedel som skyddar och stöder neuroner för att underlätta deras regenerering.

Konsekvenser och rehabilitering

Stroke i den vänstra hjärnhalvan är mycket vanligare än i den högra hjärnhalvan. Detta beror på den höga förekomsten av trombbildning i den vänstra mellersta cerebrala artären. Konsekvenserna av en sådan stroke beror på hur snabbt hjälpen gavs och hur korrekt kombinationen av läkemedel valdes under akutvården.

Hur länge människor lever efter sådana stroke beror på korrekt rehabilitering och behandling. Konsekvenserna återspeglas främst på höger sida av kroppen, samt en rad kognitiva funktioner. Bland dem finns:

Hur länge de lever efter en attack och hur allvarliga konsekvenserna är beror på många faktorer, såsom:

Läkaren som kommer att övervaka rehabiliteringsprocessen, med hänsyn till dessa faktorer, kommer att ordinera behandling och övervaka dess effektivitet.

Början av rehabilitering bör ske under direkt övervakning av specialister.

Därför, för första gången efter en attack, är patienten på sjukhuset, sedan överförs han till ett rehabiliteringscenter eller skrivs ut hem, beroende på hans tillstånd vid tidpunkten för utskrivningen från sjukhuset.

Under rehabilitering ordineras fysioterapi och massage. För fysioterapi väljs en individuell uppsättning övningar beroende på sjukdomens svårighetsgrad. Detta är nödvändigt för att förhindra utvecklingen av muskelatrofi.

Övningar kan vara mycket enkla: från lätt rotation av lemmarna, i ryggläge, till allvarliga komplex som kan utföras av en person med en lätt förlust av känslighet utan förlamning. I takt med att patientens tillstånd förbättras, ökas belastningen gradvis under överinseende av en specialist så att allmäntillståndet inte börjar försämras.

Patienter behöver också regelbunden massage. När det gäller sängliggande patienter förhindrar detta att det bildas liggsår på kroppen. I alla fall hjälper massage till att förbättra blodcirkulationen och stimulera muskeltonus. Du kan använda massage för att rikta in dig på individuella muskelgrupper eller tona hela kroppen.

På grund av en försämring av det allmänna humöret kan patienten ofta ordineras regelbunden användning av antidepressiva medel. Samtidigt finns det ofta en ovilja hos patienter att bidra till rehabilitering, vilket i hög grad komplicerar kroppens återhämtning. I vissa fall ordineras patienter läkemedel som minskar hjärnaktiviteten (lugnande medel) för att inte störa behandlingen.

Det är också viktigt att uppmärksamma förebyggandet av kongestiv lunginflammation som uppstår på grund av bristande fysisk aktivitet. Det är nödvändigt att regelbundet ventilera rummet, men detta bör göras på ett sådant sätt att patienten inte utsätts för drag.

Ofta, under rehabiliteringsperioden, ordineras patienter fysiska procedurer - elektriska stimuleringsåtgärder. De agerar på ett liknande sätt som massage, men enligt olika handlingsprinciper hjälper de till att stimulera aktiviteten hos det motoriska systemet och individuella muskler.

Det finns en praxis att behandla muskler med värmekompresser. För att göra detta, gör kompresser från uppvärmd paraffin med periodiska förändringar av plats.

Det händer att patienter upplever konstant smärta i det drabbade området. I detta fall används smärtstillande och smärtstillande medel med nödvändig regelbundenhet.

Många läkemedel med detta verkningsspektrum är beroendeframkallande, så de bör tas strikt under överinseende av en läkare.

Vid talstörning genomförs talrehabilitering. Sedan arbetar patienten regelbundet med en logoped och tränar uttal. Med ett integrerat tillvägagångssätt och regelbundna övningar elimineras talstörningar framgångsrikt efter flera månaders träning. Det är viktigt att patienten själv vill börja prata normalt så snabbt som möjligt.

För att patienten snabbt ska kunna anpassa sig till samhället efter det trauma han upplevt och känna sig som en fullvärdig medlem av det, krävs lektioner hos en psykolog. Under hela rehabiliteringstiden är kontrollen av en psykolog inte mindre viktig än den övervakande läkarens kontroll. Psykologen för regelbundna samtal och förklarar alla punkter som oftast oroar människor i den här situationen.

Således, som ett resultat av en stroke på vänster sida av hjärnan, kan en person bli handikappad, och att falla i depression leder till en förlust av tro och lust att återhämta sig. Utöver terapi är anhörigas hjälp och stöd, samt positiva känslor, mycket viktigt.

En positiv attityd kommer bara att bidra till ett snabbt tillfrisknande. Därför är det viktigt att uppmärksamma mikroklimatet i patientens familj och justera det vid behov.

Vertebro-basilär insufficiens(synonymer Vertebrobasilär insufficiens och VBI) - en reversibel störning av hjärnans funktion orsakad av minskad blodtillförsel till området som försörjs av kot- och basilartärerna.

Synonymt med vertebrobasilär arteriellt systemsyndrom, detta är det officiella namnet för vertebrobasilär insufficiens.

På grund av variationen i manifestationerna av vertebrobasilär insufficiens, överflöd av subjektiva symtom, svårigheten med instrumentell och laboratoriediagnostik av vertebrobasilär insufficiens och det faktum att den kliniska bilden liknar ett antal andra patologiska tillstånd - i klinisk praxis, överdiagnostisering av VBI ofta uppstår när diagnosen ställs utan övertygande bevis då orsakerna.

Orsaker till VBI

Orsakerna till vertebrobasilär insufficiens eller VBI övervägs för närvarande:

1. Stenoserande lesion av de stora kärlen, främst:

Extrakraniell region hos ryggradsdjur

Subklavian artärer

Innominera artärer

I de flesta fall orsakas obstruktion av dessa artärers öppenhet av aterosklerotiska lesioner, och de mest sårbara är:

Det första segmentet är från början av artären till dess ingång till benkanalen i de tvärgående processerna i C5- och C6-kotorna

Det fjärde segmentet är ett fragment av en artär från platsen för perforering av dura mater till sammanflödet med en annan vertebral artär vid gränsen mellan pons och medulla oblongata, vid det område där huvudartären bildas

Frekvent skada på dessa områden beror på lokala egenskaper hos kärlens geometri, som predisponerar för uppkomsten av områden med turbulent blodflöde och skador på endotelet.

2. Medfödda egenskaper hos strukturen av kärlbädden:

Anomalt ursprung för kotartärerna

Hypoplasi/aplasi av en av de vertebrala artärerna

Patologisk tortuositet i kot- eller basilartärerna

Otillräcklig utveckling av anastomoser vid basen av hjärnan, främst artärerna i Willis cirkel, vilket begränsar möjligheterna till kollateral blodtillförsel vid skador på huvudartären

3. Mikroangiopati mot bakgrund av arteriell hypertoni, diabetes mellitus kan orsaka uppkomsten av VBI (skada på små cerebrala artärer).

4. Kompression av kotartärerna av patologiskt förändrade halskotor: med spondylos, spondylolistes, betydande osteofyter (på senare år har kompressionens roll på kotartärerna omprövats som en viktig orsak till VBI, även om det i vissa fall finns ganska uttalad kompression av artären när man vrider på huvudet, vilket förutom att minska blodflödet genom kärlet kan åtföljas av arterio-arteriell emboli)

5. Extravasal kompression av artären subclavia av den hypertrofierade skalenmuskeln, hyperplastiska transversella processer i halskotorna.

6. Akut skada på halsryggen:

Transport (whiplash)

Iatrogent på grund av otillräckliga manuella terapimanipulationer

Felaktig utförande av gymnastiska övningar

7. Inflammatoriska lesioner i kärlväggen: Takayasus sjukdom och annan arterit. Kvinnor i fertil ålder är de mest utsatta. Mot bakgrund av en befintlig defekt kärlvägg med uttunning av media och förtjockad, komprimerad intima är dess dissektion möjlig även under tillstånd med mindre trauma.

8. Antifosfolipidsyndrom: kan vara orsaken till en kombination av försämrad öppenhet av extra- och intrakraniella artärer och ökad trombbildning hos unga.

Ytterligare faktorer som bidrar till cerebral ischmi vid vertebrobasilär insufficiens (VBI):

Förändringar i de reologiska egenskaperna hos blod och mikrocirkulationsstörningar med ökad trombbildning

Kardiogen emboli (vars frekvens når 25 % enligt T.Glass et al., (2002)

Små arterio-arteriella embolier, vars källa är en lös parietal tromb

Fullständig ocklusion av kärlets lumen som en konsekvens av aterosklerotisk stenos i vertebrala artären med bildandet av en parietal tromb

Ökande trombos i kot- och/eller basilarartären vid ett visst stadium av dess utveckling kan visa sig som en klinisk bild av övergående ischemiska attacker i det vertebrobasilära systemet. Sannolikheten för trombos ökar i områden med arteriellt trauma, till exempel när de tvärgående processerna CVI-CII passerar genom benkanalen. Förmodligen kan det provocerande ögonblicket för utveckling av vertebral artärtrombos i vissa fall vara en lång vistelse i en obekväm position med en påtvingad position av huvudet.

Data från sektions- och neuroimaging forskningsmetoder (främst MRT) avslöjar följande förändringar i hjärnvävnad (hjärnstam, pons, lillhjärnan, occipitallobsbarken) hos patienter med VBI:

Lakunära infarkter av varierande varaktighet

Tecken på neuronal död och spridning av gliaelement

Atrofiska förändringar i hjärnbarken

Dessa data, som bekräftar förekomsten av ett organiskt substrat för sjukdomen hos patienter med VBN, indikerar behovet av en grundlig sökning efter orsaken till sjukdomen i varje specifikt fall.

Symtom på vertebrobasilär insufficiens

Diagnosen cirkulationssvikt i flygvapnet baseras på ett karakteristiskt symtomkomplex som kombinerar flera grupper av kliniska symtom:

Synstörningar

Okulomotoriska störningar (och symtom på annan dysfunktion av kranialnerven)

Brott mot statik och koordinering av rörelser

Vestibulära (cochleovestibulära) störningar

Faryngeala och larynxsymptom

Huvudvärk

Asteniskt syndrom

Vegetativ-vaskulär dystoni

Överledningssymtom (pyramidform, känslig)

Det är detta symtomkomplex som förekommer hos de flesta patienter med cirkulatorisk insufficiens i den vertebrobasilära regionen. I detta fall bestäms en presumtiv diagnos av närvaron av minst två av dessa symtom. De är vanligtvis kortvariga och går ofta över av sig själva, även om de är ett tecken på problem i detta system och kräver klinisk och instrumentell undersökning. En grundlig medicinsk historia är särskilt nödvändig för att klargöra omständigheterna kring förekomsten av vissa symtom.

Kärnan i den kliniska bilden av vertebrobasilär insufficiens är utvecklingen av neurologiska symtom, vilket återspeglar övergående akut cerebral ischemi i områdena för vaskularisering av de perifera grenarna av de vertebrala och basilära artärerna. Samtidigt kan vissa patologiska förändringar upptäckas hos patienter även efter fullbordandet av en ischemisk attack. Samma patient med VBI kombinerar vanligtvis flera kliniska symtom och syndrom, bland vilka det inte alltid är lätt att identifiera den främsta.

Konventionellt kan alla symtom på VBI delas in i:

Paroxysmal (symtom och syndrom som observeras under en ischemisk attack)

Permanent (observeras under lång tid och kan upptäckas hos patienten i interiktalperioden).

I bassängen av artärerna i det vertebrobasilära systemet utvecklas:

Övergående ischemiska attacker

Ischemiska stroke av varierande svårighetsgrad, inklusive lakunära stroke.

Ojämnheten i artärskador leder till det faktum att hjärnstammens ischemi kännetecknas av mosaik, "fläckar".

Kombinationen av tecken och graden av deras svårighetsgrad bestäms:

Lokalisering av lesionen

Storleken på lesionen

Möjligheter till cirkulation av säkerheter

De neurologiska syndrom som beskrivs i den klassiska litteraturen påträffas relativt sällan i sin rena form i praktiken på grund av variationen i blodförsörjningssystemet till hjärnstammen och lillhjärnan. Det noteras att under attacker kan sidan av dominerande motoriska störningar (pares, ataxi), såväl som sensoriska störningar, förändras.

1. Rörelsestörningar hos patienter med VBI kännetecknas av en kombination av:

Central pares

Koordinationsstörningar på grund av skador på lillhjärnan och dess kopplingar

Som regel är det en kombination av dynamisk ataxi i armar och ben och avsiktsskakningar, gångstörningar och ensidig minskning av muskeltonus.

Det bör noteras att det kliniskt inte alltid är möjligt att identifiera involveringen av blodförsörjningszonerna i halspulsådern eller kotartärerna i den patologiska processen, vilket gör användningen av neuroavbildningsmetoder önskvärd.

2. Sensoriska störningar visar sig:

Symtom på framfall med uppkomsten av hypo- eller anestesi i ena extremiteten, halva kroppen.

Parestesi kan förekomma, vanligtvis involverar huden på extremiteterna och ansiktet.

Störningar av ytlig och djup känslighet (förekommer hos en fjärdedel av patienterna med VBI och orsakas som regel av skador på den ventrolaterala thalamus i områdena för blodtillförsel till a. thalamogeniculata eller den bakre externa villösa artären)

3. Synnedsättning kan uttryckas som:

Förlust av synfält (scotom, homonym hemianopsi, kortikal blindhet, mindre ofta - visuell agnosi)

Utseendet av fotopsi

Suddig syn, suddig syn på föremål

Utseendet på visuella bilder - "flugor", "ljus", "stjärnor" etc.

4. Kranial nervdysfunktion

Okulomotoriska störningar (diplopi, konvergent eller divergerande skelning, vertikal separation av ögongloberna),

Perifer ansiktsnervspares

Bulbar syndrom (mindre vanligt pseudobulbar syndrom)

Dessa symtom uppträder i olika kombinationer. Deras isolerade förekomst på grund av reversibel ischemi i det vertebrobasilära systemet är mycket mindre vanligt. Möjligheten för kombinerad skada på hjärnstrukturer som tillhandahålls av halspulsådern och kotartärsystemen bör beaktas.

5. Symtom på svalg och larynx:

Känsla av en klump i halsen, smärta, ont i halsen, svårigheter att svälja mat, spasmer i svalget och matstrupen

6. Anfall av yrsel (varar från flera minuter till timmar), vilket kan bero på de morfofunktionella egenskaperna hos blodtillförseln till den vestibulära apparaten, dess höga känslighet för ischemi.

Yrsel:

Som regel är det systemiskt till sin natur (i vissa fall är yrsel icke-systemisk till sin natur och patienten upplever en känsla av att sjunka, åksjuka, instabilitet i det omgivande utrymmet)

Det manifesterar sig som en känsla av rotation eller linjär rörelse av omgivande föremål eller ens egen kropp.

Associerade autonoma störningar är karakteristiska: illamående, kräkningar, riklig hyperhidros, förändringar i hjärtfrekvens och blodtryck.

Med tiden kan intensiteten av känslan av yrsel försvagas, medan de framträdande fokala symtomen (nystagmus, ataxi) blir mer uttalade och blir ihållande.

Man måste dock ta hänsyn till att yrselkänslan är ett av de vanligaste symtomen, vars frekvens ökar med åldern.

Yrsel hos patienter med VBI, såväl som hos patienter med andra former av vaskulära lesioner i hjärnan, kan orsakas av lidande av den vestibulära analysatorn på olika nivåer, och dess natur bestäms inte så mycket av funktionerna i den huvudsakliga patologiska processen (ateroskleros, mikroangiopati, arteriell hypertoni), men lokalisering av det ischemiska fokuset:

Lesioner av den perifera vestibulära apparaten

Skador på den centrala delen av den vestibulära apparaten

Psykiatriska störningar

Plötsligt uppträdande systemisk yrsel, särskilt i kombination med akut utvecklad ensidig dövhet och en känsla av ljud i örat, kan vara en karakteristisk manifestation av labyrintinfarkt (även om isolerad yrsel sällan är den enda manifestationen av VBI).

Differentialdiagnos av vertebrobasilär insufficiens

Förutom vertebrobasilär insufficiens kan en liknande klinisk bild ha:

Godartad paroxysmal positionsyrsel (orsakad av skada på den vestibulära apparaten och inte förknippad med störningar i dess blodtillförsel; Hallpike-tester är ett tillförlitligt test för dess diagnos)

Vestibulär neuronit

Akut labyrintit

Menières sjukdom, hydropos labyrint (på grund av kronisk otitis media)

Perilymfatisk fistel (som följd av trauma eller operation)

Akustiskt neurom

Demyeliniserande sjukdomar

Normaltryckshydrocefalus (kombination av ihållande yrsel, balansproblem, ostadighet vid promenader, kognitiv funktionsnedsättning)

Emotionella och psykiska störningar (ångest, depressiva störningar)

Patologi av den degenerativa och traumatiska karaktären av halsryggraden (cervikal yrsel), såväl som kraniocervikalt övergångssyndrom

Hörselnedsättning (minskad hörselskärpa, tinnitus) är också vanliga manifestationer av VBI. Man bör dock ta hänsyn till att ungefär en tredjedel av den äldre befolkningen systematiskt rapporterar en känsla av buller, medan mer än hälften av dem betraktar sina förnimmelser som intensiva, vilket orsakar dem betydande olägenheter. I detta avseende bör alla audiologiska störningar inte betraktas som manifestationer av cerebrovaskulär patologi, med tanke på den höga frekvensen av degenerativa processer som utvecklas i mellanörat.

Samtidigt finns det bevis för att kortvariga episoder (upp till flera minuter) av unilateral reversibel hörselnedsättning i kombination med tinnitus och systemisk yrsel är prodrom för trombos i den främre inferior cerebellarartären, vilket kräver noggrann uppmärksamhet av sådana patienter. Som regel är källan till hörselnedsättning i denna situation själva snäckan, som är extremt känslig för ischemi, det retrocochleära segmentet av hörselnerven, som har rik kollateral vaskularisering, är relativt mindre benägen att lida.

Diagnos av vertebrobasilär insufficiens

Vid diagnosen VBI har ultraljudsmetoder för att studera hjärnans kärlsystem nu blivit de mest tillgängliga och säkra:

Doppler-ultraljud låter dig få data om kotartärernas öppenhet, linjär hastighet och riktning för blodflödet i dem. Kompressionsfunktionella tester gör det möjligt att bedöma tillståndet och resurserna för kollateral cirkulation, blodflödet i halspulsådern, temporal, supratrochlear och andra artärer.

Duplexskanning visar artärväggens tillstånd, arten och strukturen hos stenotiska formationer.

Transkraniellt Doppler-ultraljud (TCDG) med farmakologiska tester är viktigt för att bestämma cerebral hemodynamisk reserv.

Doppler-ultraljud (USDG) - detektering av signaler i artärerna ger en uppfattning om intensiteten av mikroemboliskt flöde i dem, kardiogen eller vaskulär embologen potential.

Data om tillståndet hos huvudets huvudartärer som erhålls genom MRI-angiografi är extremt värdefulla.

Vid beslut om trombolytisk terapi eller kirurgiskt ingrepp på kotartärerna blir kontraströntgenpanangografi av avgörande betydelse.

Indirekta data om den vertebrogena effekten på kotartärerna kan också erhållas från konventionell röntgen som utförs med funktionstester.

Den bästa metoden för neuroimaging hjärnstamstrukturer förblir MRT, vilket gör att du kan se även små lesioner.

Otoneurologisk forskning intar en speciell plats, särskilt om den stöds av datorelektronystagmografiska och elektrofysiologiska data om auditiv framkallade potentialer som kännetecknar tillståndet hos hjärnstamstrukturer.

Studier av blodets koagulerande egenskaper och dess biokemiska sammansättning (glukos, lipider) är av särskild betydelse.

Sekvensen för tillämpningen av de listade instrumentella forskningsmetoderna bestäms av särdragen för att bestämma den kliniska diagnosen.

Behandling av vertebrobasilär insufficiens

De allra flesta patienter med VBI får konservativ behandling på poliklinisk basis. Man måste komma ihåg att patienter med akut fokal neurologisk underskott bör läggas in på ett neurologiskt sjukhus, eftersom möjligheten att öka trombos av en stor arteriell bål med utveckling av stroke med ihållande neurologisk underskott bör beaktas.

1. Modern förståelse av mekanismerna för utveckling av VBI, i synnerhet erkännandet av den ledande rollen av stenotiska lesioner i de extrakraniella sektionerna av huvudartärerna, såväl som införandet av ny medicinsk teknik i klinisk praxis, gör det möjligt för oss att överväga angioplastik och stentning av motsvarande kärl, endarterektomi och extra-intrakraniella anastomoser som ett alternativ till läkemedelsbehandling av sådana patienter, i vissa fall kan möjligheten till trombolys övervägas.

Information har samlats om användningen av transluminal angioplastik av huvudartärerna, inklusive det proximala segmentet, hos patienter med VBI.

2. Terapeutisk taktik hos patienter med VBI bestäms av arten av den underliggande patologiska processen, och det är tillrådligt att korrigera de viktigaste modifierbara riskfaktorerna för cerebrovaskulära sjukdomar.

Förekomsten av arteriell hypertoni kräver en undersökning för att utesluta dess sekundära natur (njurhypertoni, tyreotoxikos, binjurehyperfunktion, etc.). Systematisk övervakning av blodtrycksnivåer och tillhandahållande av rationell dietterapi är nödvändig:

Begränsning i kosten av bordssalt

Eliminering av alkoholkonsumtion och rökning

Doserad fysisk aktivitet

Om det inte finns någon positiv effekt bör läkemedelsbehandling påbörjas i enlighet med allmänt accepterade principer. Att uppnå måltrycksnivån är nödvändigt i första hand hos patienter med befintliga målorganskador (njurar, näthinna, etc.) och som lider av diabetes mellitus. Behandling kan påbörjas med ACE-hämmare och angiotensinreceptorblockerare. Det är viktigt att dessa antihypertensiva läkemedel inte bara ger tillförlitlig kontroll av blodtrycksnivåerna, utan också har nefro- och hjärtskyddande egenskaper. En värdefull konsekvens av deras användning är ombyggnad av kärlbädden, vars möjlighet också antas i förhållande till hjärnans kärlsystem. Om effekten är otillräcklig är det möjligt att använda antihypertensiva läkemedel från andra grupper (kalciumkanalblockerare, b-blockerare, diuretika).

Hos äldre personer i närvaro av stenotiska lesioner i huvudets huvudartärer är en försiktig sänkning av blodtrycket nödvändig, eftersom det finns tecken på progression av vaskulär skada på hjärnan med överdrivet lågt blodtryck.

3. I närvaro av stenotiska lesioner i huvudets huvudartärer, en hög sannolikhet för trombos eller arterio-arteriell emboli, är ett effektivt sätt att förhindra episoder av akut cerebral ischemi att återställa de reologiska egenskaperna hos blodet och förhindra bildningen av cellulära aggregat. Antiblodplättsmedel används i stor utsträckning för detta ändamål. Det mest prisvärda läkemedlet som kombinerar tillräcklig effektivitet och tillfredsställande farmakoekonomiska egenskaper är acetylsalicylsyra. Den optimala terapeutiska dosen anses vara 0,5–1,0 mg per 1 kg kroppsvikt per dag (patienten ska få 50–100 mg acetylsalicylsyra dagligen). Vid förskrivning bör risken för att utveckla gastrointestinala komplikationer och allergiska reaktioner beaktas. Risken för skador på slemhinnan i magen och tolvfingertarmen minskas med användning av enterolösliga former av acetylsalicylsyra, såväl som vid samtidig administrering av magskyddsmedel (till exempel omeprazol). Dessutom har 15–20 % av befolkningen låg känslighet för läkemedlet. Oförmågan att fortsätta monoterapi med acetylsalicylsyra, liksom den låga effekten av dess användning, kräver tillägg av ett annat trombocythämmande medel eller en fullständig ersättning med ett annat läkemedel. För detta ändamål kan dipyridamol, GPI-1b/111b-komplexhämmare klopidogrel och tiklopidin användas.

4. Tillsammans med blodtryckssänkande läkemedel och trombocythämmande medel används läkemedel ur gruppen vasodilatorer för att behandla patienter med VBI. Den huvudsakliga effekten av denna grupp av läkemedel anses öka cerebral perfusion genom att minska vaskulärt motstånd. Samtidigt tyder de senaste årens forskning på att vissa av effekterna av dessa läkemedel inte bara kan bero på en kärlvidgande effekt, utan också på en direkt effekt på hjärnans ämnesomsättning, vilket måste beaktas vid förskrivning av dem. Lämpligheten av deras vasoaktiva medel, de doser som används och behandlingskursernas varaktighet bestäms av patientens tillstånd, hans följsamhet till behandlingen, arten av det neurologiska underskottet, blodtrycksnivån och graden av uppnående av ett positivt resultat . Det är tillrådligt att tidpunkten för behandlingsförloppet sammanfaller med en ogynnsam meteorologisk period (höst- eller vårsäsong), en period med ökad känslomässig och fysisk stress. Behandlingen bör börja med minimala doser, gradvis öka dosen till den terapeutiska dosen. Om det inte finns någon effekt av monoterapi med ett vasoaktivt läkemedel, är det lämpligt att använda ett annat läkemedel med liknande farmakologisk verkan. Användningen av en kombination av två läkemedel med liknande effekter är bara meningsfull hos utvalda patienter.

5. För behandling av patienter med olika former av cerebrovaskulär patologi används läkemedel som har en positiv effekt på hjärnans metabolism och har en neurotrofisk och neuroprotektiv effekt i stor utsträckning. Piracetam, Cerebrolysin, Actovegin, Semax, glycin och ett stort antal andra läkemedel används. Det finns tecken på normalisering av kognitiva funktioner vid användning hos patienter med kroniska cerebrovaskulära störningar.

6. I den komplexa behandlingen av patienter med BVN bör symtomatiska läkemedel användas:

Läkemedel som minskar svårighetsgraden av yrsel

Läkemedel som hjälper till att normalisera humöret (antidepressiva medel, ångestdämpande medel, sömntabletter)

Smärtstillande medel (om så anges)

7. Det är rationellt att inkludera icke-läkemedelsbehandlingsmetoder - sjukgymnastik, zonterapi, terapeutiska övningar.

Behovet av att individualisera taktiken för att hantera en patient med VBI bör betonas. Det tar hänsyn till de grundläggande mekanismerna för utvecklingen av sjukdomen och en tillräckligt utvald uppsättning av medicinska och icke-medicinska behandlingsmetoder som kan förbättra patienternas livskvalitet och förhindra utvecklingen av stroke.

Symtom på ischemisk stroke

Symtom på ischemisk stroke är varierande och beror på platsen och volymen av hjärnskadan. Den vanligaste lokaliseringen av fokus för hjärninfarkt är halspulsådern (80-85%), mindre ofta - den vertebrala basilära regionen (15-20%).

Infarkter i blodtillförseln av den mellersta cerebrala artären

Ett kännetecken för blodtillförseln av den mellersta cerebrala artären är närvaron av ett uttalat kollateralt cirkulationssystem. När den proximala mellersta cerebrala artären (segment Ml) är tilltäppt, kan en subkortikal infarkt inträffa, medan det kortikala området av blodtillförseln förblir opåverkat med tillräckligt blodflöde genom meningeala anastomoser. I avsaknad av dessa säkerheter kan en omfattande infarkt utvecklas i området för blodtillförseln till den mellersta cerebrala artären.

Med en hjärtinfarkt i området för blodtillförsel till de ytliga grenarna av den mellersta hjärnartären, kan avvikelse av huvudet och ögongloberna mot den drabbade hemisfären uppstå akut om den dominerande hemisfären är skadad, kan total afasi och ipsilateral ideomotorisk apraxi inträffa; utveckla. När den subdominanta hemisfären är skadad utvecklas kontralateral försummelse av utrymme, anosognosi, aprosodi och dysartri.

Cerebrala infarkter i området för de överlägsna grenarna av den mellersta cerebrala artären manifesteras kliniskt av kontralateral hemipares (främst av de övre extremiteterna och ansiktet) och kontralateral hemianestesi med samma preferenslokalisering i frånvaro av synfältsdefekter. Med omfattande lesioner kan samtidig bortförande av ögongloberna och fixering av blicken mot den drabbade hemisfären uppträda. Med lesioner i den dominerande hemisfären utvecklas Brocas motoriska afasi. Oral apraxi och ideomotorisk apraxi av den ipsilaterala extremiteten är också vanliga. Infarkter i den subdominanta hemisfären leder till utvecklingen av rumslig ensidig försummelse och känslomässiga störningar. Med ocklusion av de nedre grenarna av den mellersta cerebrala artären kan motoriska störningar, sensorisk agrafi och astereognosis utvecklas. Synfältsdefekter hittas ofta: kontralateral homonym hemianopsi eller (oftast) överlägsen kvadranthemianopi. Lesioner i den dominanta hemisfären leder till utvecklingen av Wernickes afasi med försämrad förståelse av tal och återberättande, och parafasiska semantiska fel. En infarkt i den subdominanta hemisfären leder till utveckling av kontralateral försummelse med sensorisk övervikt, anosognosi.

En infarkt i blodtillförseln av striatokapsulära artärer kännetecknas av svår hemipares (eller hemipares och hemihypesthesia) eller hemiplegi med eller utan dysartri. Beroende på skadans storlek och placering sträcker sig paresen huvudsakligen till ansiktet och den övre extremiteten eller till hela den kontralaterala halvan av kroppen. Med omfattande striatokapsulär infarkt kan typiska manifestationer av ocklusion av den mellersta cerebrala artären eller dess pialgrenar (till exempel afasi, försummelse och homonym lateral hemianopsi) utvecklas.

Lacunarinfarkt kännetecknas av utvecklingen inom området för blodförsörjning av en av de enstaka perforerande artärerna (enkla striatokapsulära artärer). Utvecklingen av lakunära syndrom är möjlig, särskilt isolerad hemipares, hemihypestesi, ataxisk hemipares eller hemipares i kombination med hemihypestesi. Närvaron av alla, till och med övergående, tecken på brist på högre kortikala funktioner (afasi, agnosi, hemianopsi, etc.) tillåter oss att på ett tillförlitligt sätt skilja striatokapsulära och lakunära infarkter.

Infarkter i blodtillförseln av den främre cerebrala artären

Infarkter i blodförsörjningen i den främre cerebrala artären är 20 gånger mindre vanliga än infarkter i blodförsörjningen i den mellersta cerebrala artären. Den vanligaste kliniska manifestationen är motoriska störningar med ocklusion av de kortikala grenarna, i de flesta fall utvecklas motoriska underskott i foten och hela underbenet och mindre uttalad pares i den övre extremiteten med omfattande skador i ansikte och tunga. Sensoriska störningar är vanligtvis lindriga och ibland helt frånvarande. Urininkontinens kan också förekomma.

Infarkter i blodtillförseln av den bakre cerebrala artären

Med ocklusion av den bakre cerebrala artären utvecklas infarkter i de occipitala och mediobasala delarna av temporalloben. De vanligaste symtomen är synfältsdefekter (kontralateral homonym hemianopsi). Fotopsi och synhallucinationer kan också förekomma, särskilt om den subdominanta hemisfären är påverkad. Tilltäppning av det proximala segmentet av den bakre cerebrala artären (P1) kan leda till utveckling av hjärnstammen och talamusinfarkter, på grund av att dessa områden försörjs av några av grenarna av den bakre cerebrala artären (talamo-subtalamus, thalamogeniculate och bakre koroidala artärer).

Infarkter i den vertebrobasilära blodtillförseln

Tilltäppning av den enda perforerande grenen av basilarartären resulterar i begränsad hjärnstaminfarkt, särskilt i pons och mellanhjärnan. Hjärnstammsinfarkter åtföljs av symtom på kranialnervskada på den ipsilaterala sidan och motoriska eller sensoriska störningar på motsatta sidan av kroppen (så kallade alternerande hjärnstammssyndrom). Tilltäppning av vertebrala artären eller dess huvudsakliga penetrerande grenar som härrör från de distala delarna kan leda till utveckling av lateralt medullärt syndrom (Wallenbergs syndrom). Blodtillförseln till den laterala märgregionen är också variabel och kan tillhandahållas av små grenar av den bakre nedre lillhjärnan, den främre nedre lillhjärnan och de basilära artärerna.

Klassificering av ischemisk stroke

Ischemisk stroke är ett kliniskt syndrom av akut vaskulär skada på hjärnan det kan vara resultatet av olika sjukdomar i det kardiovaskulära systemet. Beroende på den patogenetiska mekanismen för utveckling av akut fokal cerebral ischemi, särskiljs flera patogenetiska varianter av ischemisk stroke. Den mest använda klassificeringen är TOAST (Trial of Org 10172 in Acute Stroke Treatment), som särskiljer följande typer av ischemisk stroke:

aterotrombotisk - på grund av ateroskleros i stora artärer, vilket leder till deras stenos eller ocklusion; när en aterosklerotisk plack eller trombos fragmenteras utvecklas en arterio-arteriell emboli, som också ingår i denna typ av stroke; kardioembolisk - de vanligaste orsakerna till embolisk infarkt är arytmi (förmaksfladder och flimmer), valvulär hjärtsjukdom (mitral), hjärtinfarkt, särskilt mindre än 3 månader gammal; lacunar - på grund av ocklusion av artärer med liten kaliber är deras skador vanligtvis förknippade med närvaron av arteriell hypertoni eller diabetes mellitus; ischemisk, associerad med andra, mer sällsynta orsaker: icke-aterosklerotiska vaskulopatier, blodhyperkoagulation, hematologiska sjukdomar, hemodynamisk mekanism för utveckling av fokal cerebral ischemi, dissektion av artärväggen; ischemisk av okänt ursprung. Det inkluderar stroke med en okänd orsak eller med närvaro av två eller flera möjliga orsaker, när det är omöjligt att ställa en definitiv diagnos.

Baserat på svårighetsgraden av skadan särskiljs en mindre stroke som en speciell variant av de neurologiska symtomen som är förknippade med det, under de första 21 dagarna av sjukdomen.

I den akuta perioden av stroke, enligt kliniska kriterier, särskiljs mild, måttlig och svår ischemisk stroke.

Beroende på dynamiken hos neurologiska störningar särskiljs stroke under utveckling ("stroke in progress" - med en ökning av svårighetsgraden av neurologiska symtom) och fullbordad stroke (med stabilisering eller omvänd utveckling av neurologiska störningar).

Det finns olika tillvägagångssätt för periodisering av ischemisk stroke. Med hänsyn till epidemiologiska indikatorer och moderna idéer om tillämpligheten av trombolytiska läkemedel vid ischemisk stroke, kan följande perioder av ischemisk stroke särskiljas:

den mest akuta perioden är de första 3 dagarna, av vilka de första 3 timmarna definieras som det terapeutiska fönstret (möjligheten att använda trombolytiska läkemedel för systemisk administrering); om symtomen går tillbaka under de första 24 timmarna, diagnostiseras en övergående ischemisk attack; akut period - upp till 28 dagar. Tidigare bestämdes denna period till upp till 21 dagar; Följaktligen förblir regression av symtom fram till den 21:a sjukdomsdagen ett kriterium för att diagnostisera mindre stroke; tidig återhämtningstid - upp till 6 månader; sen återhämtningstid - upp till 2 år; period av kvarvarande effekter - efter 2 år.

Av dessa står upp till 30 % för lokaliseringen av ett negativt fokus i det vertebrobasilära kärlsystemet, men

sannolikheten för död är mycket högre än med andra lokaliseringar av lesionen.

Experter har också tillförlitligt fastställt att upp till 70% av bildandet av en cerebral katastrof föregicks av övergående ischemiska attacker. I avsaknad av adekvat behandling skulle en ischemisk stroke med allvarliga konsekvenser senare inträffa.

Egenskaper hos det vertebrobasilära systemet

Det är denna vaskulära struktur som står för upp till 30 % av det totala intrakraniella blodflödet.

Detta är möjligt på grund av funktionerna i dess struktur:

• paramedianartärer som förgrenar sig direkt från huvudartärstammarna;
• cirkumflexa artärer utformade för att leverera blod till hjärnans laterala territorier;
• de största artärerna som finns i de extrakraniella och intrakraniella delarna av hjärnan.

Det är just detta överflöd av kärl och artärer med olika lumendiametrar, varierande strukturer och anastomotisk potential som avgör den bredaste kliniska bilden av dyscirkulationer.

Tillsammans med bildandet av kliniska manifestationer som är typiska för övergående ischemiska attacker, kan en specialist också identifiera atypiska former av ischemisk stroke, vilket avsevärt komplicerar diagnosen.

Skäl till utveckling

Experter talar idag om följande viktigaste orsaker till ischemisk stroke:

1. Aterosklerotisk lesion av intrakraniella kärl;
2. Funktioner av strukturen hos kärlbädden av medfödd natur;
3. Bildning av mikroangiopatier mot bakgrund av hypertensiv patologi, diabetes och andra sjukdomar;
4. Allvarlig kompression av artärerna genom patologiskt förändrade cervikala strukturer i ryggraden;
5. Extravasal kompression bildad som ett resultat av hypertrofierad skalenmuskel eller hyperplastiska tvärgående processer av ryggradens livmoderhalssegment;
6. Traumatisering;
7. Skador på kärlväggen på grund av inflammatoriska fenomen - olika arteriter;
8. Förändringar i reologiska blodparametrar.

Det är vanligt att särskilja följande typer av stroke i den vertebrobasilära regionen:

• i själva basilarartären;
• i området för den bakre cerebrala artären;
• högersidig ischemisk lesion;
• vänstersidig variant av cerebral katastrof.

Av den identifierade orsaken kan överträdelsen vara:

Symtom

De flesta offer kan, efter noggrant förhör, komma ihåg att stroken föregicks av symtom på övergående ischemiska attacker: tidigare okarakteristisk yrsel, instabilitet när man går, lokal smärta i huvudet, minnesförsämring.

Om en person inte kontaktar en specialist i tid eller i frånvaro av behandling, intensifieras symptomen på en stroke många gånger om. Deras svårighetsgrad bestäms till stor del av lokaliseringen av det negativa fokuset, omfattningen av skador på hjärnstrukturer, det initiala tillståndet för människors hälsa och tillräckligheten av den kollaterala blodtillförseln.

1. Patientens illusoriska uppfattning om sina egna och yttre rörelser på grund av svår yrsel;
2. Oförmåga att upprätthålla en upprätt position - statisk ataxi;
3. Smärtförnimmelser av varierande svårighetsgrad i den occipitala regionen av huvudet, ibland utstrålande till nacken och ögonhålorna;
4. Vissa synstörningar;
5. Möjligheten att bilda droppattacker - en person känner plötsligt den maximala svårighetsgraden av svaghet i de nedre extremiteterna och faller;
6. Betydande minnesstörning.

Om du har ett symptom eller en kombination av dem, rekommenderas det att omedelbart konsultera en neurolog och den nödvändiga listan över diagnostiska procedurer. Att ignorera en övergående ischemisk attack som föregår en cerebral katastrof kan i efterhand leda till mycket allvarliga komplikationer.

Diagnostik

Förutom att noggrant samla in anamnes och genomföra en diagnostisk studie kommer specialisten att ställa en diagnos. Obligatoriska diagnostiska procedurer:

• Dopplerografi;
• dubbelsidig skanning;
• angiografi;
• CT eller MRI av hjärnan;
• kontrast panangografi;
• radiografi;
• olika blodprover.

Endast fullständigheten av data möjliggör en adekvat differentialdiagnos av stroke i vertebrobasilar regionen.

Behandling

En stroke kräver obligatorisk transport av offret till ett neurologiskt sjukhus för omfattande behandling.

1. Trombolytisk terapi - moderna läkemedel införs i blodomloppet för att främja snabbast möjliga upplösning av embolus som har blockerat lumen i det intrakraniella kärlet. Beslutsfattandet faller på specialisten, som tar hänsyn till olika indikationer och kontraindikationer för proceduren.
2. För att sänka blodtrycksparametrarna i händelse av en hypertensiv kris, administreras antihypertensiva mediciner till en person.
3. Neuroprotektorer är utformade för att maximalt förbättra blodcirkulationen i hjärnan och påskynda återhämtningen.
4. För att återställa en adekvat hjärtrytm ordineras antiarytmiska läkemedel.

I avsaknad av positiv dynamik från konservativ terapi för stroke, beslutar neurokirurgen att utföra kirurgisk ingrepp - avlägsnande av den trombotiska massan direkt från området av det skadade kärlet.

Förebyggande

Som ni vet är det lättare att förebygga en sjukdom än att behandla dess komplikationer senare. Det är därför som huvudinsatserna från specialister är inriktade på att främja förebyggande åtgärder för att förhindra stroke:

• dietkorrigering;
• dagligt intag av rekommenderade antihypertensiva och antiarytmika, antikoagulantia;
• konstant övervakning av tryckparametrar;
• tar moderna statiner;
• årligt genomförande av ett komplett utbud av diagnostiska procedurer för individer med risk för stroke;
• vid upptäckt av blockering av ett intrakraniellt kärl av aterosklerotiska eller trombotiska massor, används lämplig kirurgisk behandlingstaktik.

Prognosen för stroke i den vertebrobasilära regionen vid adekvata behandlingsåtgärder är mycket gynnsam.

Lämna din åsikt

Hur länge lever människor efter en stroke?

Vitlök för rengöring av blodkärl och blodcirkulation

Rehabiliteringscenter för stroke och trauma på det 40:e sjukhuset i Sestroretsk

Vad ska man göra efter en stroke

Stor stroke: konsekvenser, chanser att överleva, återhämtning

Läkemedel för att förbättra blodcirkulationen i hjärnan och minnet

Hur du ökar din hjärnas tankeförmåga

Varför försvinner lusten att återhämta sig efter en stroke?

Frågor till läkaren: spasticitetsmekanism, myostimulatorer, salvor

Den yttersta vikten av snabb sjukhusvistelse och rehabilitering av en person efter en stroke

Neurolog: övervikt ökar blodtrycket; snarkning bromsar återhämtningen

Rätt näring efter en stroke - hur ska en person matas?

Näring som hjälper till att återställa hjärnans funktion efter en stroke

10 vanligaste diagnostiska felen

Ischemisk stroke i vertebrobasilar regionen

Blockering av artärer i den vertebrobasilära regionen leder till utvecklingen av ischemisk stroke med lokalisering av infarktzonen i olika delar av hjärnstammen, thalamus, occipitallober och cerebellum. Individuella egenskaper hos artärernas placering och mångfalden av patogenetiska mekanismer bestämmer mycket ofta de individuella egenskaperna hos den neurologiska kliniken vid akuta ischemiska stroke i detta område. Tillsammans med förekomsten av typiska neurologiska syndrom noterar läkare på Yusupov-sjukhuset ofta atypiska symtom på akut cerebrovaskulär olycka. I denna kliniska situation använder de hjärnan neuroimaging metoder som hjälper till att bekräfta diagnosen (datortomografi och magnetisk resonanstomografi).

Neurologer vid Yusupov-sjukhuset bedömer graden av försämring av neurologiska funktioner under patientens sjukhusvistelse, under behandling och i slutet av behandlingen. Alla patienter som tas in på neurologkliniken genomgår följande undersökningar:

• Doppler ultraljud av huvudets stora kärl i den extrakraniella regionen;
• transkraniell Doppler-sonografi;
• dubbelsidig skanning.

Ett 12-elektroders EKG utförs också, blodtrycket övervakas och det volymetriska maximala blodflödet genom de inre halspulsåderna och vertebrala artärerna bestäms. Spiraldatortomografi av hjärnan på Yusupov-sjukhuset utförs i alla fall omedelbart efter intagning av patienter till sjukhuset. I närvaro av flera härdar av hjärninfarkt använder neurologer en mer känslig neuroavbildningsteknik - diffusionsvägd magnetisk resonanstomografi.

En modern, känslig teknik för neuroavbildning av hjärnan - perfusionsviktad magnetisk resonanstomografi - gör det möjligt för läkare på Yusupov-sjukhuset att få information om tillståndet för blodtillförseln till hjärnvävnaden och identifierar blodtillförselstörningar både i den ischemiska kärnzonen och i omgivande områden .

Typer av ischemiska stroke i den vertebrobasilära regionen

Följande ischemiska hjärninfarkter i den vertebrobasilära regionen särskiljs:

• lakunära stroke på grund av skador på små perforerande artärer, orsakade av mikroangiopatier mot bakgrund av arteriell hypertoni och diabetes mellitus;
• icke-lacunära stroke som utvecklades på grund av skador på de korta eller långa cirkumflexa grenarna av kot- och basilartärerna i närvaro av källor till kardioembolism och frånvaro av förträngning av de stora vertebrobasilära artärerna;
• icke-lacunära stroke på grund av blockering av de vertebrala och basilära artärerna i de intrakraniella och extrakraniella delarna, orsakade av deras skada.

De har olika symtom och kräver differentierad terapi.

Symtom på ischemisk stroke i den vertebrobasilära regionen

Lacunar stroke i vertebrobasilar regionen uppstår som ett resultat av skada på en separat paramedian gren av vertebrala artären, gemensam artär eller gren av den bakre cerebrala artären mot bakgrund av arteriell hypertoni, som ofta kombineras med höga nivåer av lipider i blodet eller diabetes mellitus. Sjukdomen börjar plötsligt och åtföljs av yrsel, illamående och kräkningar. Det finns störningar i motorisk funktion orsakad av skador på motorvägarna i området kring basen av bron, som förses med blod från små artärer som förgrenar sig från huvudartären:

• ofullständig förlamning av ansiktsmuskler;
• armförlamning;
• försämrad rörelse av arm och ben på ena sidan av kroppen.

Lacunarinfarkter i thalamus orsakar utvecklingen av ett rent sensoriskt syndrom, vars orsak är skador på de laterala delarna av thalamus på grund av blockering av thalamusartären. Komplett hemisensoriskt syndrom manifesteras av en minskning av ytlig eller djup känslighet, eller domningar i huden på ena halvan av kroppen. Vissa patienter har ensidig minskning av känsligheten i mungipan, handflatan och foten.

När ischemi sprider sig mot den inre kapseln utvecklas en sensorimotorisk stroke. Det manifesteras av motoriska störningar, som föregås av sensoriska störningar. Om lakunerna är belägna i området kring bron, bestämmer läkare på Yusupov-sjukhuset följande tecken på ischemisk stroke:

• försämrad koordination av rörelser på ena halvan av kroppen;
• måttlig bensvaghet;
• Mild pares av armen.

Nonlacunar ischemisk infarkt i den vertebrobasilära regionen utvecklas som ett resultat av skada på de korta eller långa cirkumflexa grenarna av vertebrala eller basilära artärer och manifesteras av följande symtom:

• systemisk yrsel;
• huvudvärk;
• hörselnedsättning med ljud i samma öra;
• motoriska och cerebellära störningar;
• känselstörningar i ena eller båda extremiteterna på ena sidan av kroppen.

Blockering av den bakre nedre cerebellära artären manifesteras av följande symtom:

• systemisk yrsel;
• illamående;
• kräkas;
• sväljningsstörning;
• tal- och hörselnedsättning;
• Känslighetsstörningar i ansiktet av en segmentell typ;
• cerebellär ataxi (försämrad stabilitet) på sidan av den ischemiska lesionen;
• rörelsestörningar, minskad smärta och temperaturkänslighet på armar och ben och bål på motsatt sida.

När grenarna av huvudartären som försörjer mellanhjärnan blockeras, uppstår pares av musklerna som innerveras av den oculomotoriska nerven på sidan av lesionen och förlamning av extremiteterna på motsatt sida. Vid hjärtinfarkt i quadrigeminusartärbassängen utvecklas uppåtgående blickförlamning och konvergensinsufficiens, vilket kombineras med ofrivilliga högfrekventa oscillerande ögonrörelser.

Cerebellär infarkt uppstår i de flesta fall på grund av hjärt- eller arteriell emboli av den främre inferior cerebellarartären eller cerebellarartären superior.

Blockering av kotartären kan förekomma både innanför och utanför skallen. När den extrakraniella sektionen är blockerad, noteras följande symtom:

• kortvarig förlust av medvetande;
• systemisk yrsel;
• synskada;
• oculomotoriska och vestibulära störningar;
• kränkningar av statik och samordning av rörelser.

Ofta faller patienter plötsligt, deras muskeltonus är nedsatt, autonoma störningar utvecklas, andning och hjärtaktivitet försämras.

Behandling av ischemisk stroke i den vertebrobasilära regionen

Neurologer vid Yusupov-sjukhuset tar en individuell inställning till behandlingen av varje patient som diagnostiserats med ischemisk stroke i basilarartären. I närvaro av högt blodtryck utförs antihypertensiv terapi. För att stimulera spontan bildning av kanaler i en blockerad artär och förhindra re-embolisering i aterotrombotiska och kardioemboliska subtyper av icke-lakunar ischemisk infarkt, används direkta antikoagulantia, såväl som antiblodplättsmedel.

Komplex terapi av akuta ischemiska stroke i den vertebrobasilära regionen involverar också tidigare användning av neuroprotektorer. För att fastställa genomförbarheten av neuroprotektiv terapi använder läkare vid Yusupov-sjukhuset diffusion-perfusion MRI-studier, som hjälper till att identifiera livskraftiga områden av den ischemiska penumbra. Efter detta ordineras neuroprotektiva läkemedel.

Neurologiska kliniken på Yusupov-sjukhuset är utrustad med den nödvändiga utrustningen för att diagnostisera komplexa platser av hjärninfarkt. Neurologer behandlar patienter med moderna mediciner som har en uttalad effekt på blockering av den vertebrobasilära artären. Ring så bokar de tid hos en neurolog.

Våra specialister

Priser för tjänster *

*Informationen på webbplatsen är endast i informationssyfte. Allt material och priser som publiceras på webbplatsen är inte ett offentligt erbjudande, definierat av bestämmelserna i Art. 437 civillagen i Ryska federationen. För korrekt information, vänligen kontakta klinikpersonalen eller besök vår klinik.

Tack för din förfrågan!

Våra administratörer kommer att kontakta dig så snart som möjligt

Vad är hjärninfarkt i VBB

Akuta och kroniska sjukdomar i hjärnans cirkulationssystem är ett av de mest akuta problemen inom medicin idag.

Enligt olika källor blir cirka 1/5 av det totala antalet patienter som har haft en hjärtinfarkt handikappade utan chans att återgå till ett normalt liv, cirka 60 % möter betydande begränsningar i aktivitet och kräver konstant, komplex och kostsam behandling.

Endast 1/5 av alla patienter kan återgå till sin normala livsstil.

• All information på webbplatsen är endast i informationssyfte och är INTE en vägledning till handling!
• Endast en LÄKARE kan ge dig en KORREKT DIAGNOS!
• Vi ber dig vänligen att INTE självmedicinera, utan att boka tid hos en specialist!
• Hälsa till dig och dina nära och kära!

I de flesta fall (cirka 80%) är hjärtinfarkt förknippad med störningar av ischemisk natur. Ett kännetecken för utvecklingen av patologi i det vertebrobasilära området är den höga sannolikheten för död - det är tre gånger högre än i fall med lesionen lokaliserad i halspulsåderområdet.

Ungefär 70 % av cirkulationsstörningarna som leder till allvarliga hjärtinfarkter finns i denna pool. I ett av tre fall av övergående ischemisk attack lokaliserad i IVB utvecklas en komplex ischemisk infarkt.

Vad är det vertebrobasilära systemet

Det vertebrobasilära cirkulationssystemet utgör 30 % av det totala cerebrala blodflödessystemet.

Detta område är direkt ansvarigt för att mata de viktigaste områdena i hjärnan, som inkluderar:

• bakre sektioner: occipital- och parietallober, mediobasala zoner av temporalloberna;
• talamus;
• en betydande del av hypotalamusregionen;
• "ben" i hjärnan med fyrkanten;
• avlång sektion;
• pons;
• livmoderhalshjärnan.

Det vertebrobasilära cirkulationssystemet inkluderar följande grupper av artärer:

Som du kan se innehåller VVB många kärl som skiljer sig i diameter, struktur och uppgifter (områden för blodtillförsel).

Beroende på var lesionen observeras utvecklas den kliniska bilden. Samtidigt är de individuella egenskaperna för lokaliseringen av artärerna av stor betydelse, därför kan ofta atypisk utveckling av patologi observeras istället för den klassiska kliniska bilden.

Detta introducerar ytterligare svårigheter i patientens återhämtningsprocess, eftersom den diagnostiska processen redan i det första skedet blir svår.

Orsaker till hjärninfarkt i VVB

Cerebral infarkt i VVB utvecklas mot bakgrund av otillräcklig blodcirkulation till vävnader genom vertebrala eller basilära artärer.

Faktorer som bidrar till utvecklingen av patologi är konventionellt indelade i två grupper:

• aterosklerotiska lesioner;
• stenos och ocklusion av de subklavianska artärerna;
• abnormiteter i dessa artärer (detta kan vara patologisk slingrande eller förekomst av flera hypoplasier).

• embolier av olika karaktär;
• extravasal kompression av artären subclavia.

Symtom

Manifestationer av patologi kan variera beroende på var lesionen är belägen, dess omfattning, allmänna indikatorer på kroppen, inklusive hemodynamik, blodtryck och graden av utveckling av kollateral cirkulation.

Sjukdomen kan yttra sig som allmänna cerebrala symtom och neurologiska störningar.

Bland dem bör det noteras:

• Yrsel åtföljd av störningar i verklighetsuppfattningen.
• Förlust av stabilitet under rörelse (kan även observeras i statiskt tillstånd - patienten kan inte hålla kroppen i upprätt läge).
• Intensiv smärta lokaliserad i occipitalregionen (utstrålar till nacken, parietal och temporal regioner, ögon).
• Synskada.
• Droptattacker är plötsliga fall orsakade av svaghet i benen. I det här fallet finns det inga onormala fenomen i hälsa eller beteende före hösten. Patienternas ben ger helt enkelt vika.
• Försämring eller förlust av minne.

Akut cerebrovaskulär olycka

Karakteristiska tecken på en akut form av störningar i cerebral blodtillförsel:

• Snabb utveckling. Från början av de första symtomen till toppen går det bara cirka 5 minuter.
• Problem med koordination av rörelser, som manifesteras av: svaghet i armar och ben, obekväm rörelser, utveckling av förlamning av någon av extremiteterna (alla kan påverkas).
• Sensoriska störningar eller parestesi som påverkar armar och ben eller ansikte.
• Partiell blindhet.
• Störningar i samband med koordination av rörelser, instabilitet, förlust av balans.
• Systemisk och icke-systemisk yrsel, där patienten upplever dubbelseende, och störningar i svälj- och talfunktioner observeras.

Symtomen som kan uppstå med utvecklingen av en akut form av cirkulationsstörningar i det vertebrobasilära området inkluderar:

Inkonsekvens av rörelser i kombination med yrsel och synstörningar utgör de 3 huvudtecken som specialister fokuserar på när de ställer en diagnos associerad med ischemiska lesioner i hjärnstammen, lillhjärnan och bakre lober i hjärnan.

En typisk bild av utvecklingen av patologi kan också inkludera agnosi (nedsatt sensorisk perception), talstörning och fullständig förlust av orientering i rymden.

Separat bör vi överväga en sådan form av akut cirkulationsstörning i VSB som bågskyttens infarkt. Det utvecklas mot bakgrund av mekanisk kompression av vertebrala artären C-1-C2 med en kraftig vridning av huvudet åt sidan.

Det har förekommit enstaka fall där orsaken till ischemisk infarkt var fibromuskulär dysplasi, skada på artären under klaviaturen i samband med traumatisk skada på nacken eller utvecklad som ett resultat av exponering under manuell terapi

Utvecklingen av syndromet idag orsakas av spänningar i artären på C1-C2-nivå, vilket orsakar en rivning i artärens intima, vilket är särskilt farligt för patienter med förändringar i kärlen.

När huvudkotartären är komprimerad, uppstår inte den nödvändiga kompensationen av blodtillförseln till det vertebrobasilära området på grund av hypoplasi eller stenos i den motsatta vertebrala artären.

Detta, liksom dysfunktionen hos de bakre kommunicerande kärlen, provocerar utvecklingen av bågskyttens infarkt. En faktor som bidrar till utvecklingen av denna patologi är närvaron av en Kimmerly-anomali hos patienten, dvs. en extra benbåge, som komprimerar artären.

Diagnostik

De optimala diagnostiska åtgärderna som gör att du kan identifiera även små lesioner är följande metoder:

Behandling

Behandling utförs med hjälp av läkemedelsterapi. Behandlingsprogrammet liknar det utvecklade allmänna schemat för behandling av hjärtinfarkt.

I fall där hjärninfarkt i VBB orsakades av aterosklerotiska blodproppar, är det obligatoriskt att ta läkemedel vars åtgärd syftar till att lindra svullnad. För detta ändamål ordineras läkemedel av den osmodiuretiska gruppen. Detta kan vara glycerol eller mannitol.

Lämpligheten av kirurgisk dekompression har ännu inte fastställts.

På grund av den korta perioden av det terapeutiska fönstret och den höga sannolikheten för komplikationer (främst blödningar), övergav specialister användningen av trombolytika. Om patologin utvecklas i en aterotrombotisk natur, föreskrivs subkutan administrering av natriumheparin.

Behandling av patienter med ateroskleros och kardiogen emboli innebär användning av indirekta antikoagulantia för att minska sannolikheten för återfall.

Vinpocetine hjälper till att normalisera mikrocirkulationen och venöst utflöde. Betahistine kan användas för att lindra yrsel. För samma ändamål, såväl som för att bekämpa instabilitet under rörelse, används fezam.

Att ta piracetam kommer att bidra till att förbättra metaboliska processer i hjärnan detta läkemedel kommer också att skydda celler från skador orsakade av syresvält.

Är sex tillåtet efter hjärtinfarkt och i vilka fall är det kontraindicerat – läs här.

Dragen av livet efter en hjärtinfarkt hos män beskrivs i en annan publikation.

Ischemisk stroke i vertebrobasilar regionen

En sjukdom som ischemisk stroke är den främsta orsaken till funktionshinder i vår tid. Patologin har en hög dödlighet, och hos överlevande patienter orsakar den allvarliga cerebrovaskulära konsekvenser. Det finns olika orsaker till utvecklingen av sjukdomen.

Vad är vertebrobasilär insufficiens

Ryggradens artärer kommer ut från de subklavianska kärlen som ligger i den övre delen av bröstbenshålan och passerar genom öppningarna i de tvärgående processerna i nackens kotor. Sedan går grenarna genom kranialhålan, där de förenas till en basilarartär. Det är lokaliserat i den nedre delen av hjärnstammen och ger blodtillförsel till lillhjärnan och occipitalregionen på båda hemisfärerna. Vertebro-basilärt syndrom är ett tillstånd som kännetecknas av ett minskat blodflöde i kot- och basilkärlen.

Patologin är en reversibel störning av hjärnans funktion, som inträffade som ett resultat av en minskning av blodtillförseln till området som levereras av huvudartären och kotkärlen. Enligt ICD 10 kallas sjukdomen för ”vertebrobasilärt insufficienssyndrom” och kan, beroende på samtidiga störningar, ha kod P82 eller H81. Eftersom manifestationerna av VBI kan vara olika, liknar de kliniska symptomen andra sjukdomar på grund av komplexiteten i att diagnostisera patologin, gör läkaren ofta en diagnos utan korrekt motivering.

Orsaker till ischemisk stroke

Faktorer som kan orsaka ischemisk stroke i den vertebrobasilära regionen inkluderar:

1. Embolism av olika ursprung i den vertebrobasilära regionen eller kompression av artären subclavia.
2. Arytmi, där trombos utvecklas i förmaken eller andra delar av hjärtat. När som helst kan blodproppar bryta i bitar och komma in i kärlsystemet tillsammans med blodet, vilket orsakar blockering av hjärnans artärer.
3. Åderförkalkning. Sjukdomen kännetecknas av avsättning av kolesterolfraktioner i artärväggarna. Som ett resultat smalnar kärlets lumen, vilket leder till en minskning av blodcirkulationen i hjärnan. Dessutom finns det en risk att det aterosklerotiska placket delar sig, och det kolesterol som frigörs från det blockerar artären i hjärnan.
4. Förekomsten av blodproppar i kärlen i de nedre extremiteterna. De kan delas in i segment och, tillsammans med blodomloppet, gå in i hjärnans artärer. Genom att orsaka svårigheter i blodtillförseln till organet leder blodproppar till stroke.
5. En kraftig minskning av blodtrycket eller hypertensiv kris.
6. Kompression av artärerna som levererar blod till hjärnan. Detta kan hända under karotiskirurgi.
7. Allvarlig blodförtjockning orsakad av tillväxt av blodkroppar leder till svårigheter med vaskulär öppenhet.

Tecken på hjärninfarkt

Sjukdomen är en akut störning av cerebral blodtillförsel (ischemisk stroke) följt av utveckling av tecken på en neurologisk sjukdom som kvarstår i upp till ett dygn. Vid övergående ischemiska attacker, patienten:

1. förlorar tillfälligt synen;
2. förlorar känseln i någon halva av kroppen;
3. känner stelhet i rörelserna i armar och/eller ben.

Symtom på vertebrobasilär insufficiens

Ischemisk stroke i hjärnan lokaliserad i vertebrobasilar regionen är kanske den vanligaste orsaken till funktionshinder hos personer under 60 år. Symtom på sjukdomen skiljer sig åt och beror på platsen för störningen i de viktigaste vaskulära funktionerna. Om blodcirkulationen har störts i den vertebrobasilära cirkulationen, utvecklar patienten följande karakteristiska symtom:

• yrsel av systemisk karaktär (patienten känns som om allt runt omkring honom kollapsar);
• kaotisk rörelse av ögongloberna eller dess begränsning (i svåra fall uppstår fullständig orörlighet i ögonen och skelning utvecklas);
• försämring av koordinationen;
• tremor när du utför några åtgärder (darrande lemmar);
• förlamning av kroppen eller dess enskilda delar;
• nystagmus i ögongloberna;
• förlust av känslighet i kroppen (förekommer vanligtvis i ena halvan - vänster, höger, botten eller topp);
• plötslig förlust av medvetande;
• oregelbunden andning, betydande pauser mellan inandningar/utandningar.

Förebyggande

Det mänskliga kardiovaskulära systemet är ständigt stressat till följd av stress, så risken för stroke ökar. Med åldern ökar hotet om trombos i hjärnkärlen, så det är viktigt att förhindra ischemisk sjukdom. För att förhindra att vertebrobasilär insufficiens utvecklas bör du:

• att vägra från dåliga vanor;
• för högt blodtryck (högt blodtryck), var noga med att ta mediciner för att normalisera blodtrycket;
• behandla aterosklerotisk stenos omedelbart, håll kolesterolnivåerna normala;
• ät en balanserad kost, håll dig till en diet;
• kontrollera kroniska sjukdomar (diabetes mellitus, njursvikt, arytmi);
• går ofta utomhus, besöker apotek och sanatorier;
• träna regelbundet (träna med måtta).

Behandling av vertebrobasilärt syndrom

Terapi för sjukdomen ordineras efter att läkaren har bekräftat diagnosen. För behandling av patologi används följande:

Ischemisk hjärnsjukdom är farlig eftersom attacker (stroke) gradvis blir vanligare, och som ett resultat kan omfattande störningar av organets blodcirkulation uppstå. Detta leder till fullständig förlust av rättskapacitet. För att förhindra att kranskärlssjukdomar blir allvarliga är det viktigt att omedelbart söka hjälp av en läkare. Vid behandling av vertebrobasilärt syndrom syftar huvudåtgärderna till att eliminera problem med blodcirkulationen. De viktigaste läkemedlen som kan förskrivas för ischemisk sjukdom:

• acetylsalicylsyra;
• Piracetam/Nootropil;
• Clopidogrel eller Aggregal;
• Troxerutin/Troxevasin.

Traditionella metoder för behandling av ischemisk sjukdom kan uteslutande användas som en ytterligare åtgärd. I händelse av sårbildning av en aterosklerotisk plack eller stenos i halspulsådern, ordinerar läkaren resektion av det drabbade området följt av applicering av en shunt. Efter operationen utförs sekundär prevention. För behandling av VBS (vertebrobasilärt syndrom) används också terapeutiska övningar och andra typer av sjukgymnastik.

Fysioterapi

Vertebrobasilär insufficiens kan inte botas med enbart mediciner. Tillsammans med läkemedelsbehandling av syndromet används terapeutiska procedurer:

• massage av den occipitala regionen;
• magnetisk terapi;
• manuell terapi;
• terapeutiska övningar för att eliminera spasmer;
• stärka ryggraden, förbättra hållningen;
• akupunktur;
• zonterapi;
• hirudoterapi;
• användning av nackstöd.

Behandling av cerebral ischemi

De allvarligaste lesionerna vid ischemisk stroke som uppstår i det vetebro-basilära systemet är skador på hjärnstammen, eftersom den innehåller vitala centra - andningsorgan, termoregulatoriska och andra. Avbrott i blodtillförseln till detta område leder till andningsförlamning, kollaps och andra livshotande konsekvenser. Ischemisk stroke i vetebro-basilarregionen behandlas genom att återställa nedsatt cerebral cirkulation och eliminera inflammatoriska foci.

Hjärnslag är en sjukdom som behandlas av en neurolog på sjukhus. För terapeutiska ändamål vid ischemisk stroke i den vertebrobasilära regionen används en läkemedelsmetod. Under behandlingsperioden används följande läkemedel:

• vasodilatorer för att lindra spasmer (nikotinsyra, Pentoxifylline);
• angioprotectors som stimulerar cerebral cirkulation och metabolism (Nimodipin, Bilobil);
• trombocythämmande medel för att förhindra trombos (Aspirin, Dipyridamol);
• nootropika för att aktivera hjärnaktivitet (Piracetam, Cerebosin).

Läkemedelsbehandling av ischemisk stroke som inträffade i den vertebrobasilära regionen varar i 2 år. Dessutom kan kirurgisk behandling av sjukdomen användas. Kirurgisk intervention för vertebrobasilärt syndrom är indicerat för den tredje graden av ischemisk sjukdom, om konservativ behandling inte ger den förväntade effekten.

Enligt pågående forskning uppstår allvarliga konsekvenser av ischemisk stroke som inträffar i vertebrosbasilar regionen i två fall. Detta inträffar om behandlingen inte påbörjades i tid eller inte gav resultat i de senare stadierna av sjukdomen. I det här fallet kan ett negativt resultat av vertebrobasilär insufficiens vara:

Första hjälpen vid stroke

Om du observerar symtom på en ischemisk stroke hos en person, ring en ambulans omedelbart. Beskriv dina symtom för avsändaren så noggrant som möjligt så att ett neurologiskt team kommer när du ringer. Ge sedan patienten första hjälpen:

1. Hjälp personen att ligga ner. Vänd den samtidigt på sidan och placera en bred behållare under underkäken vid kräkningar.
2. Mät ditt blodtryck. Med en ischemisk stroke som inträffade i vertebrobasilar regionen ökas trycket vanligtvis (cirka 180/110).
3. Ge patienten ett antihypertensivt läkemedel (Corinfar, Captopril, andra). I det här fallet är det bättre att lägga 1 tablett under tungan - på så sätt kommer läkemedlet att agera snabbare.
4. Ge personen med misstänkt ischemisk stroke 2 diuretikatabletter. Detta kommer att hjälpa till att lindra svullnad i hjärnan.
5. För att förbättra patientens hjärnmetabolism, ge honom en nootropic, till exempel Glycin.
6. När ambulansteamet anländer, berätta för läkaren exakt vilka mediciner och i vilken dosering du gav till patienten med en ischemisk stroke.

Video

Informationen som presenteras på webbplatsen är endast i informationssyfte. Webbplatsens material uppmuntrar inte självbehandling. Endast en kvalificerad läkare kan ställa en diagnos och ge rekommendationer för behandling baserat på de individuella egenskaperna hos en viss patient.

Ischemisk stroke av vertebrobasilar bassängen

Vertebro-basilär insufficiens (VBI)

Vertebro-basilär insufficiens (synonymer Vertebro-basilar insufficiens och VBI) är en reversibel störning av hjärnans funktion som orsakas av en minskning av blodtillförseln till det område som försörjs av vertebrala och basilära artärer.

Synonymt med "Vertebrobasilar arterial system syndrome" är det officiella namnet för vertebrobasilär insufficiens.

På grund av variationen i manifestationerna av vertebrobasilär insufficiens, överflöd av subjektiva symtom, svårigheten med instrumentell och laboratoriediagnostik av vertebrobasilär insufficiens och det faktum att den kliniska bilden liknar ett antal andra patologiska tillstånd - i klinisk praxis, överdiagnostisering av VBI ofta uppstår när diagnosen ställs utan övertygande bevis då orsakerna.

Orsaker till VBI

Orsakerna till vertebrobasilär insufficiens eller VBI övervägs för närvarande:

1. Stenoserande lesion av de stora kärlen, främst:

Extrakraniell region hos ryggradsdjur

I de flesta fall orsakas obstruktion av dessa artärers öppenhet av aterosklerotiska lesioner, och de mest sårbara är:

Det första segmentet är från början av artären till dess ingång till benkanalen i de tvärgående processerna i C5- och C6-kotorna

Det fjärde segmentet är ett fragment av en artär från platsen för perforering av dura mater till sammanflödet med en annan vertebral artär vid gränsen mellan pons och medulla oblongata, vid det område där huvudartären bildas

Frekvent skada på dessa områden beror på lokala egenskaper hos kärlens geometri, som predisponerar för uppkomsten av områden med turbulent blodflöde och skador på endotelet.

2. Medfödda egenskaper hos strukturen av kärlbädden:

Anomalt ursprung för kotartärerna

Hypoplasi/aplasi av en av de vertebrala artärerna

Patologisk tortuositet i kot- eller basilartärerna

Otillräcklig utveckling av anastomoser vid basen av hjärnan, främst artärerna i Willis cirkel, vilket begränsar möjligheterna till kollateral blodtillförsel vid skador på huvudartären

3. Mikroangiopati mot bakgrund av arteriell hypertoni, diabetes mellitus kan orsaka uppkomsten av VBI (skada på små cerebrala artärer).

4. Kompression av kotartärerna av patologiskt förändrade halskotor: med spondylos, spondylolistes, betydande osteofyter (på senare år har kompressionens roll på kotartärerna omprövats som en viktig orsak till VBI, även om det i vissa fall finns ganska uttalad kompression av artären när man vrider på huvudet, vilket förutom att minska blodflödet genom kärlet kan åtföljas av arterio-arteriell emboli)

5. Extravasal kompression av artären subclavia av den hypertrofierade skalenmuskeln, hyperplastiska transversella processer i halskotorna.

6. Akut skada på halsryggen:

Transport (whiplash)

Iatrogent på grund av otillräckliga manuella terapimanipulationer

Felaktig utförande av gymnastiska övningar

7. Inflammatoriska lesioner i kärlväggen: Takayasus sjukdom och annan arterit. Kvinnor i fertil ålder är de mest utsatta. Mot bakgrund av en befintlig defekt kärlvägg med uttunning av media och förtjockad, komprimerad intima är dess dissektion möjlig även under tillstånd med mindre trauma.

8. Antifosfolipidsyndrom: kan vara orsaken till en kombination av försämrad öppenhet av extra- och intrakraniella artärer och ökad trombbildning hos unga.

Ytterligare faktorer som bidrar till cerebral ischmi vid vertebrobasilär insufficiens (VBI):

Förändringar i de reologiska egenskaperna hos blod och mikrocirkulationsstörningar med ökad trombbildning

Kardiogen emboli (vars frekvens når 25 % enligt T.Glass et al., (2002)

Små arterio-arteriella embolier, vars källa är en lös parietal tromb

Fullständig ocklusion av kärlets lumen som en konsekvens av aterosklerotisk stenos i vertebrala artären med bildandet av en parietal tromb

Ökande trombos i kot- och/eller basilarartären vid ett visst stadium av dess utveckling kan visa sig som en klinisk bild av övergående ischemiska attacker i det vertebrobasilära systemet. Sannolikheten för trombos ökar i områden med arteriellt trauma, till exempel när de tvärgående processerna CVI-CII passerar genom benkanalen. Förmodligen kan det provocerande ögonblicket för utveckling av vertebral artärtrombos i vissa fall vara en lång vistelse i en obekväm position med en påtvingad position av huvudet.

Data från sektions- och neuroimaging forskningsmetoder (främst MRT) avslöjar följande förändringar i hjärnvävnad (hjärnstam, pons, lillhjärnan, occipitallobsbarken) hos patienter med VBI:

Lakunära infarkter av varierande varaktighet

Tecken på neuronal död och spridning av gliaelement

Atrofiska förändringar i hjärnbarken

Dessa data, som bekräftar förekomsten av ett organiskt substrat för sjukdomen hos patienter med VBN, indikerar behovet av en grundlig sökning efter orsaken till sjukdomen i varje specifikt fall.

Symtom på vertebrobasilär insufficiens

Diagnosen cirkulationssvikt i flygvapnet baseras på ett karakteristiskt symtomkomplex som kombinerar flera grupper av kliniska symtom:

Okulomotoriska störningar (och symtom på annan dysfunktion av kranialnerven)

Brott mot statik och koordinering av rörelser

Vestibulära (cochleovestibulära) störningar

Faryngeala och larynxsymptom

Överledningssymtom (pyramidform, känslig)

Det är detta symtomkomplex som förekommer hos de flesta patienter med cirkulatorisk insufficiens i den vertebrobasilära regionen. I detta fall bestäms en presumtiv diagnos av närvaron av minst två av dessa symtom. De är vanligtvis kortvariga och går ofta över av sig själva, även om de är ett tecken på problem i detta system och kräver klinisk och instrumentell undersökning. En grundlig medicinsk historia är särskilt nödvändig för att klargöra omständigheterna kring förekomsten av vissa symtom.

Kärnan i den kliniska bilden av vertebrobasilär insufficiens är utvecklingen av neurologiska symtom, vilket återspeglar övergående akut cerebral ischemi i områdena för vaskularisering av de perifera grenarna av de vertebrala och basilära artärerna. Samtidigt kan vissa patologiska förändringar upptäckas hos patienter även efter fullbordandet av en ischemisk attack. Samma patient med VBI kombinerar vanligtvis flera kliniska symtom och syndrom, bland vilka det inte alltid är lätt att identifiera den främsta.

Konventionellt kan alla symtom på VBI delas in i:

Paroxysmal (symtom och syndrom som observeras under en ischemisk attack)

Permanent (observeras under lång tid och kan upptäckas hos patienten i interiktalperioden).

I bassängen av artärerna i det vertebrobasilära systemet utvecklas:

Övergående ischemiska attacker

Ischemiska stroke av varierande svårighetsgrad, inklusive lakunära stroke.

Ojämnheten i artärskador leder till det faktum att hjärnstammens ischemi kännetecknas av mosaik, "fläckar".

Kombinationen av tecken och graden av deras svårighetsgrad bestäms:

Lokalisering av lesionen

Storleken på lesionen

Möjligheter till cirkulation av säkerheter

De neurologiska syndrom som beskrivs i den klassiska litteraturen påträffas relativt sällan i sin rena form i praktiken på grund av variationen i blodförsörjningssystemet till hjärnstammen och lillhjärnan. Det noteras att under attacker kan sidan av dominerande motoriska störningar (pares, ataxi), såväl som sensoriska störningar, förändras.

1. Rörelsestörningar hos patienter med VBI kännetecknas av en kombination av:

Koordinationsstörningar på grund av skador på lillhjärnan och dess kopplingar

Som regel är det en kombination av dynamisk ataxi i armar och ben och avsiktsskakningar, gångstörningar och ensidig minskning av muskeltonus.

Det bör noteras att det kliniskt inte alltid är möjligt att identifiera involveringen av blodförsörjningszonerna i halspulsådern eller kotartärerna i den patologiska processen, vilket gör användningen av neuroavbildningsmetoder önskvärd.

2. Sensoriska störningar visar sig:

Symtom på framfall med uppkomsten av hypo- eller anestesi i ena extremiteten, halva kroppen.

Parestesi kan förekomma, vanligtvis involverar huden på extremiteterna och ansiktet.

Störningar av ytlig och djup känslighet (förekommer hos en fjärdedel av patienterna med VBI och orsakas som regel av skador på den ventrolaterala thalamus i områdena för blodtillförsel till a. thalamogeniculata eller den bakre externa villösa artären)

3. Synnedsättning kan uttryckas som:

Förlust av synfält (scotom, homonym hemianopsi, kortikal blindhet, mindre ofta - visuell agnosi)

Suddig syn, suddig syn på föremål

Utseendet på visuella bilder - "flugor", "ljus", "stjärnor" etc.

4. Kranial nervdysfunktion

Okulomotoriska störningar (diplopi, konvergent eller divergerande skelning, vertikal separation av ögongloberna),

Perifer ansiktsnervspares

Bulbar syndrom (mindre vanligt pseudobulbar syndrom)

Dessa symtom uppträder i olika kombinationer. Deras isolerade förekomst på grund av reversibel ischemi i det vertebrobasilära systemet är mycket mindre vanligt. Möjligheten för kombinerad skada på hjärnstrukturer som tillhandahålls av halspulsådern och kotartärsystemen bör beaktas.

5. Symtom på svalg och larynx:

Känsla av en klump i halsen, smärta, ont i halsen, svårigheter att svälja mat, spasmer i svalget och matstrupen

6. Anfall av yrsel (varar från flera minuter till timmar), vilket kan bero på de morfofunktionella egenskaperna hos blodtillförseln till den vestibulära apparaten, dess höga känslighet för ischemi.

Yrsel:

Som regel är det systemiskt till sin natur (i vissa fall är yrsel icke-systemisk till sin natur och patienten upplever en känsla av att sjunka, åksjuka, instabilitet i det omgivande utrymmet)

Det manifesterar sig som en känsla av rotation eller linjär rörelse av omgivande föremål eller ens egen kropp.

Associerade autonoma störningar är karakteristiska: illamående, kräkningar, riklig hyperhidros, förändringar i hjärtfrekvens och blodtryck.

Med tiden kan intensiteten av känslan av yrsel försvagas, medan de framträdande fokala symtomen (nystagmus, ataxi) blir mer uttalade och blir ihållande.

Man måste dock ta hänsyn till att yrselkänslan är ett av de vanligaste symtomen, vars frekvens ökar med åldern.

Yrsel hos patienter med VBI, såväl som hos patienter med andra former av vaskulära lesioner i hjärnan, kan orsakas av lidande av den vestibulära analysatorn på olika nivåer, och dess natur bestäms inte så mycket av funktionerna i den huvudsakliga patologiska processen (ateroskleros, mikroangiopati, arteriell hypertoni), men lokalisering av det ischemiska fokuset:

Lesioner av den perifera vestibulära apparaten

Skador på den centrala delen av den vestibulära apparaten

Plötsligt uppträdande systemisk yrsel, särskilt i kombination med akut utvecklad ensidig dövhet och en känsla av ljud i örat, kan vara en karakteristisk manifestation av labyrintinfarkt (även om isolerad yrsel sällan är den enda manifestationen av VBI).

Differentialdiagnos av vertebrobasilär insufficiens

Förutom vertebrobasilär insufficiens kan en liknande klinisk bild ha:

Godartad paroxysmal positionsyrsel (orsakad av skada på den vestibulära apparaten och inte förknippad med störningar i dess blodtillförsel; Hallpike-tester är ett tillförlitligt test för dess diagnos)

Menières sjukdom, hydropos labyrint (på grund av kronisk otitis media)

Perilymfatisk fistel (som följd av trauma eller operation)

Akustiskt neurom

Normaltryckshydrocefalus (kombination av ihållande yrsel, balansproblem, ostadighet vid promenader, kognitiv funktionsnedsättning)

Emotionella och psykiska störningar (ångest, depressiva störningar)

Patologi av den degenerativa och traumatiska karaktären av halsryggraden (cervikal yrsel), såväl som kraniocervikalt övergångssyndrom

Hörselnedsättning (minskad hörselskärpa, tinnitus) är också vanliga manifestationer av VBI. Man bör dock ta hänsyn till att ungefär en tredjedel av den äldre befolkningen systematiskt rapporterar en känsla av buller, medan mer än hälften av dem betraktar sina förnimmelser som intensiva, vilket orsakar dem betydande olägenheter. I detta avseende bör alla audiologiska störningar inte betraktas som manifestationer av cerebrovaskulär patologi, med tanke på den höga frekvensen av degenerativa processer som utvecklas i mellanörat.

Samtidigt finns det bevis för att kortvariga episoder (upp till flera minuter) av unilateral reversibel hörselnedsättning i kombination med tinnitus och systemisk yrsel är prodrom för trombos i den främre inferior cerebellarartären, vilket kräver noggrann uppmärksamhet av sådana patienter. Som regel är källan till hörselnedsättning i denna situation själva snäckan, som är extremt känslig för ischemi, det retrocochleära segmentet av hörselnerven, som har rik kollateral vaskularisering, är relativt mindre benägen att lida.

Diagnos av vertebrobasilär insufficiens

Vid diagnosen VBI har ultraljudsmetoder för att studera hjärnans kärlsystem nu blivit de mest tillgängliga och säkra:

Doppler-ultraljud låter dig få data om kotartärernas öppenhet, linjär hastighet och riktning för blodflödet i dem. Kompressionsfunktionella tester gör det möjligt att bedöma tillståndet och resurserna för kollateral cirkulation, blodflödet i halspulsådern, temporal, supratrochlear och andra artärer.

Duplexskanning visar artärväggens tillstånd, arten och strukturen hos stenotiska formationer.

Transkraniellt Doppler-ultraljud (TCDG) med farmakologiska tester är viktigt för att bestämma cerebral hemodynamisk reserv.

Doppler-ultraljud (USDG) - detektering av signaler i artärerna ger en uppfattning om intensiteten av mikroemboliskt flöde i dem, kardiogen eller vaskulär embologen potential.

Data om tillståndet hos huvudets huvudartärer som erhålls genom MRI-angiografi är extremt värdefulla.

Vid beslut om trombolytisk terapi eller kirurgiskt ingrepp på kotartärerna blir kontraströntgenpanangografi av avgörande betydelse.

Indirekta data om den vertebrogena effekten på kotartärerna kan också erhållas från konventionell röntgen som utförs med funktionstester.

Den bästa metoden för neuroimaging hjärnstamstrukturer förblir MRT, vilket gör att du kan se även små lesioner.

Otoneurologisk forskning intar en speciell plats, särskilt om den stöds av datorelektronystagmografiska och elektrofysiologiska data om auditiv framkallade potentialer som kännetecknar tillståndet hos hjärnstamstrukturer.

Studier av blodets koagulerande egenskaper och dess biokemiska sammansättning (glukos, lipider) är av särskild betydelse.

Sekvensen för tillämpningen av de listade instrumentella forskningsmetoderna bestäms av särdragen för att bestämma den kliniska diagnosen.

Behandling av vertebrobasilär insufficiens

De allra flesta patienter med VBI får konservativ behandling på poliklinisk basis. Man måste komma ihåg att patienter med akut fokal neurologisk underskott bör läggas in på ett neurologiskt sjukhus, eftersom möjligheten att öka trombos av en stor arteriell bål med utveckling av stroke med ihållande neurologisk underskott bör beaktas.

1. Modern förståelse av mekanismerna för utveckling av VBI, i synnerhet erkännandet av den ledande rollen av stenotiska lesioner i de extrakraniella sektionerna av huvudartärerna, såväl som införandet av ny medicinsk teknik i klinisk praxis, gör det möjligt för oss att överväga angioplastik och stentning av motsvarande kärl, endarterektomi och extra-intrakraniella anastomoser som ett alternativ till läkemedelsbehandling av sådana patienter, i vissa fall kan möjligheten till trombolys övervägas.

Information har samlats om användningen av transluminal angioplastik av huvudartärerna, inklusive det proximala segmentet, hos patienter med VBI.

2. Terapeutisk taktik hos patienter med VBI bestäms av arten av den underliggande patologiska processen, och det är tillrådligt att korrigera de viktigaste modifierbara riskfaktorerna för cerebrovaskulära sjukdomar.

Förekomsten av arteriell hypertoni kräver en undersökning för att utesluta dess sekundära natur (njurhypertoni, tyreotoxikos, binjurehyperfunktion, etc.). Systematisk övervakning av blodtrycksnivåer och tillhandahållande av rationell dietterapi är nödvändig:

Begränsning i kosten av bordssalt

Eliminering av alkoholkonsumtion och rökning

Doserad fysisk aktivitet

Om det inte finns någon positiv effekt bör läkemedelsbehandling påbörjas i enlighet med allmänt accepterade principer. Att uppnå måltrycksnivån är nödvändigt i första hand hos patienter med befintliga målorganskador (njurar, näthinna, etc.) och som lider av diabetes mellitus. Behandling kan påbörjas med ACE-hämmare och angiotensinreceptorblockerare. Det är viktigt att dessa antihypertensiva läkemedel inte bara ger tillförlitlig kontroll av blodtrycksnivåerna, utan också har nefro- och hjärtskyddande egenskaper. En värdefull konsekvens av deras användning är ombyggnad av kärlbädden, vars möjlighet också antas i förhållande till hjärnans kärlsystem. Om effekten är otillräcklig är det möjligt att använda antihypertensiva läkemedel från andra grupper (kalciumkanalblockerare, b-blockerare, diuretika).

Hos äldre personer i närvaro av stenotiska lesioner i huvudets huvudartärer är en försiktig sänkning av blodtrycket nödvändig, eftersom det finns tecken på progression av vaskulär skada på hjärnan med överdrivet lågt blodtryck.

3. I närvaro av stenotiska lesioner i huvudets huvudartärer, en hög sannolikhet för trombos eller arterio-arteriell emboli, är ett effektivt sätt att förhindra episoder av akut cerebral ischemi att återställa de reologiska egenskaperna hos blodet och förhindra bildningen av cellulära aggregat. Antiblodplättsmedel används i stor utsträckning för detta ändamål. Det mest prisvärda läkemedlet som kombinerar tillräcklig effektivitet och tillfredsställande farmakoekonomiska egenskaper är acetylsalicylsyra. Den optimala terapeutiska dosen anses vara 0,5–1,0 mg per 1 kg kroppsvikt per dag (patienten ska få 50–100 mg acetylsalicylsyra dagligen). Vid förskrivning bör risken för att utveckla gastrointestinala komplikationer och allergiska reaktioner beaktas. Risken för skador på slemhinnan i magen och tolvfingertarmen minskas med användning av enterolösliga former av acetylsalicylsyra, såväl som vid samtidig administrering av magskyddsmedel (till exempel omeprazol). Dessutom har 15–20 % av befolkningen låg känslighet för läkemedlet. Oförmågan att fortsätta monoterapi med acetylsalicylsyra, liksom den låga effekten av dess användning, kräver tillägg av ett annat trombocythämmande medel eller en fullständig ersättning med ett annat läkemedel. För detta ändamål kan dipyridamol, GPI-1b/111b-komplexhämmare klopidogrel och tiklopidin användas.

4. Tillsammans med blodtryckssänkande läkemedel och trombocythämmande medel används läkemedel ur gruppen vasodilatorer för att behandla patienter med VBI. Den huvudsakliga effekten av denna grupp av läkemedel anses öka cerebral perfusion genom att minska vaskulärt motstånd. Samtidigt tyder de senaste årens forskning på att vissa av effekterna av dessa läkemedel inte bara kan bero på en kärlvidgande effekt, utan också på en direkt effekt på hjärnans ämnesomsättning, vilket måste beaktas vid förskrivning av dem. Lämpligheten av deras vasoaktiva medel, de doser som används och behandlingskursernas varaktighet bestäms av patientens tillstånd, hans följsamhet till behandlingen, arten av det neurologiska underskottet, blodtrycksnivån och graden av uppnående av ett positivt resultat . Det är tillrådligt att tidpunkten för behandlingsförloppet sammanfaller med en ogynnsam meteorologisk period (höst- eller vårsäsong), en period med ökad känslomässig och fysisk stress. Behandlingen bör börja med minimala doser, gradvis öka dosen till den terapeutiska dosen. Om det inte finns någon effekt av monoterapi med ett vasoaktivt läkemedel, är det lämpligt att använda ett annat läkemedel med liknande farmakologisk verkan. Användningen av en kombination av två läkemedel med liknande effekter är bara meningsfull hos utvalda patienter.

5. För behandling av patienter med olika former av cerebrovaskulär patologi används läkemedel som har en positiv effekt på hjärnans metabolism och har en neurotrofisk och neuroprotektiv effekt i stor utsträckning. Piracetam, Cerebrolysin, Actovegin, Semax, glycin och ett stort antal andra läkemedel används. Det finns tecken på normalisering av kognitiva funktioner vid användning hos patienter med kroniska cerebrovaskulära störningar.

6. I den komplexa behandlingen av patienter med BVN bör symtomatiska läkemedel användas:

Läkemedel som minskar svårighetsgraden av yrsel

Läkemedel som hjälper till att normalisera humöret (antidepressiva medel, ångestdämpande medel, sömntabletter)

Smärtstillande medel (om så anges)

7. Det är rationellt att inkludera icke-läkemedelsbehandlingsmetoder - sjukgymnastik, zonterapi, terapeutiska övningar.

Behovet av att individualisera taktiken för att hantera en patient med VBI bör betonas. Det tar hänsyn till de grundläggande mekanismerna för utvecklingen av sjukdomen och en tillräckligt utvald uppsättning av medicinska och icke-medicinska behandlingsmetoder som kan förbättra patienternas livskvalitet och förhindra utvecklingen av stroke.

Symtom på ischemisk stroke

Symtom på ischemisk stroke är varierande och beror på platsen och volymen av hjärnskadan. Den vanligaste lokaliseringen av fokus för hjärninfarkt är halspulsådern (80-85%), mindre ofta - den vertebrala basilära regionen (15-20%).

Infarkter i blodtillförseln av den mellersta cerebrala artären

En egenskap hos blodtillförseln av den mellersta cerebrala artären är närvaron av ett uttalat kollateralt cirkulationssystem. När den proximala mellersta cerebrala artären (segment Ml) är tilltäppt, kan en subkortikal infarkt inträffa, medan det kortikala området av blodtillförseln förblir opåverkat med tillräckligt blodflöde genom meningeala anastomoser. I avsaknad av dessa säkerheter kan en omfattande infarkt utvecklas i området för blodtillförseln till den mellersta cerebrala artären.

Med en hjärtinfarkt i området för blodtillförsel till de ytliga grenarna av den mellersta hjärnartären, kan avvikelse av huvudet och ögongloberna mot den drabbade hemisfären uppstå akut om den dominerande hemisfären är skadad, kan total afasi och ipsilateral ideomotorisk apraxi inträffa; utveckla. När den subdominanta hemisfären är skadad utvecklas kontralateral försummelse av utrymme, anosognosi, aprosodi och dysartri.

Cerebrala infarkter i området för de överlägsna grenarna av den mellersta cerebrala artären manifesteras kliniskt av kontralateral hemipares (främst av de övre extremiteterna och ansiktet) och kontralateral hemianestesi med samma preferenslokalisering i frånvaro av synfältsdefekter. Med omfattande lesioner kan samtidig bortförande av ögongloberna och fixering av blicken mot den drabbade hemisfären uppträda. Med lesioner i den dominerande hemisfären utvecklas Brocas motoriska afasi. Oral apraxi och ideomotorisk apraxi av den ipsilaterala extremiteten är också vanliga. Infarkter i den subdominanta hemisfären leder till utvecklingen av rumslig ensidig försummelse och känslomässiga störningar. Med ocklusion av de nedre grenarna av den mellersta cerebrala artären kan motoriska störningar, sensorisk agrafi och astereognosis utvecklas. Synfältsdefekter hittas ofta: kontralateral homonym hemianopsi eller (oftast) överlägsen kvadranthemianopi. Lesioner i den dominanta hemisfären leder till utvecklingen av Wernickes afasi med försämrad förståelse av tal och återberättande, och parafasiska semantiska fel. En infarkt i den subdominanta hemisfären leder till utveckling av kontralateral försummelse med sensorisk övervikt, anosognosi.

En infarkt i blodtillförseln av striatokapsulära artärer kännetecknas av svår hemipares (eller hemipares och hemihypesthesia) eller hemiplegi med eller utan dysartri. Beroende på skadans storlek och placering sträcker sig paresen huvudsakligen till ansiktet och den övre extremiteten eller till hela den kontralaterala halvan av kroppen. Med omfattande striatokapsulär infarkt kan typiska manifestationer av ocklusion av den mellersta cerebrala artären eller dess pialgrenar (till exempel afasi, försummelse och homonym lateral hemianopsi) utvecklas.

Lacunarinfarkt kännetecknas av utvecklingen inom området för blodförsörjning av en av de enstaka perforerande artärerna (enkla striatokapsulära artärer). Utvecklingen av lakunära syndrom är möjlig, särskilt isolerad hemipares, hemihypestesi, ataxisk hemipares eller hemipares i kombination med hemihypestesi. Närvaron av alla, till och med övergående, tecken på brist på högre kortikala funktioner (afasi, agnosi, hemianopsi, etc.) tillåter oss att på ett tillförlitligt sätt skilja striatokapsulära och lakunära infarkter.

Infarkter i blodtillförseln av den främre cerebrala artären

Infarkter i blodförsörjningen i den främre cerebrala artären är 20 gånger mindre vanliga än infarkter i blodförsörjningen i den mellersta cerebrala artären. Den vanligaste kliniska manifestationen är motoriska störningar med ocklusion av de kortikala grenarna, i de flesta fall utvecklas motoriska underskott i foten och hela underbenet och mindre uttalad pares i den övre extremiteten med omfattande skador i ansikte och tunga. Sensoriska störningar är vanligtvis lindriga och ibland helt frånvarande. Urininkontinens kan också förekomma.

Infarkter i blodtillförseln av den bakre cerebrala artären

Med ocklusion av den bakre cerebrala artären utvecklas infarkter i de occipitala och mediobasala delarna av temporalloben. De vanligaste symtomen är synfältsdefekter (kontralateral homonym hemianopsi). Fotopsi och synhallucinationer kan också förekomma, särskilt om den subdominanta hemisfären är påverkad. Tilltäppning av det proximala segmentet av den bakre cerebrala artären (P1) kan leda till utveckling av hjärnstammen och talamusinfarkter, på grund av att dessa områden försörjs av några av grenarna av den bakre cerebrala artären (talamo-subtalamus, thalamogeniculate och bakre koroidala artärer).

Infarkter i den vertebrobasilära blodtillförseln

Tilltäppning av den enda perforerande grenen av basilarartären resulterar i begränsad hjärnstaminfarkt, särskilt i pons och mellanhjärnan. Hjärnstammsinfarkter åtföljs av symtom på kranialnervskada på den ipsilaterala sidan och motoriska eller sensoriska störningar på motsatta sidan av kroppen (så kallade alternerande hjärnstammssyndrom). Tilltäppning av vertebrala artären eller dess huvudsakliga penetrerande grenar som härrör från de distala delarna kan leda till utveckling av lateralt medullärt syndrom (Wallenbergs syndrom). Blodtillförseln till den laterala märgregionen är också variabel och kan tillhandahållas av små grenar av den bakre nedre lillhjärnan, den främre nedre lillhjärnan och de basilära artärerna.

Klassificering av ischemisk stroke

Ischemisk stroke är ett kliniskt syndrom av akut vaskulär skada på hjärnan det kan vara resultatet av olika sjukdomar i det kardiovaskulära systemet. Beroende på den patogenetiska mekanismen för utveckling av akut fokal cerebral ischemi, särskiljs flera patogenetiska varianter av ischemisk stroke. Den mest använda klassificeringen är TOAST (Trial of Orgin Acute Stroke Treatment), som särskiljer följande typer av ischemisk stroke:

aterotrombotisk - på grund av ateroskleros i stora artärer, vilket leder till deras stenos eller ocklusion; när en aterosklerotisk plack eller trombos fragmenteras utvecklas en arterio-arteriell emboli, som också ingår i denna typ av stroke; kardioembolisk - de vanligaste orsakerna till embolisk infarkt är arytmi (förmaksfladder och flimmer), valvulär hjärtsjukdom (mitral), hjärtinfarkt, särskilt mindre än 3 månader gammal; lacunar - på grund av ocklusion av artärer med liten kaliber är deras skador vanligtvis förknippade med närvaron av arteriell hypertoni eller diabetes mellitus; ischemisk, associerad med andra, mer sällsynta orsaker: icke-aterosklerotiska vaskulopatier, blodhyperkoagulation, hematologiska sjukdomar, hemodynamisk mekanism för utveckling av fokal cerebral ischemi, dissektion av artärväggen; ischemisk av okänt ursprung. Det inkluderar stroke med en okänd orsak eller med närvaro av två eller flera möjliga orsaker, när det är omöjligt att ställa en definitiv diagnos.

Baserat på svårighetsgraden av skadan särskiljs en mindre stroke som en speciell variant av de neurologiska symtomen som är förknippade med det, under de första 21 dagarna av sjukdomen.

I den akuta perioden av stroke, enligt kliniska kriterier, särskiljs mild, måttlig och svår ischemisk stroke.

Beroende på dynamiken hos neurologiska störningar särskiljs en utvecklingsstroke ("stroke in progress" - med en ökning av svårighetsgraden av neurologiska symtom) och en fullbordad stroke (med stabilisering eller omvänd utveckling av neurologiska störningar).

Det finns olika tillvägagångssätt för periodisering av ischemisk stroke. Med hänsyn till epidemiologiska indikatorer och moderna idéer om tillämpligheten av trombolytiska läkemedel vid ischemisk stroke, kan följande perioder av ischemisk stroke särskiljas:

den mest akuta perioden är de första 3 dagarna, av vilka de första 3 timmarna definieras som det terapeutiska fönstret (möjligheten att använda trombolytiska läkemedel för systemisk administrering); om symtomen går tillbaka under de första 24 timmarna, diagnostiseras en övergående ischemisk attack; akut period - upp till 28 dagar. Tidigare bestämdes denna period till upp till 21 dagar; Följaktligen förblir regression av symtom fram till den 21:a sjukdomsdagen ett kriterium för att diagnostisera mindre stroke; tidig återhämtningstid - upp till 6 månader; sen återhämtningstid - upp till 2 år; period av kvarvarande effekter - efter 2 år.